тест по патофизиологии
geetest.ru generated



ТЕСТ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ

СИСТЕМА ПОДГОТОВКИ К ТЕСТАМ GEE TEST

OLDKYX.COM


СПИСОК ВОПРОСОВ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ

ЭТИОЛОГИЯ - ЭТО:

 1) [+] учение о причинах и условиях возникновения болезни;

 2) [-] учение о причинах заболевания;

 3) [-] учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ГИПОТЕРМИИ В ФАЗУ КОМПЕНСАЦИИ: А) СПАЗМ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ; Б) РАСШИРЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ; В) УВЕЛИЧЕНИЕ ГЛИКОГЕНОЛИЗА В ПЕЧЕНИ; Г) УВЕЛИЧЕНИЕ ПОТООТДЕЛЕНИЯ; Д) МЫШЕЧНАЯ ДРОЖЬ (ОЗНОБ).

 1) [-] б, г ;

 2) [-] а, г, д;

 3) [+] а, в, д;

 4) [-] а, г;

 5) [-] все указанные реакции.

ДЛЯ ПЕРВЫХ 6 ЧАСОВ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ У ВЗРОСЛОГО, ОДНОКРАТНО ТОТАЛЬНО ОБЛУЧЕННОГО В ДОЗЕ 2-6 ГР, ХАРАКТЕРНЫ: А) ТОШНОТА, РВОТА; Б) ЛИМФОЦИТОПЕНИЯ; В) НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ; Г) КРОВОТОЧИВОСТЬ; Д) ЭРИТЕМА; Е) АНЕМИЯ.

 1) [-] а, б, в;

 2) [+] а, б, в, д;

 3) [-] а, в, г;

 4) [-] б, е.

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНА (ТКАНИ) К ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ ПОВЫШАЕТСЯ: А) ПРИ ГИПОКСИИ; Б) ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА Е; В) В ПРОЦЕССЕ РЕГЕНЕРАЦИИ ТКАНИ; Г) В ПРИСУТСТВИИ ЦИТОСТАТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ; Д) ПРИ ГИПЕРТЕРМИИ; Е) ПРИ ИЗБЫТКЕ КИСЛОРОДА.

 1) [+] б, в, д, е;

 2) [-] а, г;

 3) [-] е;

 4) [-] б.

ГЛАВНАЯ МИШЕНЬ В КЛЕТКЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА НЕЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ:

 1) [-] цитоплазматическая мембрана;

 2) [+] ДНК;

 3) [-] саркоплазматический ретикулум;

 4) [-] рибосомы4

 5) [-] митохондрии.

РАДИАЦИОННОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТОК СПОСОБСТВУЮТ: А) ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ КИСЛОРОДА В КРОВИ; Б) ПОНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ КИСЛОРОДА В КРОВИ; В) НЕДОСТАТОК ВИТАМИНА Е; Г) ВЫСОКАЯ МИТОТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ; Д) НИЗКАЯ МИТОТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ.

 1) [-] б;

 2) [-] д;

 3) [-] г;

 4) [-] а, в;

 5) [+] а, в, г.

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ: А) ПОВЫШЕНИЕ СОПРЯЖЕННОСТИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ; Б) ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ СИСТЕМЫ РЕПАРАЦИИ ДНК; В) УСИЛЕНИЕ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ; Г) ВЫХОД ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ГИАЛОПЛАЗМУ; Д) ЭКСПРЕССИЯ ОНКОГЕНА.

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] б, в, г;

 3) [+] в, г, д;

 4) [-] а, г, д;

 5) [-] а, б, д.

ФЕРМЕНТЫ АНТИМУТАЦИОННОЙ СИСТЕМЫ КЛЕТКИ: А) РЕСТРИКТАЗА; Б) ГИСТАМИНАЗА; В) ГИАЛУРОНИДАЗА; Г) ДНК-ПОЛИМЕРАЗА; Д) КРЕА-ТИНФОСФАТКИНАЗА; Е) ЛИГАЗА.

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] г, д, е;

 3) [-] а, в, д;

 4) [+] а, г, е;

 5) [-] б, д, е.

УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СВОБОДНОГО ИОНИЗИРОВАННОГО КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ: А) АКТИВАЦИЕЙ ФОСФОЛИПАЗЫ А2; Б) ИНАКТИВАЦИЕЙ ФОСФОЛИПАЗЫ С; В) АКТИВАЦИЕЙ ПЕРЕКИСИОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ; Г) ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЕЙ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ; Д) УВЕЛИЧЕНИЕМ ВЫХОДА К ИЗ КЛЕТКИ; Е) ГИПЕРГИДРАТАЦИЕЙ КЛЕТКИ.

 1) [-] а, б, д;

 2) [+] а, в, д, е;

 3) [-] а, б, г, д;

 4) [-] б, в, г, д.

ПОСЛЕДСТВИЯ ВЫРАЖЕННОГО АЦИДОЗА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КАРДИОМИОЦИТОВ: А) 4-СА++ - ТРАНСПОРТИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТУКУЛУМА; Б) АКТИВАЦИЯ NA+/K+-АТФ-АЗЫ; В) ИНАКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ПРОТЕАЗ И ФОСФОЛИПАЗ; Г) АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ; Д) СНИЖЕНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОФИБРИЛЛ; Е) АКТИВАЦИЯ ФЕРМЕНТОВ КРЕАТИНКИНАЗНОЙ СИСТЕМЫ.

 1) [-] а, в, г;

 2) [+] а, г, д;

 3) [-] а, д, е;

 4) [-] в, г, д;

 5) [-] г, д, е.

ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ АПОПТОЗА КЛЕТОК: А) ХАОТИЧНЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК; Б) РАСЩЕПЛЕНИЕ ДНК В СТРОГО ОПРЕДЕЛЕННЫХ УЧАСТКАХ; В) ВЫСВОБОЖДЕНИЕ И АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ; Г) ФОРМИРОВАНИЕ ВАКУОЛЕЙ, СОДЕРЖАЩИХ ФРАГМЕНТЫ ЯДРА И ОРГАНЕЛЛЫ; Д) ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ КЛЕТОК.

 1) [-] а, в;

 2) [-] а, г;

 3) [-] б, в;

 4) [+] б, г;

 5) [-] б, д.

ПОСЛЕДСТВИЯ АПОПТОЗА КЛЕТОК: А) ФАГОЦИТОЗ ФРАГМЕНТОВ КЛЕТОК, ОГРАНИЧЕННЫХ МЕМБРАНОЙ; Б) ОБРАЗОВАНИЕ ЗОНЫ ИЗ МНОЖЕСТВА ПОГИБШИХ И ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК; В) ГИБЕЛЬ И УДАЛЕНИЕ ЕДИНИЧНЫХ КЛЕТОК; Г) РАЗВИТИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ; Д) АУТОЛИЗ ПОГИБШИХ КЛЕТОК.

 1) [+] а, в;

 2) [-] а, г;

 3) [-] б, в;

 4) [-] б, г;

 5) [-] б, д.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:А) ПОВРЕЖДЕНИЕ ГЕНОМА; Б) АЦИДОЗ; В) АЛКАЛОЗ; Г) НАКОПЛЕНИЕ В КЛЕТКЕ НАТРИЯ; Д) АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ.

 1) [-] а, б, д, е;

 2) [-] а, в, д, е;

 3) [+] а, б, г, д;

 4) [-] б, в, г, д.

ХРОМОСОМНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:

 1) [-] фенилкетонурия;

 2) [+] болезнь Дауна;

 3) [-] серповидноклеточная анемия;

 4) [-] гемофилия;

 5) [-] болезнь Альцгеймера.

ПРИЗНАКИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ:

 1) [+] проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;

 2) [-] не проявляется в родословной данного пациента;

 3) [-] связаны с появлением патологии в эмбриональный период;

 4) [-] нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.

ПРИ НАРУШЕНИИ РАСХОЖДЕНИЯ ПОЛОВЫХ ХРОМОСОМ РАЗВИВАЕТСЯ:

 1) [-] синдром Дауна;

 2) [+] синдром Клайнфельтера;

 3) [-] синдром Марфана;

 4) [-] гемофилия А;

 5) [-] хорея Гентингтона.

ЗАБОЛЕВАНИЕ С ПОЛИГЕННЫМ ТИПОМ НАСЛЕДОВАНИЯ:

 1) [-] гемофилия;

 2) [+] гипертоническая болезнь;

 3) [-] талассемия;

 4) [-] фенилкетонурия;

 5) [-] синдром Дауна.

ПРИ АУТОСОМНО-ДОМИНАНТНОМ ТИПЕ ПЕРЕДАЧИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ РОДИТЕЛИ МОГУТ ИМЕТЬ ФЕНОТИПИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ:

 1) [-] когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;

 2) [+] когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;

 3) [-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;

 4) [-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

ВЕРНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ УТВЕРЖДЕНИЕ:

 1) [-] реактивность не зависит от конституции организма;

 2) [+] реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;

 3) [-] реактивность не зависит от факторов внешней среды;

 4) [-] реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;

 5) [-] реактивность организма не зависит от пола и возраста.

УКАЖИТЕ ВЕРНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:

 1) [-] высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

 2) [-] реактивность и резистентность проявляются независимо;

 3) [+] низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

 4) [-] низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.

