Тест по лечебному делу

Тема 10: Биохимия

Темы теста

1. Обеспечение энергией тканей мозга определяется:

1. поглощением жирных кислот из крови;
2. анаболизмом глутамата;
3. поглощением глюкозы из крови;
4. концентрацией ацетона в крови;
5. концентрацией креатинина.

2. Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеивается в виде так называемых тепловых потерь организма, необходимых для:

1. поддержания гомеостаза;
2. поддержания температуры тела;
3. трансформирования в химическую энергию;
4. выполнения механической работы;
5. выполнения осмотической работы.

3. Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней:

1. макроэргической связи;
2. фосфора как элемента;
3. рибозы как моносахарида;
4. рибозилфосфата;
5. аденина как пуринового основания.

4. Основное количество энергии в организме освобождается при распаде (катаболизме) субстратов:

1. в желудочно-кишечном тракте;
2. в сыворотке крови;
3. в лизосомах;
4. в цитозоле;
5. в митохондриях.

5. ТИД - теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при:

1. белковой диете;
2. потреблении моно- и дисахаридов;
3. потреблении крахмалсодержащих продуктов;
4. потреблении жиров;
5. сбалансированной диете.

6. К абсолютно незаменимым аминокислотам не относится:

1. метионин;
2. лизин;
3. триптофан;
4. фенилаланин;
5. аспарагин.

7. К заменимым аминокислотам относится:

1. глютамин;
2. лейцин;
3. изолейцин;
4. треонин;
5. Валин.

8. К полунезаменимым аминокислотам относят:

1. гистидин;
2. валин;
3. фенилаланин;
4. метионин;
5. серин.

9. К полунезаменимым аминокислотам относят:

1. глютамин;
2. аргинин;
3. аспарагиновую кислоту;
4. триптофан;
5. глицин.

10. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:

1. никак не влияет на азотистый баланс;
2. вызывает аминоацидурию;
3. поддерживает положительный азотистый баланс;
4. поддерживает нулевой азотистый баланс;
5. приводит к отрицательному азотистому балансу.

11. К аминоацидопатиям не относится:

1. цистинурия;
2. фенилкетонурия;
3. глюкозурия;
4. лизинурия;
5. гистидинурия.

12. Явление аминоацидурии не вызвано:

1. повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции;
2. недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме;
3. конкурентным ингибированием одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других;
4. дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах;
5. дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия.

13. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:

1. фенилкетонурия;
2. тирозинозы;
3. индиканурия;
4. альбинизм;
5. алкаптонурия.

14. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных ги-попротеинемий не относятся:

1. пищевая белковая недостаточность;
2. нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете;
3. печеночная недостаточность;
4. протеинурии;
5. наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков.

15. Почечные механизмы протеинурий не связаны с:

1. повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра;
2. пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки;
3. недостаточным синтезом антидиуретического гормона;
4. увеличением выделения белка эпителием канальцев;
5. хроническими иммунопатологическими поражениями почек.

16. К остаточному азоту сыворотки крови не относится:

1. азот мочевины и аммонийных солей;
2. азот аминокислот и пептидов;
3. азот белков сыворотки крови;
4. азот креатина и креатинина;
5. азот индикана и мочевой кислоты.

17. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

1. N-ацетилглутаматсинтетазы;
2. уреазы;
3. митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы;
4. митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы;
5. аргиназы.

18. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

1. гиповитаминозе С;
2. гипервитаминозе D;
3. гиповитаминозе А;
4. гиповитаминозе В1;
5. гиповитаминозе В6.

19. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1. у новорожденных;
2. при ожирении;
3. у беременных женщин;
4. при мышечной атрофии;
5. при голодании.

20. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1. при гипертиреозе;
2. при сахарном диабете 1 типа;
3. при акромегалии;
4. у астеников;
5. у атлетов.

21. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:

1. аденина;
2. гуанина;
3. триптофана;
4. ксантина;
5. гипоксантина.

22. Гиперурикемия не наблюдается у людей при:

1. дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы;
2. повышенной активности фермента амидо-фосфорибозил-трансферазы;
3. дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы;
4. дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы;
5. повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы.

23. Гиперурикемия не наблюдается у больных при:

1. подагре;
2. болезни Леша-Нихена;
3. болезни «кленового сиропа»;
4. болезни Дауна;
5. болезни Гирке.

24. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:

1. 0, 125 мМ/л;
2. 0, 4 мМ/л;
3. 0, 9 мМ/л;
4. 0, 45 мМ/л;
5. 0, 3 мМ/л.

25. Липиды - большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:

1. нерастворимость в воде;
2. растворимость в органических растворителях;
3. наличие в молекуле высших алкильных радикалов;
4. наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок;
5. наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок.

26. Липидам в организме, как правило, не свойственна:

1. резервно-энергетическая функция;
2. мембранообразующая функция;
3. иммунорегуляторная функция;
4. регуляторно-сигнальная функция;
5. рецепторно-посредническая функция.

27. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человека:

1. алкогольдегидрогеназа;
2. монооксигеназа (цитохром Р-450);
3. каталаза;
4. уридилилтрансфераза;
5. альдегиддегидрогеназа.

28. Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повышения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:

1. фруктокиназы;
2. глюкокиназы;
3. глюкозо-6-фосфатазы;
4. фосфоглюкомутазы;
5. гликогенфосфорилазы.

29. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транспортируются в крови преимущественно в виде:

1. солей неорганических катионов;
2. высокомолекулярных комплексов с липопротеинами;
3. комплексов с водорастворимыми полисахаридами;
4. комплекса с альбуминами;
5. водорастворимых холинсодержащих производных.

