Патофизиология
Author: GeeTest
Date: 2025-11-03T12:43:54.708127+00:00

Тест по патофизиологии

Тест по патофизиоглогии включает в основном вопросы по базовым темам дисциплины.

Чаще всего только один правильный ответ.

1. Этиология - это:

1)+

учение о причинах и условиях возникновения болезни;

2)

учение о причинах заболевания;

3)

учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).

1)

б, г ;

2)

а, г, д;

3)+

а, в, д;

4)

а, г;

5)

все указанные реакции.

3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.

1)

а, б, в;

2)+

а, б, в, д;

3)

а, в, г;

4)

б, е.

4. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.

1)+

б, в, д, е;

2)

а, г;

3)

е;

4)

б.

5. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

1)

цитоплазматическая мембрана;

2)+

ДНК;

3)

саркоплазматический ретикулум;

4)

рибосомы4

5)

митохондрии.

6. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.

1)

б;

2)

д;

3)

г;

4)

а, в;

5)+

а, в, г.

7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.

1)

а, б, в;

2)

б, в, г;

3)+

в, г, д;

4)

а, г, д;

5)

а, б, д.

8. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.

1)

а, б, в;

2)

г, д, е;

3)

а, в, д;

4)+

а, г, е;

5)

б, д, е.

9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.

1)

а, б, д;

2)+

а, в, д, е;

3)

а, б, г, д;

4)

б, в, г, д.

10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.

1)

а, в, г;

2)+

а, г, д;

3)

а, д, е;

4)

в, г, д;

5)

г, д, е.

11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.

1)

а, в;

2)

а, г;

3)

б, в;

4)+

б, г;

5)

б, д.

12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.

1)+

а, в;

2)

а, г;

3)

б, в;

4)

б, г;

5)

б, д.

13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.

1)

а, б, д, е;

2)

а, в, д, е;

3)+

а, б, г, д;

4)

б, в, г, д.

14. Хромосомное заболевание:

1)

фенилкетонурия;

2)+

болезнь Дауна;

3)

серповидноклеточная анемия;

4)

гемофилия;

5)

болезнь Альцгеймера.

15. Признаки наследственных болезней:

1)+

проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;

2)

не проявляется в родословной данного пациента;

3)

связаны с появлением патологии в эмбриональный период;

4)

нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.

16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:

1)

синдром Дауна;

2)+

синдром Клайнфельтера;

3)

синдром Марфана;

4)

гемофилия А;

5)

хорея Гентингтона.

17. Заболевание с полигенным типом наследования:

1)

гемофилия;

2)+

гипертоническая болезнь;

3)

талассемия;

4)

фенилкетонурия;

5)

синдром Дауна.

18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:

1)

когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;

2)+

когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;

3)

когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;

4)

когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

19. Верным является утверждение:

1)

реактивность не зависит от конституции организма;

2)+

реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;

3)

реактивность не зависит от факторов внешней среды;

4)

реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;

5)

реактивность организма не зависит от пола и возраста.

20. Укажите верное утверждение:

1)

высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

2)

реактивность и резистентность проявляются независимо;

3)+

низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

4)

низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.

21. Укажите верное утверждение:

1)+

реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;

2)

реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;

3)

реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.

22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:

1)+

к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

2)

к ожирению;

3)

к сахарному диабету;

4)

к желчнокаменной болезни;

5)

к гипертонической болезни.

23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:

1)

крапивница;

2)+

миастения гравис;

3)

«пылевая» бронхиальная астма;

4)

анафилактический шок;

5)

отек Квинке.

24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:

1)

миастения гравис;

2)+

сывороточная болезнь;

3)

иммунный агранулоцитоз;

4)

аутоиммунная гемолитическая анемия.

25. К атопическим заболеваниям относится:

1)

поллиноз;

2)

«пылевая» бронхиальная астма;

3)

крапивница;

4)

отек Квинке;

5)+

сывороточная болезнь.

26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:

1)

крапивница;

2)

сывороточная болезнь;

3)+

иммунный агранулоцитоз;

4)

острый гломерулонефрит;

5)

аллергический альвеолит.

27. По IV типу иммунного повреждения развивается:

1)

контактный дерматит;

2)

бактериальная аллергия;

3)

отторжение трансплантата;

4)

тиреоидит Хашимото;

5)+

все перечисленные.

28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:

1)

аллергического ринита

2)

атопической бронхиальной астмы

3)

аллергического контактного дерматита

4)

поллиноза

5)+

всех перечисленных заболеваний.