УКАЖИТЕ ВЕРНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:

 1) [+] реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;

 2) [-] реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;

 3) [-] реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.

АСТЕНИЧЕСКИЙ ТИП КОНСТИТУЦИИ ПО М.В. ЧЕРНОРУЦКОМУ ПРЕДРАСПОЛАГАЕТ:

 1) [+] к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

 2) [-] к ожирению;

 3) [-] к сахарному диабету;

 4) [-] к желчнокаменной болезни;

 5) [-] к гипертонической болезни.

ПО I (РЕАГИНОВОМУ) ТИПУ ИММУННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

 1) [-] крапивница;

 2) [+] миастения гравис;

 3) [-] «пылевая» бронхиальная астма;

 4) [-] анафилактический шок;

 5) [-] отек Квинке.

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПО III ТИПУ ИММУННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

 1) [-] миастения гравис;

 2) [+] сывороточная болезнь;

 3) [-] иммунный агранулоцитоз;

 4) [-] аутоиммунная гемолитическая анемия.

К АТОПИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ОТНОСИТСЯ:

 1) [-] поллиноз;

 2) [-] «пылевая» бронхиальная астма;

 3) [-] крапивница;

 4) [-] отек Квинке;

 5) [+] сывороточная болезнь.

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПО II ТИПУ ИММУННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

 1) [-] крапивница;

 2) [-] сывороточная болезнь;

 3) [+] иммунный агранулоцитоз;

 4) [-] острый гломерулонефрит;

 5) [-] аллергический альвеолит.

ПО IV ТИПУ ИММУННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

 1) [-] контактный дерматит;

 2) [-] бактериальная аллергия;

 3) [-] отторжение трансплантата;

 4) [-] тиреоидит Хашимото;

 5) [+] все перечисленные.

КОЖНЫЕ ПРОБЫ С АЛЛЕРГЕНОМ СЛЕДУЕТ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ:

 1) [-] аллергического ринита

 2) [-] атопической бронхиальной астмы

 3) [-] аллергического контактного дерматита

 4) [-] поллиноза

 5) [+] всех перечисленных заболеваний.

ВРЕМЯ МАКСИМАЛЬНОГО ПРОЯВЛЕНИЯ КОЖНЫХ РЕАКЦИЙ ПОСЛЕ ПОВТОРНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ АЛЛЕРГЕНА ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ, РАЗВИВАЮЩИХСЯ ПО I ТИПУ ИММУННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ:

 1) [+] 15-30 мин;

 2) [-] 6-8 час;

 3) [-] 24-48 час;

 4) [-] 10-14 суток.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА ПРИ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ:

 1) [+] кожными пробами;

 2) [-] реакцией связывания комплемента;

 3) [-] реакцией преципитации;

 4) [-] радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).

ОСНОВНОЙ МИШЕНЬЮ ВИЧ ЯВЛЯЮТСЯ:

 1) [-] В-лимфоциты;

 2) [-] Т-лимфоциты киллеры;

 3) [+] Т-лимфоциты хелперы;

 4) [-] NK-лимфоциты.

УКАЖИТЕ ВЕРНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:

 1) [-] рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;

 2) [-] при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;

 3) [-] при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;

 4) [+] все утверждения верны.

АКТИВНУЮ СЕНСИБИЛИЗАЦИЮ ОРГАНИЗМА МОЖНО ВЫЗВАТЬ:

 1) [-] введением специфических антител;

 2) [+] введением антигенов;

 3) [-] введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;

 4) [-] введением иммуностимуляторов;

 5) [-] введением иммунодепрессантов.

К ПЕРВИЧНЫМ ИММУНОДЕФИЦИТАМ НЕ ОТНОСИТСЯ:

 1) [+] ВИЧ-инфекция;

 2) [-] синдром Ди Джорджи;

 3) [-] агаммаглобулинемия Брутона;

 4) [-] агаммаглобулинемия швейцарского типа.

В ЗОНЕ ИШЕМИИ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ: А) НЕКРОЗ; Б) АЦИДОЗ; В) ОСЛАБЛЕНИЕ ФУНКЦИИ; Г) УСИЛЕНИЕ ФУНКЦИИ; Д) НАКОПЛЕНИЕ СА В ГИАЛОПЛАЗМЕ КЛЕТОК; Е) ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ К В КЛЕТКАХ.

 1) [-] а, б, в, е;

 2) [-] в, г, д, е;

 3) [-] а, г, д, е;

 4) [+] а, б, в, д.

«ВКЛЮЧЕНИЮ» КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЗОНЕ ИШЕМИИ И ВОКРУГ НЕЕ СПОСОБСТВУЮТ: А) УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ АДЕНОЗИНА В ИШЕМИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ; Б) ТАХИКАРДИЯ; В) УВЕЛИЧЕНИЕ ГРАДИЕНТА ДАВЛЕНИЯ КРОВИ В АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДАХ ВЫШЕ И НИЖЕ ОККЛЮЗИИ АРТЕРИИ; Г) АЦИДОЗ В ЗОНЕ ИШЕМИИ; Д) К+-ГИПЕРИОНИЯ В ЗОНЕ ИШЕМИИ; Е) ГИПОКАЛИЕМИЯ В ЗОНЕ ИШЕМИИ.

 1) [+] а, в, г, д;

 2) [-] а, б, д, е;

 3) [-] б, г, д, е;

 4) [-] б, в, г, д;

 5) [-] а, г, д, е.

РАЗВИТИЮ СТАЗА СПОСОБСТВУЮТ: А) УВЕЛИЧЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ АЛЬБУМИНОВ В ОКРУЖАЮЩИЕ ТКАНИ; Б) НЕПОСРЕДСТВЕННОЕ ВЛИЯНИЕ НА ТКАНИ ВЫСОКОЙ ИЛИ НИЗКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ; В)ДИЛАТАЦИЯ ПРИНОСЯЩИХ СОСУДОВ; Г) ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ КИСЛОТАМИ ИЛИ ЩЕЛОЧАМИ; Д) КОНСТРИКЦИЯ ПРИНОСЯЩИХ СОСУДОВ.

 1) [-] а, в, г, д;

 2) [+] а, б, г, д;

 3) [-] б, в, г, д;

 4) [-] а, б, в, д;

 5) [-] а, б, в, г.

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: А) ПОВЫШЕНИЕ ОКСИГЕНАЦИИ ТКАНЕЙ; Б) СДАВЛЕНИЕ ТКАНЕЙ ОТЕКОМ И АТРОФИЯ ИХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ; В) СКЛЕРОЗИРОВАНИЕ, ЦИРРОЗ ОРГАНА; Г) СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНА И ТКАНИ.

 1) [-] а, б, в;

 2) [+] б, в, г;

 3) [-] а, в, г;

 4) [-] г;

 5) [-] в, г.

МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИМИСЯ ИЗ ФОСФОЛИПНДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН, ЯВЛЯЮТСЯ: А) ПРОСТАГЛАНДИНЫ; Б) ЛЕЙКОТРИЕНЫ; В) ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ; Г) БРАДИКИНИН.

 1) [+] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] все перечисленные.

СВОЙСТВАМИ ХЕМОАТТРАКТАНТОВ ДЛЯ НЕЙТРОФИЛОВ ОБЛАДАЮТ: А) ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ БАКТЕРИЙ; Б) ЛЕЙКОТРИЕН В4; В) ИНТЕРЛЕЙКИН 8; Г) ФРАГМЕНТ КОМПЛИМЕНТА С5А; Д) ФАТ.

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в, д;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г, д;

 5) [+] все перечисленные.

ОСТРЫЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: А) ОБРАЗОВАНИЕМ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ГРАНУЛЕМ; Б) УВЕЛИЧЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ СОСУДОВ; В) НАКОПЛЕНИЕМ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ГИГАНТСКИХ МНОГОЯДЕРНЫХ КЛЕТОК; Г) НАКОПЛЕНИЕМ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ НЕЙТРОФИЛОВ.

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [+] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] все перечисленные.

К «КЛЕТКАМ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ» ОТНОСЯТСЯ: А) ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ КЛЕТКИ; Б) ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ; В) МАКРОФАГИ; Г) НЕЙТРОФИЛЫ.

 1) [-] а, б, в;

 2) [+] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] все перечисленные.

АКТИВИРОВАННЫЕ КОМПОНЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА: А) ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ЛИЗИС ЧУЖЕРОДНЫХ КЛЕТОК; Б) ВЫПОЛНЯЮТ РОЛЬ ХЕМОАТТРАКТАНТОВ ДЛЯ НЕЙТРОФИЛОВ И МОНОЦИТОВ; В) ВЫПОЛНЯЮТ РОЛЬ ОПСОНИНОВ; Г) ВЫЗЫВАЮТ ДЕГРАНУЛЯЦИЮ ТУЧНЫХ КЛЕТОК

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [+] все перечисленные.

ИСТОЧНИКИ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ: А) БАЗОФИЛЫ; Б) ТРОМБОЦИТЫ; В) ЭОЗИНОФИЛЫ; Г) ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ.

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [+] все перечисленные.