30. Из перечисленных гормонов подвергается превращению в цитозоле клеток-мишеней в более активную форму:

1. антидиуретический гормон;
2. лютеинизирующий гормон;
3. трийодтиронин;
4. тестостерон;
5. адреналин.

31. Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:

1. карбоксилирование ацетил-КоА;
2. фосфоролиз аккумулированных триглицеридов;
3. восстановление диоксиацетонфосфата;
4. окисление глицеральдегид-3-фосфата;
5. карбоксилирование пирувата.

32. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкоголизмом может привести к:

1. лактацидозу;
2. кетоацидозу;
3. алкалозу;
4. усилению глюкогенеза;
5. усилению мобилизации гликогена.

33. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреблять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:

1. насыщенными жирными кислотами;
2. селеном;
3. сахарозой;
4. триптофаном;
5. лактозой.

34. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:

1. глюкогенеза;
2. анаэробного гликолиза;
3. аэробного гликолиза;
4. глюконеогенеза;
5. мобилизации гликогена.

35. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:

1. окисления жирных кислот;
2. мобилизации гликогена;
3. глюконеогенеза;
4. анаэробного гликогенолиза;
5. аэробного гликолиза.

36. У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих сахаров выше нормы. В моче обнаруживается галактоза. Активность какого фермента нарушена?

1. фосфофруктокиназы;
2. фосфоманноизомеразы;
3. УТФ-гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы;
4. лактазы в слизистой оболочке кишечника;
5. мальтазы в слизистой оболочке кишечника.

37. При галактоземии рекомендуется диета:

1. с низким содержанием жиров;
2. с низким содержанием лактозы;
3. с низким содержанием холестерина;
4. с низким содержанием сахарозы;
5. с высоким содержанием белков.

38. У больного выявлены мышечная слабость, отеки, периферические невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:

1. фенилпировиноградная кетонурия;
2. болезнь Гоше;
3. болезнь бери-бери;
4. пеллагра;
5. цинга.

39. Является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина:

1. фосфатидилэтаноламин;
2. ацетилхолин;
3. глицерол-3-фосфат;
4. УДФ-глюкоза;
5. ЦЦФ-холин.

40. Холестерин является предшественником для каждого из перечисленных соединений, за исключением:

1. хенодезоксихолевой кислоты;
2. 1, 25-дигидроксихолекальциферола;
3. тестостерона;
4. холецистокинина;
5. гликохолевой кислоты.

41. Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характеризуется умеренной гемолитической анемией и миопатией. Содержание какого из перечисленных метаболитов будет повышено?

1. 1, 3-бисфосфоглицерат;
2. дигидроксиацетонфосфат;
3. фруктозо-6-фосфат;
4. фруктозо-1, 6-бисфосфат;
5. фосфоенолпируват.

42. К стеаторее может привести недостаток:

1. желчных пигментов;
2. солей желчных кислот;
3. пепсина;
4. билирубина;
5. амилазы.

43. Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималярийным препаратом примахином, что может привести к гемолизу эритроцитов. Какой из перечисленных ферментов чувствителен к такому оксидативному стрессу?

1. алкогольдегидрогеназа;
2. карнитинацилтрансфераза;
3. цитратсинтаза;
4. глюкокиназа;
5. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

44. При действии какого фермента из фосфатиднлинозитол-4, 5-дифосфата освобождаются вторичные посредники диацилглицерол и инозитол-1, 4, 5-трифосфат?

1. фосфолипаза А-1;
2. фосфолипаза А-2;
3. фосфолипаза С;
4. фосфолипаза D;
5. фосфорилаза.

45. Фермент, относящийся к гидролазам:

1. альдолаза;
2. аминоацилт-РНК-синтетаза;
3. глюкозо-6-фосфатаза;
4. гликогенфосфорилаза;
5. гексокиназа.

46. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Биохимическая роль фолата в метаболизме:

1. перенос одноуглеродных группировок;
2. декарбоксилирование;
3. трансаминирование;
4. трансреаминирование;
5. антиоксидантные функции.

47. Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в биосинтезе холестерола и кетоновых тел:

1. фарнезилпирофосфат;
2. 3-метил-З-окси-глутарил-КоА;
3. метилмалонил-КоА;
4. мевалонат;
5. сукцинил-КоА.

48. Строгая вегетарианская диета может привести к:

1. пеллагре;
2. болезни бери-бери;
3. мегалобластической анемии;
4. цинге;
5. рахиту.

49. Холестерин отсутствует в:

1. ветчине;
2. яйцах;
3. сале;
4. яблочном соке;
5. рыбе.

50. Недостаточное поступление какой аминокислоты может привести к отрицательному азотистому балансу?

1. аспарагин;
2. цистеин;
3. серин;
4. триптофан;
5. тирозин.

51. При болезни Гирке выявляют гипогликемию, лактацидоз, ги-пертриглицеридемию. Дефицит какого фермента приводит к этой болезни?

1. альдолаза;
2. липаза;
3. глюкозо-6-фосфатаза;
4. гликогенфосфорилаза;
5. гексокиназа.

52. Увеличение синтеза триацилглицеридов в ответ на введение инсулина больным сахарным диабетом вызвано:

1. взаимодействием S-аденозилметионина с лецитином;
2. активацией гормончувствительной липазы;
3. реакцией 1, 2-диацилглицеридас ацетил-КоА;
4. взаимодействием 1, 2-диацилглицеридас ЦДФ-холином;
5. реакцией пальмитоил-КоА с церамидом.