СВОЙСТВАМИ ОПСОНИНОВ ОБЛАДАЮТ: А) ИММУНОГЛОБУЛЫ КЛАССА G; Б) ИММУНОГЛОБУЛИНЫ КЛАССА Е; В) ФРАГМЕНТ СЗB КОМПЛЕ МЕНТА; Г) ПРОСТАГЛАНДИН Е2

 1) [-] а, б, в;

 2) [+] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] все перечисленные.

ОБРАЗОВАНИЮ ЭКССУДАТА ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ СПОСОБСТВУЮТ: А) ЗАТРУДНЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА КРОВИ; Б) ↑ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ СОСУДАХ; В) СОКРАЩЕНИЕ (РЕТРАКЦИЯ) КЛЕТОК ЭНДОТЕЛИЯ ПОСТКАПИЛЛЯРНЫХ ВЕНУЛ; Г) РАЗРУШЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ СОСУДОВ ФЕРМЕНТАМИ ЛЕЙКОЦИТОВ

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [+] все перечисленные.

ПРОЯВЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ: А) ЛИХОРАДКА; Б) УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ КОРТИЗОЛА НАДПОЧЕЧНИКАМИ; В) ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ; Г) ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС

 1) [+] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] все перечисленные.

ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ: А) ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СЫВОРОТОЧНОГО ЖЕЛЕЗА; Б) НЕЙТРОФИЛИЯ; В) ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ МЕДИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ; Г) ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [+] все перечисленные.

ПРИ ОТВЕТЕ ОСТРОЙ ФАЗЫ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ В КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ: А) С-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК; Б) А1-АНТИТРИПСИН; В) ФИБРИНОГЕН; Г) СЫВОРОТОЧНЫЙ АМИЛОИД А

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [+] все перечисленные.

СВОЙСТВАМИ ЭНДОГЕНННЫХ ПИРОГЕНОВ ОБЛАДАЮТ: А)ИЛ-1; Б)ИЛ-2; В) ИЛ-6; Г) ИЛ-4

 1) [-] а, б, в;

 2) [+] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] все перечисленные.

РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ МОГУТ ВЫЗВАТЬ: А) АСЕПТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ; Б) МАССИВНЫЙ ГЕМОЛИЗ ЭРИТРОЦИТОВ; В) СОЛНЕЧНЫЙ ОЖОГ КОЖИ; Г) ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ

 1) [+] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] все перечисленные.

НА ПЕРВОЙ СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДОЧНОЙ РЕАКЦИИ: А) ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ, ТЕПЛООТДАЧА СНИЖАЕТСЯ; Б) ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ НЕ ИЗМЕНЯЕТСЯ, ТЕПЛООТДАЧА СНИЖАЕТСЯ; В) ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ, ТЕПЛООТДАЧА ТАКЖЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ, НО В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ; Г) ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ И ТЕПЛООТДАЧА ИЗМЕНЯЮТСЯ ЭКВИВАЛЕНТНО

 1) [+] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] все перечисленные.

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО:А) ГИПЕРФУЗИЕЙ СЕРДЦА ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ВЫСОКОЙ ЛИХОРАДКЕ; Б) БЫСТРЫМ СНИЖЕНИЕМ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ОТ ПИРЕТИЧЕСКОГО ДО НОРМАЛЬНОГО ИЛИ СУБНОРМАЛЬНОГО УРОВНЕЙ; В) ГЕКТИЧЕСКОЙ ДИНАМИКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА; Г) МЕТАБОЛИТИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ, ОБУСЛОВЛЕННЫМИ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРОЙ.

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [+] все перечисленные.

АММИАЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ: А) ГЕПАТИТЕ; Б) СТРЕССЕ; В) ДЛИТЕЛЬНОМ ЭМОЦИОНАЛЬНОМ ВОЗБУЖДЕНИИ; Г) ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ

 1) [-] а, б, в;

 2) [+] а, г;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

БЕЛКОВО-КАЛОРИЙНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: А) СНИЖЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ АМИНОКИСЛОТ; Б) ПОВЫШЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ АМИНОКИСЛОТ; В) СНИЖЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В КРОВИ; Г) ПОВЫШЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В КРОВИ; Д) СНИЖЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ МОЧЕВИНЫ

 1) [-] а, в, г, д;

 2) [-] а, б, г, д;

 3) [+] б, в, д;

 4) [-] а, б, в, д;

 5) [-] а, б, в, г.

ГИПЕРГЛИКЕМИЮ МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ ИЗБЫТОК: А) АДРЕНАЛИНА; Б) ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ (Т3, Т4); В) ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ; Г) СОМАТРОПНОГО ГОРМОНА; Д) ИНСУЛИНА

 1) [-] а, в, г, д;

 2) [-] а, б, г, д;

 3) [-] б, в, г, д;

 4) [-] а, б, в, д;

 5) [+] а, б, в, г.

ГЛАВНОЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ:

 1) [+] углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

 2) [-] углеводное «голодание» миокарда;

 3) [-] гипоосмия крови;

 4) [-] некомпенсированный кетоацидоз.

ОСЛОЖНЕНИЯ ДЛИТЕЛЬНО ПРОТЕКАЮЩЕГО САХАРНОГО ДИАБЕТА: А) ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ; Б) УСКОРЕНИЕ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА; В) СНИЖЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ИНФЕКЦИЯМ; Г) СНИЖЕНИЕ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ УСТОЙЧИВОСТИ; Д) МИКРОАНГИОПАТИИ; Е) МАКРОАНГИОПАТИИ

 1) [-] а, в, г, д, е;

 2) [-] а, б, г, д, е;

 3) [-] а, б, в, г, д;

 4) [-] а, б, в, д;

 5) [+] а, б, в, г, д, е.

АТЕРОГЕННУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ: А) ХОЛЕСТЕРИНА; Б) ЛИПОПРОТЕИДОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ; В) ЛИПОПРОТЕИДОВ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ; Г) ЛИПОПРОТЕИДОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ; Д) ФОСФОЛИПОПРОТЕИДОВ

 1) [-] а, в, г, д;

 2) [-] а, б, г;

 3) [+] а, в, г;

 4) [-] а, б, в, д;

 5) [-] а, б, в, г

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА: А) ГИПОИНСУЛИНИЗМ; Б) ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ; В) ОЖИРЕНИЕ; Г) АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕН-ЗИЯ; Д) ХРОНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

 1) [-] а, в, г, д;

 2) [-] а, б, г, д;

 3) [-] б, в, г, д;

 4) [+] а, б, в, г, д;

 5) [-] а, б, в, г.

РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ ОЖИРЕНИИ СПОСОБСТВУЮТ: А) ГИ-ПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ; Б) ГИПЕРГЛИКЕМИЯ; В) ПОЛИУРИЯ; Г) ПОЛИДИПСИЯ; Д) ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ

 1) [-] а, в, г, д;

 2) [+] а, б, д;

 3) [-] б, в, г, д;

 4) [-] а, б, в, д;

 5) [-] а, б, в, г.

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА: А) НЕУКРОТИМОЙ РВОТОЙ; Б) УМЕНЬШЕНИЕМ ПРОДУКЦИИ ВАЗОПРЕССИНА (АДГ); В) ОСМОТИЧЕСКИМ ДИУРЕЗОМ; Г) КОМПЕНСАЦИЕЙ ИЗОТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ РАСТВОРАМИ БЕЗ ЭЛЕКТРОЛИТОВ.

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [+] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА: А) АКТИВАЦИЕЙ РААС (ВТОРИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ); Б) НЕАДЕКВАТНО ВЫСОКОЙ ПРОДУКЦИЕЙ ВАЗОПРЕССИНА; В) ИЗБЫТОЧНЫМ ВВЕДЕНИЕМ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ РАСТВОРОВ.

 1) [-] а, б, в;

 2) [+] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б.

ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА ОБЩЕЙ ДЕГИДРАТАЦИИ: А) ЖАЖДА; Б) СЛАБОСТЬ; В) СУХОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК; Г) ПОНИЖЕНИЕ АД; Д) ПОНИЖЕНИЕ ВЯЗКОСТИ КРОВИ

 1) [-] а, в, г, д ;

 2) [-] а, б, д;

 3) [-] б, в, г, д;

 4) [-] а, б, в, д;

 5) [+] а, б, в, г.

КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ДЕГИДРАТАЦИИ: А) ПОВЫШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА; Б) ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ; В) ПОВЫШЕНИЕ ВЫДЕЛЕНИЯ ВАЗОПРЕССИНА; Г) ПОВЫШЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ (СТИМУЛЯЦИЯ ЦЕНТРА ЖАЖДЫ); Д) ПОНИЖЕНИЕ ВЫДЕЛЕНИЯ РЕНИНА

 1) [-] а, в, г, д;

 2) [+] а, б, г, д;

 3) [-] б, в, г, д;

 4) [-] а, б, в, д;

 5) [-] а, б, в, г, д.

АКТИВАЦИЯ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ (РААС) ИГРАЕТ РОЛЬ В РАЗВИТИИ: А) ОТЕКА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ; Б) ОТЕКА ПРИ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ; В) АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ОТЕКОВ; Г) ОТЕКА ПРИ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ; Д) ОТЕКА ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

 1) [+] а, б, д;

 2) [-] а, в, д;

 3) [-] б, г, д;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

НАЧАЛЬНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

 1) [-] повышение содержания АДГ в крови;

 2) [-] повышение секреции ренина в ЮГА почек;

 3) [+] уменьшение минутного объема сердца;

 4) [-] повышение проницаемости сосудов;

 5) [-] повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

ВИДЫ ОТЕКОВ, В ПАТОГЕНЕЗЕ КОТОРЫХ ВЕДУЩАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ ОНКОТИЧЕСКОМУ ФАКТОРУ: А) ОТЕКИ ПРИ ГОЛОДАНИИ; Б) ОТЕК КВИНКЕ; В) ОТЕКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ; Г) ОТЕКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ; Д) ОТЕКИ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ; Е) ОТЕКИ ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в, е;

 3) [-] б, г, д;

 4) [+] а, д, е;

 5) [-] а, б, в, г.

ПРИЧИНАМИ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА ЯВЛЯЮТСЯ: А) ГИПОВЕНТИ-ЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ; Б) СНИЖЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА; В) СНИЖЕНИЕ РО2 В ВОЗДУХЕ; Г) ВДЫХАНИЕ ГАЗОВЫХ СМЕСЕЙ С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ СО2; Д) ГИПОКСИЯ

 1) [-] в, д;

 2) [-] д;

 3) [-] а;

 4) [+] а, б, г.

ПРИЧИНАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА ЯВЛЯЮТСЯ: А) ГОЛОДАНИЕ; Б) ПОТЕРЯ КИШЕЧНОГО СОКА (КИШЕЧНЫЙ СВИЩ); В) НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 ТИПА; Г) ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ; Д) ГИПОКСИЯ

 1) [-] а, в;

 2) [-] г;

 3) [+] а, б, в, г, д;

 4) [-] а, в, г.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: А) САХАРНОМ ДИАБЕТЕ; Б) УГНЕТЕНИИ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА; В) ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ; Г) ПИЛОРОСТЕНОЗЕ; Д) ДИАРЕЕ

 1) [+] а, в, д;

 2) [-] б, д;

 3) [-] г;

 4) [-] а, в.

ВЫРАЖЕННАЯ ГИПЕРКАПНИЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ ПРИВОДИТ К: А) СПАЗМУ АРТЕРИОЛ; Б) РАСШИРЕНИЮ АРТЕРИОЛ; В) ПОВЫШЕНИЮ АД; Г) СНИЖЕНИЮ АД; Д) БРОНХОДИЛАТАЦИИ

 1) [-] а, б;

 2) [+] а, в;

 3) [-] в;

 4) [-] б, г, д;

ДЕФИЦИТ ОСНОВАНИЙ (ВЕ-) ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ: А) МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА; Б) РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА; В) МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА; Г) КОМПЕНСИРОВАННОГО РЕСПИРАТОРНОГО АЛКАЛОЗА

 1) [-] а, б;

 2) [+] а, г;

 3) [-] в;

 4) [-] г.

ДЛЯ КОМПЕНСИРОВАННОГО РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА ХАРАКТЕРНО: А) ИЗБЫТОК ОСНОВАНИЙ (ВЕ+); Б) ДЕФИЦИТ ОСНОВАНИЙ (ВЕ-); В) ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СТАНДАРТНЫХ БИКАРБОНАТОВ (SB); Г) СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СТАНДАРТНЫХ БИКАРБОНАТОВ (SB); Д) СНИЖЕНИЕ РСО2 АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ; Е) ПОВЫШЕНИЕ РСО, АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ

 1) [-] б, г;

 2) [-] а, д;

 3) [-] а, в;

 4) [-] б, д;

 5) [+] а, в, е.

ОНКОБЕЛКИ ОБНАРУЖИВАЮТ СВОЙСТВА: А) ФАКТОРОВ РОСТА; Б) РЕЦЕПТОРОВ ФАКТОРОВ РОСТА; В) МЕМБРАННЫХ G-БЕЛКОВ; Г) КЕЙЛОНОВ-ИНГИБИТОРОВ ДЕЛЕНИЯ КЛЕТОК

 1) [+] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

СОСТОЯНИЯ ПОВЫШЕННОГО ОНКОЛОГИЧЕСКОГО РИСКА: А) ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ; Б) ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ; В) ВЕГЕТАРИАНСТВО; Г) ОБЛУЧЕНИЕ ОРГАНИЗМА

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [+] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

ОПУХОЛЕВУЮ ПРОГРЕССИЮ ХАРАКТЕРИЗУЮТ: А) НАРАСТАЮЩАЯ АНАПЛАЗИЯ КЛЕТОК; Б) УСИЛЕНИЕ ПРОЦЕССОВ КОНЕЧНОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК; В) УВЕЛИЧЕНИЕ ВЕРОЯТНОСТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ; Г) УСИЛЕНИЕ АНТИГЕННОЙ СТИМУЛЯЦИИ ОРГАНИЗМА ОПУХОЛЕВЫМИ КЛЕТКАМИ

 1) [-] а, б, в;

 2) [+] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

У КУРЯЩИХ ТАБАК ЕСТЬ ВЫСОКАЯ ВЕРОЯТНОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ: А) ЛЕГКИХ; Б) ЖЕЛУДКА; В) ГОРТАНИ; Г) МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

 1) [+] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

МЕХАНИЗМЫ АНТИБЛАСТОМНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ: А) НАЛИЧИЕ В ГЕНОМЕ ЧЕЛОВЕКА АНТИОНКОГЕНОВ; Б) СНИЖЕНИЕ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ ЛИМФОЦИТОВ; В) НАЛИЧИЕ СИСТЕМЫ РЕПАРАЦИИ ДНК; Г) НАЛИЧИЕ В ГЕНОМЕ ЧЕЛОВЕКА ПРООНКОГЕНОВ

 1) [-] а, б, в;

 2) [+] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

СТАДИИ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ПРИ ХИМИЧЕСКОМ КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ: А) ИНИЦИАЦИЯ; Б) АНАПЛАЗИЯ; В) ПРОМОЦИЯ; Г) МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

 1) [-] а, б, в;

 2) [+] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

ПРИ ТЯЖЕЛОЙ МИАСТЕНИИ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ: А) ПОЯВЛЕНИЕ В КРОВИ АНТИТЕЛ К РЕЦЕПТОРУ АЦЕТИЛХОЛИНА; Б) ОПУХОЛИ ТИМУСА; В) ПОВЫШЕННУЮ МЫШЕЧНУЮ УТОМЛЯЕМОСТЬ; Г) СНИЖЕНИЕ ЧИСЛА АЦЕТИЛХОЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ В НЕРВНО-МЫШЕЧНОМ СОЕДИНЕНИИ

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [+] а, б, в, г.

БОТУЛИНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: А) МЫШЕЧНОЙ СЛАБОСТЬЮ; Б) ПАРЕЗАМИ КИШЕЧНИКА; В) СНИЖЕНИЕМ ВЫБРОСА АЦЕТИЛХОЛИНА ИЗ ОКОНЧАНИЙ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ; Г) НАЛИЧИЕМ В КРОВИ АНТИТЕЛ К РЕЦЕПТОРАМ АЦЕТИЛХОЛИНА

 1) [+] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) ПАРКИНСОНА ХАРАКТЕРИЗУЮТ: А) РИТМИЧЕСКИЙ ТРЕМОР МЫШЦ В ПОКОЕ; Б) УВЕЛИЧЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА; В) ЗАТРУДНЕНИЕ ПРОИЗВОЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ; Г) ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ДОФАМИНА В ПОЛОСАТОМ ТЕЛЕ

 1) [+] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

ТРИАДА СИМПТОМОВ: МЫШЕЧНЫЙ ТРЕМОР В ПОКОЕ, УСИЛЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА (РИГИДНОСТЬ), ЗАТРУДНЕНИЯ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ПРОИЗВОЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ, ХАРАКТЕРНА ДЛЯ: А) БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА; Б) ЭПИЛЕПСИИ; В) ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗЖЕЧКА; Г) БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [+] г;

 5) [-] а, б, в, г.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА ХАРАКТЕРИЗУЮТ: А) ПОЯВЛЕНИЕ ВНУТРИ НЕЙРОНОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ФИБРИЛЛЯРНЫХ КЛУБКОВ; Б) НАКОПЛЕНИЕ АМИЛОИДА ВОКРУГ МОЗГОВЫХ СОСУДОВ; В) СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В КОРЕ ПОЛУШАРИЙ И В ГИППОКАМПЕ АЦЕТИЛХОЛИНА; Г) СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ

 1) [+] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ ГЕМИПАРЕЗОВ У ЧЕЛОВЕКА ЯВЛЯЕТСЯ:

 1) [-] повреждение коры головного мозга;

 2) [-] повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга;

 3) [-] повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга;

 4) [+] кровоизлияние во внутреннюю капсулу.

ГИПОКОРТИЗОЛИЗМ ВОЗНИКАЕТ ПРИ: А) СИНДРОМЕ ОТМЕНЫ ГЛЮКО-КОРТИКОИДОВ; Б) БОЛЕЗНИ АДДИСОНА; В) СИНДРОМЕ ИЦЕНКО-КУШИНГА; Г) ПАНГИПОПИТУИТАРИЗМЕ; Д) БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА

 1) [+] а, б, г;

 2) [-] а, в, д;

 3) [-] б, г, д;

 4) [-] г, д;

 5) [-] а, б, в, г.

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА ПРИ ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМЕ: А) ↑ РЕАБСОРБЦИИ NA+ И ↓ РЕАБСОРБЦИИ К+ В ПОЧЕЧНИХ КАНАЛЬЦАХ; Б) ↓РЕАБСОРБЦИИ NA+ И ↑ РЕАБСОРБЦИИ К+ В ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦАХ; В) ГИПЕРНАТРИЕМИЯ; Г) ГИПОНАТРИЕМИЯ; Д) УВЕЛИЧЕНИЕ ОЦК

 1) [-] а, б, в, д;

 2) [+] а, в, д;

 3) [-] б, д;

 4) [-] г, д;

 5) [-] а, б, в, г.

РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМЕ ОБУСЛОВЛИВАЮТ: А) УСИЛЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ НАТРИЯ В ПОЧКАХ; Б) «ПЕРМИССИВНЫЙ ЭФФЕКТ» ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ ГОРМОНОВ; В) УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮНДЕГО ФЕРМЕНТА; Г) АКТИВАЦИЯ РЕНИНА; Д) ПРЯМОЕ ВАЗОКОНСТРИКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

 1) [-] а, б, в, г;

 2) [-] а, в, г;

 3) [+] а, б, в;

 4) [-] б, г, д;

 5) [-] г, д.

ДЛЯ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА ХАРАКТЕРНЫ: А) АДИНАМИЯ, АСТЕНИЯ; Б) ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ 17-КЕТОСТЕРОИДОВ В МОЧЕ; В) ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ; Г) КЛЕТОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ; Д) ГИПОТОНИЯ

 1) [-] а, б, в, д;

 2) [-] а, в, д;

 3) [-] б, г, д;

 4) [-] г, д;

 5) [+] а, в, г, д.

ПРИЧИНОЙ ПЕРВИЧНОГО АЛЬДОСТЕРОНИЗМА (СИНДРОМА КОННА) ЯВЛЯЕТСЯ:

 1) [-] опухоль мозгового вещества надпочечников;

 2) [-] опухоль сетчатой зоны коры надпочечников;

 3) [-] повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина;

 4) [-] опухоль пучковой зоны коры надпочечников;

 5) [+] опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.

ОТЛИЧИТЕЛЬНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ВТОРИЧНОГО АЛЬДОСТЕРОНИЗМА ПО СРАВНЕНИЮ С ПЕРВИЧНЫМ ЯВЛЯЮТСЯ: А) ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ АЛЬДОСТЕРОНА В ПЛАЗМЕ КРОВИ; Б) ГИПЕРТЕНЗИЯ; В) ГИПЕРНАТРИЕМИЯ; Г) ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ РЕНИНА И АНГИОТЕНЗИНА В ПЛАЗМЕ КРОВИ

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [+] г;

 5) [-] а, б, в, г.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТИРЕОЗА: А) ПОВЫШЕНИЕ ОСНОВНОГО ОБМЕНА; Б) ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА; В) УСИЛЕНИЕ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКОВ И ЖИРОВ; Г) ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ; Д) ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

 1) [+] а, б, в, д;

 2) [-] а, в, г, д;

 3) [-] б, г, д;

 4) [-] а, г, д;

 5) [-] а, б, в, г.

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОТИРЕОЗА: А) СНИЖЕНИЕ УМСТВЕННОЙ РАБОТОСПОСОБНОСТИ; Б) ЭКЗОФТАЛЬМ; В) СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ; Г) ТАХИКАРДИЯ; Д) СОНЛИВОСТЬ

 1) [-] а, б, в;

 2) [+] а, в, д;

 3) [-] б, г, д;

 4) [-] г, д;

 5) [-] а, б, в, г.

ПРИ ДЕФИЦИТЕ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: А) СНИЖЕН ОСНОВНОЙ ОБМЕН; Б) УГНЕТЕН СИНТЕЗ БЕЛКОВ; В) ПОВЫШЕН УРОВЕНЬ КИСЛЫХ ГЛЮКОЗАМИНОГЛИКАНОВ В КОЖЕ, СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ; Г) ГИПОХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ

 1) [+] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: А) ОСТЕОПОРОЗОМ; Б) СНИЖЕНИЕМ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ К АДГ; В) ПОЛИУРИЕЙ; Г) ТЕТАНИЕЙ; Д) РАЗВИТИЕМ ПЕПТИЧЕСКИХ ЯЗВ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

 1) [+] а, б, в, д;

 2) [-] а, в, г, д;

 3) [-] а, б, г;

 4) [-] а, г, д;

 5) [-] а, б, в, г.

ГЛАВНОЕ ЗВЕНО В ПАТОГЕНЕЗЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА (ИЗД):

 1) [-] вирусная инфекция;

 2) [-] снижение количества рецепторов к инсулину;

 3) [-] переедание, сопровождающееся ожирением;

 4) [+] разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами;

 5) [-] уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА (ИНЗД):А) ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ; Б) СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА РЕЦЕПТОРОВ К ИНСУЛИНУ; В) ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ; Г) ПЕРЕЕДАНИЕ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ ОЖИРЕНИЕМ; Д) РАЗРУШЕНИЕ Β-КЛЕТОК ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА АУТОИММУННЫМИ МЕХАНИЗМАМИ

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в, д;

 3) [+] б, в, г;

 4) [-] г, д;

 5) [-] а, б, в, г.

ПРИ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА: А) УМЕНЬШЕНИЕМ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ТКАНЯМИ; Б) УВЕЛИЧЕНИЕМ ПРОДУКЦИИ ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ; В) УВЕЛИЧЕНИЕМ ПРОДУКЦИИ ГЛЮКОЗЫ В МЫШЦАХ; Г) ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ФАКТОРАМИ

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в;

 3) [+] а, б;

 4) [-] г;

 5) [-] а, б, в, г.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА: А) ПОЛИУРИЯ; Б) ПОСТОЯННАЯ ЖАЖДА; В) ОБЕЗВОЖИВАНИЕ ОРГАНИЗМА; Г) ЗАДЕРЖКА ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ; Д) НИЗКАЯ ПЛОТНОСТЬ МОЧИ

 1) [-] а, б, в, г;

 2) [-] а, в, д;

 3) [-] б, г, д;

 4) [-] г, д;

 5) [+] а, б, в, д.

ПРОЯВЛЕНИЯ ГОРМОНАЛЬНОАКТИВНОЙ ОПУХОЛИ АДЕНОГИПОФИЗА: А) АКРОМЕГАЛИЯ; Б) ГИГАНТИЗМ; В) ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМ; Г) ВТОРИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ; Д) ПЕРВИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ (СИНДРОМ КОННА)

 1) [+] а, б, в;

 2) [-] а, в, д;

 3) [-] б, г;

 4) [-] г, д;

 5) [-] а, б, в, д.

ПРИ АКРОМЕГАЛИИ НАБЛЮДАЕТСЯ: А) ГИПОГЛИКЕМИЯ; Б) ГИПЕРГЛИКЕМИЯ; В) СНИЖЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К УГЛЕВОДАМ; Г) ПОВЫШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К УГЛЕВОДАМ; Д) СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ИНСУЛИНУ

 1) [+] б, в, д;

 2) [-] а, в, д;

 3) [-] б, в, г;

 4) [-] а, г, д;

 5) [-] а, б, в, г.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОГО ПРИСТУПА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ:

 1) [-] увеличение сердечного выброса;

 2) [+] уменьшение коронарного кровотока;

 3) [-] повышение систолического артериального давления;

 4) [-] увеличение ударного выброса.

К НОМОТОПНЫМ АРИТМИЯМ НЕ ОТНОСИТСЯ:

 1) [-] синусовая тахикардия;

 2) [-] синусовая брадикардия;

 3) [-] синусовая аритмия;

 4) [-] синдром слабости синусового узла;

 5) [+] пароксизмальная тахикардия желудочков.

ИЗМЕНЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ, НЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА:

 1) [-] повышение активности креатинфосфокиназы (КФК);

 2) [-] увеличение содержания протромбина;

 3) [+] уменьшение содержания молочной кислоты;

 4) [-] повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОГРАММЫ, НЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА:

 1) [-] лимфопения;

 2) [+] лейкопения;

 3) [-] нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

 4) [-] увеличение СОЭ.

С НАИБОЛЬШЕЙ ВЕРОЯТНОСТЬЮ О НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛЕВОГО СЕРДЦА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ:

 1) [-] системное артериальное давление;

 2) [-] центральное венозное давление;

 3) [+] давление в капиллярах легочной артерии;

 4) [-] пульсовое давление.

БЛЕДНОСТЬ И ПОНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ У БОЛЬНЫХ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ОБУСЛОВЛЕНЫ:

 1) [-] нарушением терморегуляции;

 2) [+] повышением тонуса симпатической нервной системы;

 3) [-] уменьшением объема крови;

 4) [-] повышением тонуса парасимпатической нервной системы.

ПОСЛЕ НАЗНАЧЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА У БОЛЬНОГО УВЕЛИЧИЛОСЬ СРЕДНЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ, А ОБЩЕЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ ТОКУ КРОВИ ПОНИЗИЛОСЬ. ВЕРОЯТНО, ЭТОТ ПРЕПАРАТ ВЫЗВАЛ:

 1) [-] вазоконстрикцию и уменьшение МОС;

 2) [-] вазодилатацию и уменьшение МОС;

 3) [-] вазоконстрикцию и увеличение МОС;

 4) [+] вазодилатацию и увеличение МОС.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ):

 1) [-] избыточная масса тела;

 2) [-] частые стрессы;

 3) [-] избыточное употребление соли;

 4) [-] гиподинамия;

 5) [+] все указанные факторы.

ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ, БЛАГОДАРЯ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ПОДДЕРЖИВАЕТСЯ КРОВОСНАБЖЕНИЕ:

 1) [+] головного мозга;

 2) [-] кишечника;

 3) [-] печени;

 4) [-] почек;

 5) [-] скелетных мышц.

НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ, РАЗВИВАЮЩЕЕСЯ ПО РЕСТРИКТИВНОМУ ТИПУ, НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

 1) [+] эмфиземы;

 2) [-] межреберного миозита;

 3) [-] пневмонии;

 4) [-] двухстороннего закрытого пневмоторакса;

 5) [-] сухого плеврита.

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ, КАК ПРАВИЛО, РАЗВИВАЮТСЯ ПО ОБСТРУКТИВНОМУ ТИПУ ПРИ:

 1) [-] крупозной пневмонии;

 2) [+] хроническом бронхите;

 3) [-] плеврите;

 4) [-] ателектазе легких;

 5) [-] эмфиземе легких.

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ, КАК ПРАВИЛО, РАЗВИВАЮТСЯ ПО ОБСТРУКТИВНО-РЕСТРИКТИВНОМУ (СМЕШАННОМУ) ТИПУ ПРИ:

 1) [-] крупозной пневмонии;

 2) [-] хроническом обструктивном бронхите;

 3) [-] плеврите;

 4) [-] ателектазе легких;

 5) [+] эмфиземе легких.

ПРИ УРЕМИИ, ЭКЛАМПСИИ, ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЕТСЯ:

 1) [-] дыхание Биота;

 2) [+] дыхание Куссмауля;

 3) [-] атональное дыхание;

 4) [-] дыхание Чейн-Стокса.

ПРИ СУЖЕНИИ ПРОСВЕТА ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (ДИФТЕРИЯ, ОТЕК ГОРТАНИ И ДР.) ЧАЩЕ ВСЕГО ВОЗНИКАЕТ:

 1) [-] дыхание Биота;

 2) [-] атональное дыхание;

 3) [+] стенотическое дыхание;

 4) [-] дыхание Чейн-Стокса.

ДЛЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕ ХАРАКТЕРНА:

 1) [-] одышка;

 2) [-] гипоксемия;

 3) [+] гипокапния;

 4) [-] гиперкапния;

 5) [-] ацидоз.

ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНОГО ВЫЯВЛЕНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПОКАЗАТЕЛИ: ДО↓, МОД↑, MAB↓, РОВД↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, ИНД.ТИФФНО↓, МВЛ↓. ТАКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ С НАИБОЛЬШЕЙ ВЕРОЯТНОСТЬЮ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:

 1) [-] пневмонии;

 2) [-] бронхиальной астмы;

 3) [-] гидроторакса;

 4) [+] эмфиземы легких;

 5) [-] сухого плеврита.

ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНОГО ВЫЯВЛЕНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПОКАЗАТЕЛИ: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, ИНД.ТИФФНО↓, MAB↓, РОВД↓, ОЕЛ↑. ТАКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ С НАИБОЛЬШЕЙ ВЕРОЯТНОСТЬЮ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:

 1) [-] пневмонии;

 2) [-] тяжелой эмфиземы легких;

 3) [-] ателектаза легких;

 4) [+] бронхиальной астмы;

 5) [-] сухого плеврита.

ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНОГО ВЫЯВЛЕНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПОКАЗАТЕЛИ: ДО↓ , МО↑, MAB↓ , МВЛ↓, РОВД↓, ЖЕЛ↓, РОВЫД↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, ИНД.ТИФФНО 90%. ТАКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ С НАИБОЛЬШЕЙ ВЕРОЯТНОСТЬЮ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:

 1) [-] эмфиземы легких;

 2) [+] крупозной пневмонии;

 3) [-] бронхиальной астмы;

 4) [-] обструктивного бронхита.

К ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫМ МОЖНО ОТНЕСТИ:

 1) [+] хроническую постгеморрагическую анемию;

 2) [-] острую постгеморрагическую анемию;

 3) [-] гемолитическую анемию;

 4) [-] наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.

МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИЙ ТИП КРОВЕТВОРЕНИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

 1) [-] а-талассемии;

 2) [-] анемии, связанной с дефицитом железа;

 3) [+] анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;

 4) [-] апластической анемии;

 5) [-] серповидноклеточной анемии.

ДЛЯ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ:

 1) [-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

 2) [+] уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

 3) [-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

 4) [-] увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

 5) [-] увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

ДЛЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ НЕ ХАРАКТЕРНЫ:

 1) [+] увеличение коэффициента насыщения трансферрина;

 2) [-] уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;

 3) [-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

 4) [-] увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

 5) [-] увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

НАИБОЛЬШИМ ПОВЫШЕНИЕМ КОНЦЕНТРАЦИИ ЭРИТРОПОЭТИНОВ В КРОВИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

 1) [+] острая гемолитическая анемия средней тяжести;

 2) [-] острая постгеморрагическая анемия средней тяжести;

 3) [-] хроническая постгеморрагическая анемия.

ДЛЯ В12-(ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ ХАРАКТЕРНЫ:

 1) [+] гипохромия эритроцитов;

 2) [-] уменьшение содержания железа в сыворотке крови;

 3) [-] положительный прямой тест Кумбса;

 4) [-] наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.

ПРИЧИНЫ ГИПОПЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ:

 1) [-] резекция желудка;

 2) [+] лейкозы;

 3) [-] недостаток в пище витамина В12;

 4) [-] гемолиз эритроцитов;

 5) [-] УФ облучение.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

 1) [-] недостаточное поступление железа с пищей у детей;

 2) [-] хроническая кровопотеря;

 3) [-] беременность и лактация;

 4) [-] заболевания желудочно-кишечного тракта;

 5) [+] все из указанных.

ЭОЗИНОФИЛИЯ НЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

 1) [-] поллинозов;

 2) [-] эхинококкоза печени;

 3) [+] хронического лимфолейкоза;

 4) [-] аллергического ринита;

 5) [-] хронического миелолейкоза.

РАЗВИТИЕ ЭОЗИНОПЕНИИ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

 1) [-] злокачественных опухолей;

 2) [-] ответа острой фазы;

 3) [+] атопического дерматита;

 4) [-] стрессовых состояний;

 5) [-] миелотоксического агранулоцитоза.

НЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ АБСОЛЮТНОЙ ЛИМФОЦИТОПЕНИИ:

 1) [+] инфекционный мононуклеоз;

 2) [-] гиперкортизолизм;

 3) [-] лимфогрануломатоз;

 4) [-] острая лучевая болезнь;

 5) [-] стрессовые состояния.

СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ АБСОЛЮТНОЙ НЕЙТРОПЕНИИ:

 1) [+] острая лучевая болезнь;

 2) [-] острый инфаркт миокарда;

 3) [-] ответ острой фазы;

 4) [-] стрессовые состояния;

 5) [-] острая гемолитическая анемия.

ИММУННУЮ ФОРМУ АГРАНУЛОЦИТОЗА ХАРАКТЕРИЗУЕТ:

 1) [-] умеренная анемия;

 2) [+] относительный лимфоцитоз;

 3) [-] нейтрофилия;

 4) [-] абсолютный лимфоцитоз;

 5) [-] тромбоцитопения.

ПАНЦИТОЗ (УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ ЭРИТРОЦИТОВ, ЛЕЙКОЦИТОВ И ТРОМБОЦИТОВ) ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

 1) [-] хронического миелоидного лейкоза

 2) [-] хронического лимфолейкоза

 3) [+] эритремии (болезни Вакеза)

ДЛЯ ИММУННОГО АГРАНУЛОЦИТОЗА ХАРАКТЕРНЫ:

 1) [+] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;

 2) [-] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела;

 3) [-] возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;

 4) [-] анемия и геморрагический синдром.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

 1) [+] увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови;

 2) [-] лейкопенией;

 3) [-] нейтрофилией;

 4) [-] преобладанием незрелых лимфоцитов;

 5) [-] эозинофилией.

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ НЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТ:

 1) [-] наличие миелоцитов;

 2) [+] «лейкемический провал»;

 3) [-] тромбоцитопения;

 4) [-] появление единичных миелобластов;

 5) [-] анемия.

НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ НЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТ:

 1) [-] уменьшение процентного содержания лимфоцитов;

 2) [-] появление метамиелоцитов;

 3) [-] абсолютный лимфоцитоз;

 4) [+] появление полисегментированных нейтрофилов;

 5) [-] увеличение количества лейкоцитов в литре крови.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ:

 1) [+] кровотечение;

 2) [-] развитие дыхательной недостаточности;

 3) [-] расстройство функции печени;

 4) [-] расстройство функции почек.

ПРИЧИНОЙ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ЛИМФОЦИТОЗА ЯВЛЯЕТСЯ:

 1) [-] кровопотеря;

 2) [-] плазмопотеря;

 3) [+] снижение образования нейтрофилов;

 4) [-] повышение образования лимфоцитов;

 5) [-] обезвоживание организма.

ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ РЕТИКУЛОЦИТОЗ РАЗВИВАЕТСЯ:

 1) [-] в первый час;

 2) [+] через 5-6 часов;

 3) [-] через 24-48 часов;

 4) [-] через 4-12 суток;

 5) [-] через 30 суток.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЯ ГЕМАТОКРИТА НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

 1) [-] при комбинированном митральном пороке сердца;

 2) [+] на 4—5 сутки после острой кровопотери;

 3) [-] при ожоговом шоке;

 4) [-] при эритремии (болезни Вакеза);

 5) [-] при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата.

В БЛИЖАЙШИЕ МИНУТЫ И ЧАСЫ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ НЕ ИМЕЕТ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОГО ЗНАЧЕНИЯ ДЛЯ ОРГАНИЗМА:

 1) [+] уменьшение венозного возврата крови;

 2) [-] периферическая вазоконстрикция;

 3) [-] централизация кровообращения;

 4) [-] олигурия;

 5) [-] гипервентиляция.

ОСЛОЖНЕНИЕ, НЕ ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕ ЗАТЯЖНОЕ ТЕЧЕНИЕ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОГО КОЛЛАПСА:

 1) [-] недостаточность печени и почек;

 2) [-] надпочечниковая недостаточность;

 3) [+] лейкемоидная реакция;

 4) [-] гипоксическая кома;

 5) [-] ДВС-синдром.

СПОСОБСТВУЕТ ПОНИЖЕНИЮ ВЯЗКОСТИ КРОВИ:

 1) [-] замедление кровотока;

 2) [-] повышение содержания в крови фибриногена;

 3) [+] повышение содержания в крови альбумина;

 4) [-] повышение содержания в крови глобулинов;

 5) [-] повышение гематокрита.

СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ МОЖЕТ БЫТЬ НАРУШЕН:

 1) [-] уменьшением количества тромбоцитов;

 2) [-] нарушением функции тромбоцитов;

 3) [-] наследственной ангиопатией;

 4) [-] дефицитом фактора Виллебранда;

 5) [+] всеми указанными изменениями.

НА РАЗВИТИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА НЕ ВЛИЯЕТ:

 1) [-] повышение проницаемости сосудистой стенки;

 2) [-] дефицит прокоагулянтов;

 3) [-] повышение активности системы плазминогена;

 4) [+] повышение концентрации ингибиторов фибринолиза;

 5) [-] уменьшение количества тромбоцитов.

В ПАТОГЕНЕЗЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НЕ УЧАСТВУЕТ:

 1) [-] локальный ангиоспазм;

 2) [+] повышение активности системы плазминогена;

 3) [-] активация коагуляционного гемостаза;

 4) [-] повышение вязкости крови;

 5) [-] активация агрегации тромбоцитов.

В ПАТОГЕНЕТИЧЕСКУЮ ТЕРАПИЮ ТРОМБОЗОВ НЕ ВХОДИТ:

 1) [-] нормализация гемодинамики;

 2) [-] назначение антиагрегантов;

 3) [+] понижение активности системы плазминогена;

 4) [-] назначение антикоагулянтов;

 5) [-] нормализация реологических свойств крови.

РАЗВИТИЕ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ НЕ ВЫЗЫВАЕТ:

 1) [-] угнетение пролиферации мегакариобластов;

 2) [-] вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками;

 3) [+] активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;

 4) [-] повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования;

 5) [-] иммунные повреждения тромбоцитов.

ЧАЩЕ ВСЕГО ВСТРЕЧАЕТСЯ:

 1) [+] гипосекреция с пониженной кислотностью;

 2) [-] гипосекреция с повышенной кислотностью;

 3) [-] гиперсекреция с пониженной кислотностью.

ДЛЯ ГИПЕРХЛОРГИДРИИ И ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ХАРАКТЕРНО:

 1) [-] склонность к запорам;

 2) [-] повышение активности пепсина;

 3) [-] спазм привратника;

 4) [+] все указанные изменения.

ЯТРОГЕННЫЕ «СТЕРОИДНЫЕ» ЯЗВЫ ЖКТ ВЫЗЫВАЮТСЯ:

 1) [-] инсулином;

 2) [-] адреналином;

 3) [-] минералокортикоидами;

 4) [+] глюкокортикоидами;

 5) [-] половыми гормонами.

СНИЖАЮТ СПОСОБНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА К РЕГЕНЕРАЦИИ И СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:

 1) [-] спастическая моторика желудка;

 2) [-] увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

 3) [-] дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);

 4) [-] курение, алкоголизм;

 5) [+] все указанные факторы.

ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА «АСПИРИНОВЫХ» ЯЗВ ЖЕЛУДКА - УВЕЛИЧЕНИЕ:

 1) [-] синтеза простагландинов группы Е;

 2) [-] образования слизи;

 3) [+] обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

К ПРОЯВЛЕНИЯМ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ НЕ ОТНОСИТСЯ:

 1) [-] метеоризм;

 2) [-] понос;

 3) [+] запор;

 4) [-] гипопротеинемия;

 5) [-] стеаторея.

ДЛЯ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ АУТОИНТОКСИКАЦИИ ХАРАКТЕРНО:

 1) [-] падение артериального давления;

 2) [-] уменьшение болевой чувствительности;

 3) [-] ослабление сердечных сокращений;

 4) [-] развитие комы;

 5) [+] все перечисленные признаки.

ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОЙ КИШЕЧНОЙ АУТОИНТОКСИКАЦИИ ХАРАКТЕРНО:

 1) [-] падение артериального давления;

 2) [+] анемия;

 3) [-] уменьшение болевой чувствительности;

 4) [-] ослабление сердечных сокращений.

ДЛЯ ДИСБАКТЕРИОЗА НЕ ХАРАКТЕРНО:

 1) [+] увеличение рН выше оптимального в кишечнике;

 2) [-] увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

 3) [-] разрушение пищеварительных ферментов;

 4) [-] конкуренция микробов за питательные вещества;

 5) [-] ухудшение регенерации кишечного эпителия.

ОСНОВУ ПАТОГЕНЕЗА СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ СОСТАВЛЯЮТ:

 1) [-] усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;

 2) [-] накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;

 3) [-] гипогидратация организма;

 4) [-] усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов;

 5) [+] все указанные признаки.

В ПАТОГЕНЕЗЕ АСЦИТА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ: А) УВЕЛИЧЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ; Б) УМЕНЬШЕНИЕ ЛИМФООБРАЗОВАНИЯ; В) УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФООБРАЗОВАНИЯ; Г) СНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ; Д) АКТИВАЦИЯ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ

 1) [-] а, в;

 2) [-] а, в, г;

 3) [+] а, в, г, д;

 4) [-] в, д.

ДЛЯ СИНДРОМА ХОЛЕСТАЗА ХАРАКТЕРНО УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ: А) ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ; Б) АЛАНИНАМИНОТРАСФЕРАЗЫ; В) ХОЛЕСТЕРИНА И ФОСФОЛИПИДОВ; Г) 5-НУКЛЕОТИДАЗЫ; Д) КОНЪЮГИРОВАННОГО БИЛИРУБИНА

 1) [-] а, в;

 2) [-] а, в, г;

 3) [-] а, б, г, д;

 4) [+] а, в, г, д.

ТЕМНЫЙ ЦВЕТ МОЧЕ БОЛЬНОГО НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХОЙ ПРИДАЮТ: А) КОНЪЮГИРОВАННЫЙ БИЛИРУБИН; Б) НЕКОНЪЮГИРОВАННЫЙ БИЛИРУБИН; В) УРОБИЛИН; Г) СТЕРКОБИЛИН

 1) [-] а;

 2) [+] в, г;

 3) [-] в.

ДЛЯ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНЫ: А) ЦВЕТ КОЖИ ЛИМОННО-ЖЕЛТЫЙ; Б) СНИЖЕНИЕ В КРОВИ НЕКОНЪЮГИРОВАННОГО БИЛИРУБИНА; В) УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ КОНЪЮГИРОВАННОГО БИЛИРУБИНА; Г) ПОЯВЛЕНИЕ В МОЧЕ КОНЪЮГИРОВАННОГО БИЛИРУБИНА; Д) ЗУД КОЖИ

 1) [+] б, в, г, д;

 2) [-] в, г;

 3) [-] а, в;

 4) [-] а, в, г, д;

 5) [-] в, г, д.

ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ: А) УГНЕТЕНИЕ СОЗНАНИЯ; Б) СУДОРОГИ; В) ↑ В КРОВИ МОЧЕВИНЫ; Г) ↑ В КРОВИ АММИАКА; Д) ↑ ПРОТРОМБИНОВОГО ИНДЕКСА

 1) [-] а, б, в;

 2) [-] а, в, г;

 3) [-] а, б, д;

 4) [-] а, б;

 5) [+] а, б, г.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПРЕКРАЩЕНИЯ ИЛИ РЕЗКОГО УМЕНЬШЕНИЯ ПОСТУПЛЕНИЯ ЖЕЛЧИ В КИШЕЧНИК: А) УСИЛЕНИЕ МОТОРИКИ КИШЕЧНИКА; Б) ОСЛАБЛЕНИЕ МОТОРИКИ КИШЕЧНИКА; В) УМЕНЬШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ ВИТАМИНОВ А, Д, Е, К; Г) УМЕНЬШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ ВИТАМИНОВ В1, В2, С; Д) УСИЛЕНИЕ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСЩЕПЛЕНИЯ ЖИРОВ

 1) [-] а, г;

 2) [-] б, в;

 3) [+] б, в, г;

 4) [-] а, в;

 5) [-] а, д.

ЧАЩЕ ВСЕГО ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ СОПРОВОЖДАЮТСЯ: А) ЭХИНОКОККОЗ; Б) ЭНТЕРОБИОЗ; В) ОПИСТОРХОЗ; Г) АЛЬВЕОКОККОЗ; Д) ДИФИЛЛОБОТРИОЗ

 1) [+] а, в, г;

 2) [-] б, д;

 3) [-] б, г;

 4) [-] а;

 5) [-] все.

ГЕПАТОТРОПНЫЕ ЯДЫ: А) ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД; Б) БЕРТОЛЕТОВА СОЛЬ; В) ФОСФОРООРГАНИЧЕСКИЕ ИНСЕКТИЦИДЫ; Г) УГАРНЫЙ ГАЗ; Д) МУСКАРИН

 1) [-] а, б;

 2) [-] б, д;

 3) [-] а, г;

 4) [+] а, в, д.

ПРИ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ОБРАЗУЮТСЯ: А) АММИАК; Б) 2, 3-БУТИЛЕНГЛИКОЛЬ; В) ВАЛЕРИАНОВАЯ КИСЛОТА; Г) АЦЕТОН

 1) [-] а;

 2) [-] г;

 3) [+] б, г.

ПЕРВИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ВЫЗЫВАЮТ: А) ВИРУСЫ БОЛЕЗНИ БОТКИНА; Б) НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ; В) ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ; Г) ОЖИРЕНИЕ; Д) МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА ПЕЧЕНИ

 1) [-] а;

 2) [-] б, г;

 3) [-] д;

 4) [+] а, д.

В ПАТОГЕНЕЗЕ ВТОРОЙ СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СУЩЕСТВЕННУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ: А) УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА РЕНИНА ПОЧКАМИ; Б) ОБТУРАЦИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК ЦИЛИНДРАМИ; В) УВЕЛИЧЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ; Г) УМЕНЬШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ НАТРИЯ В КАНАЛЬЦАХ ПОЧЕК; Д) УМЕНЬШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО ФИЛЬТРАЦИОННОГО ДАВЛЕНИЯ

 1) [+] а, б, г, д;

 2) [-] в, г, д;

 3) [-] а, б, д;

 4) [-] а, в, д.

ДЛЯ ОЛИГОАНУРИЧЕСКОЙ СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНЫ: А) МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ; Б) УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ МОЧЕВИНЫ В КРОВИ; В) УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ КРЕАТИНИНА В КРОВИ; Г) ГИПОВОЛЕМИЯ; Д) ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

 1) [-] а, б, г, д;

 2) [-] в, г, д;

 3) [+] б, в, д;

 4) [-] а, в, д.

ФОРМИРОВАНИЮ РЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СПОСОБСТВУЮТ: А) АКТИВАЦИЯ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИВНОЙ СИСТЕМЫ; Б) АКТИВАЦИЯ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ; В) АКТИВАЦИЯ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ; Г) ЗАДЕРЖКА ИОНОВ НАТРИЯ В ОРГАНИЗМЕ; Д) СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА РЕНИНА

 1) [-] а, б, г, д;

 2) [-] в, г, д;

 3) [-] а, б, д;

 4) [+] а, в, г;

 5) [-] б, в, г, д.

ДЛЯ УРЕМИЧЕСКОЙ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНЫ: А) АЗОТЕМИЯ; Б) МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ; В) ↓ КЛИРЕНСА КРЕАТИНИНА; Г) МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ; Д) ЯВЛЕНИЕ ГАСТРОЭНТЕРИТА

 1) [-] а, б, г, д;

 2) [-] б, в, г, д;

 3) [+] а, б, в, д;

 4) [-] а, в, г;

 5) [-] а, в, г, д.

В ОСНОВЕ ПОЧЕЧНОГО АЦИДОЗА МОЖЕТ ЛЕЖАТЬ: А) УСИЛЕНИЕ АММОНИОГЕНЕЗА; Б) СНИЖЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ СЕКРЕЦИИ ПРОТОНОВ; В) ИЗБЫТОЧНАЯ РЕАБСОРБЦИЯ ИОНОВ НАТРИЯ; Г) СНИЖЕНИЕ СЕКРЕЦИИ АММИАКА; Д) НАРУШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ НСО3-

 1) [-] а, б, г, д;

 2) [+] б, г, д;

 3) [-] а, б, д;

 4) [-] а, в, г;

 5) [-] б, в, г, д.

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА: А) ГИПО- И ДИСТРОФИИ КОРКОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ; Б) ПОДАВЛЕНИЕ ГУМОРАЛЬНОГО И КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНЬЕВ ИММУНИТЕТА; В) ЭРОЗИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА; Г) АНЕМИИ; Д) ГИПЕРТРОФИЯ АДЕНОГИПОФИЗА

 1) [-] а, б, в, г;

 2) [+] а, б, в;

 3) [-] а, в, г, д;

 4) [-] б, в, г, д;

 5) [-] б, г, д.

ДЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС МОЖЕТ ИГРАТЬ СУЩЕСТВЕННУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ: А) ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ; Б) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ; В) ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА; Г) ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА; Д) НЕВРОЗОВ

 1) [-] а, б, в, г;

 2) [-] а, б, в;

 3) [+] а, в, г, д;

 4) [-] б, в, г, д;

 5) [-] б, г, д.

СУЩЕСТВЕННУЮ РОЛЬ В ФОРМИРОВАНИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ СТРЕССЕ ИГРАЮТ: А) АКТИВАЦИЯ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ; Б) ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ БАРОРЕЦЕПТОРОВ СИНОКАРОТИДНОЙ И АОРТАЛЬНОЙ ЗОН К ПОВЫШЕНИЮ АД; В) НИЗКИЙ УРОВЕНЬ НАТРИЯ В КРОВИ; Г) УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ КОРТИЗОЛА В КРОВИ

 1) [-] а, б;

 2) [-] а, в;

 3) [+] а, г;

 4) [-] б, в;

 5) [-] б, г.

СУЩЕСТВЕННУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ПРИ СТРЕССЕ ИГРАЮТ: А) ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА; Б) ПОВЫШЕННАЯ СЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА; В) УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА ПРОСТАГЛАНДИНОВ Е2 КЛЕТКАМИ ЭПИТЕЛИЯ ЖЕЛУДКА; Г) УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ СЛИЗИ; Д) ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ

 1) [-] а, б, г;

 2) [-] а, в, г;

 3) [+] а, б;

 4) [-] а, в4

 5) [-] в, д.

ПРОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛОГО ДЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА: А) РАЗВИТИЕ ЯЗВ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ; Б) УМЕНЬШЕНИЕ РАЗМЕРОВ ТИМУСА И ЛИМФОУЗЛОВ; В) ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ; Г) НЕЙТРОФИЛИЯ И ЭРИТРОЦИТОЗ; Д) ГИПОГЛИКЕМИЯ

 1) [+] а, б, в, г;

 2) [-] а, б, в;

 3) [-] а, в, г, д;

 4) [-] б, в, г, д;

 5) [-] б, г, д.

ВАЖНУЮ РОЛЬ В ФОРМИРОВАНИИ ИБС ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ СТРЕССЕ ИГРАЮТ: А) АКТИВАЦИЯ ПОЛ В МИОКАРДИОЦИТАХ; Б) СТАБИЛИЗАЦИЯ МЕМБРАН ЛИЗОСОМ; В) ИЗБЫТОК ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО СА++ В МИОКАРДИОЦИТАХ; Г) ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИЯ; Д) УСИЛЕНИЕ ФИБРИНОЛИЗА

 1) [-] а, б, г;

 2) [+] а, в, г;

 3) [-] а, б

 4) [-] а, в

 5) [-] в, д

ВЕДУЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ШОКА: А) СНИЖЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ; Б) СНИЖЕНИЕ ВЫБРОСА КАТЕХОЛАМИНОВ; В) ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНКИ СОСУДОВ; Г) ГИПОКСИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ТКАНЕЙ; Д) ВЫДЕЛЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ ИШЕМИЗИРОВАННОЙ ТКАНЬЮ В КРОВЬ

 1) [-] а, б, в, г;

 2) [-] а, б, в;

 3) [+] а, в, г, д;

 4) [-] б, в, г, д;

 5) [-] б, г, д.