29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

1)+

15-30 мин;

2)

6-8 час;

3)

24-48 час;

4)

10-14 суток.

30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:

1)+

кожными пробами;

2)

реакцией связывания комплемента;

3)

реакцией преципитации;

4)

радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).

31. Основной мишенью ВИЧ являются:

1)

В-лимфоциты;

2)

Т-лимфоциты киллеры;

3)+

Т-лимфоциты хелперы;

4)

NK-лимфоциты.

32. Укажите верное утверждение:

1)

рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;

2)

при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;

3)

при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;

4)+

все утверждения верны.

33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:

1)

введением специфических антител;

2)+

введением антигенов;

3)

введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;

4)

введением иммуностимуляторов;

5)

введением иммунодепрессантов.

34. К первичным иммунодефицитам не относится:

1)+

ВИЧ-инфекция;

2)

синдром Ди Джорджи;

3)

агаммаглобулинемия Брутона;

4)

агаммаглобулинемия швейцарского типа.

35. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.

1)

а, б, в, е;

2)

в, г, д, е;

3)

а, г, д, е;

4)+

а, б, в, д.

36. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.

1)+

а, в, г, д;

2)

а, б, д, е;

3)

б, г, д, е;

4)

б, в, г, д;

5)

а, г, д, е.

37. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.

1)

а, в, г, д;

2)+

а, б, г, д;

3)

б, в, г, д;

4)

а, б, в, д;

5)

а, б, в, г.

38. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.

1)

а, б, в;

2)+

б, в, г;

3)

а, в, г;

4)

г;

5)

в, г.

39. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.

1)+

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

все перечисленные.

40. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.

1)

а, б, в;

2)

а, в, д;

3)

б, г;

4)

г, д;

5)+

все перечисленные.

41. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

1)

а, б, в;

2)

а, в;

3)+

б, г;

4)

г;

5)

все перечисленные.

42. К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.

1)

а, б, в;

2)+

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

все перечисленные.

43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

1)

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)+

все перечисленные.

44. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.

1)

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)+

все перечисленные.

45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2

1)

а, б, в;

2)+

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

все перечисленные.

46. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

1)

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)+

все перечисленные.

47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс

1)+

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

все перечисленные.

48. Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия

1)

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)+

все перечисленные.

49. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А

1)

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)+

все перечисленные.

50. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4

1)

а, б, в;

2)+

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

все перечисленные.

51. Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение

1)+

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

все перечисленные.

52. На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

1)+

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

все перечисленные.

53. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.

1)

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)+

все перечисленные.

54. Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите; б) стрессе; в) длительном эмоциональном возбуждении; г) циррозе печени

1)

а, б, в;

2)+

а, г;

3)

б, г;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

55. Белково-калорийная недостаточность характеризуется: а) снижением содержания в крови аминокислот; б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; г) повышением содержания белков в крови; д) снижением содержания в крови мочевины

1)

а, в, г, д;

2)

а, б, г, д;

3)+

б, в, д;

4)

а, б, в, д;

5)

а, б, в, г.

56. Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулина

1)

а, в, г, д;

2)

а, б, г, д;

3)

б, в, г, д;

4)

а, б, в, д;

5)+

а, б, в, г.

57. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:

1)+

углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

2)

углеводное «голодание» миокарда;

3)

гипоосмия крови;

4)

некомпенсированный кетоацидоз.

58. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии

1)

а, в, г, д, е;

2)

а, б, г, д, е;

3)

а, б, в, г, д;

4)

а, б, в, д;

5)+

а, б, в, г, д, е.

59. Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов

1)

а, в, г, д;

2)

а, б, г;

3)+

а, в, г;

4)

а, б, в, д;

5)

а, б, в, г

60. Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки

1)

а, в, г, д;

2)

а, б, г, д;

3)

б, в, г, д;

4)+

а, б, в, г, д;

5)

а, б, в, г.

61. Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) ги-перхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия; г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия

1)

а, в, г, д;

2)+

а, б, д;

3)

б, в, г, д;

4)

а, б, в, д;

5)

а, б, в, г.

62. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.

1)

а, б, в;

2)

а, в;

3)+

б, г;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

63. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.

1)

а, б, в;

2)+

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

а, б.

64. Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови

1)

а, в, г, д ;

2)

а, б, д;

3)

б, в, г, д;

4)

а, б, в, д;

5)+

а, б, в, г.

65. Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина

1)

а, в, г, д;

2)+

а, б, г, д;

3)

б, в, г, д;

4)

а, б, в, д;

5)

а, б, в, г, д.

66. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме

1)+

а, б, д;

2)

а, в, д;

3)

б, г, д;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

67. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

1)

повышение содержания АДГ в крови;

2)

повышение секреции ренина в ЮГА почек;

3)+

уменьшение минутного объема сердца;

4)

повышение проницаемости сосудов;

5)

повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

68. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности

1)

а, б, в;

2)

а, в, е;

3)

б, г, д;

4)+

а, д, е;

5)

а, б, в, г.

69. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия

1)

в, д;

2)

д;

3)

а;

4)+

а, б, г.

70. Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия

1)

а, в;

2)

г;

3)+

а, б, в, г, д;

4)

а, в, г.

71. Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее

1)+

а, в, д;

2)

б, д;

3)

г;

4)

а, в.

72. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации

1)

а, б;

2)+

а, в;

3)

в;

4)

б, г, д;

73. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза

1)

а, б;

2)+

а, г;

3)

в;

4)

г.

74. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение РСО2 артериальной крови; е) повышение РСО, артериальной крови

1)

б, г;

2)

а, д;

3)

а, в;

4)

б, д;

5)+

а, в, е.

75. Онкобелки обнаруживают свойства: а) факторов роста; б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток

1)+

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

76. Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма

1)

а, б, в;

2)

а, в;

3)+

б, г;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

77. Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анаплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками

1)

а, б, в;

2)+

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

78. У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы

1)+

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

79. Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличие системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов

1)

а, б, в;

2)+

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

80. Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе: а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирование

1)

а, б, в;

2)+

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

81. При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении

1)

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)+

а, б, в, г.

82. Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина

1)+

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

83. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле

1)+

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

84. Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; г) болезни Паркинсона

1)

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)+

г;

5)

а, б, в, г.

85. Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты

1)+

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

86. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

1)

повреждение коры головного мозга;

2)

повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга;

3)

повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга;

4)+

кровоизлияние во внутреннюю капсулу.

87. Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюко-кортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга

1)+

а, б, г;

2)

а, в, д;

3)

б, г, д;

4)

г, д;

5)

а, б, в, г.

88. Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: а) ↑ реабсорбции Na+ и ↓ реабсорбции К+ в почечних канальцах; б) ↓реабсорбции Na+ и ↑ реабсорбции К+ в почечных канальцах; в) гипернатриемия; г) гипонатриемия; д) увеличение ОЦК

1)

а, б, в, д;

2)+

а, в, д;

3)

б, д;

4)

г, д;

5)

а, б, в, г.

89. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертируюндего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов

1)

а, б, в, г;

2)

а, в, г;

3)+

а, б, в;

4)

б, г, д;

5)

г, д.

90. Для болезни Аддисона характерны: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония

1)

а, б, в, д;

2)

а, в, д;

3)

б, г, д;

4)

г, д;

5)+

а, в, г, д.

91. Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является:

1)

опухоль мозгового вещества надпочечников;

2)

опухоль сетчатой зоны коры надпочечников;

3)

повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина;

4)

опухоль пучковой зоны коры надпочечников;

5)+

опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.

92. Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови

1)

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)+

г;

5)

а, б, в, г.

93. Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия

1)+

а, б, в, д;

2)

а, в, г, д;

3)

б, г, д;

4)

а, г, д;

5)

а, б, в, г.

94. Проявления гипотиреоза: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость

1)

а, б, в;

2)+

а, в, д;

3)

б, г, д;

4)

г, д;

5)

а, б, в, г.

95. При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия

1)+

а, б, в;

2)

а, в;

3)

б, г;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

96. Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки

1)+

а, б, в, д;

2)

а, в, г, д;

3)

а, б, г;

4)

а, г, д;

5)

а, б, в, г.

97. Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД):

1)

вирусная инфекция;

2)

снижение количества рецепторов к инсулину;

3)

переедание, сопровождающееся ожирением;

4)+

разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами;

5)

уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину.

98. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД):а) вирусная инфекция; б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г) переедание, сопровождающееся ожирением; д) разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами

1)

а, б, в;

2)

а, в, д;

3)+

б, в, г;

4)

г, д;

5)

а, б, в, г.

99. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторами

1)

а, б, в;

2)

а, в;

3)+

а, б;

4)

г;

5)

а, б, в, г.

100. Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи

1)

а, б, в, г;

2)

а, в, д;

3)

б, г, д;

4)

г, д;

5)+

а, б, в, д.

101. Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)

1)+

а, б, в;

2)

а, в, д;

3)

б, г;

4)

г, д;

5)

а, б, в, д.

102. При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину

1)+

б, в, д;

2)

а, в, д;

3)

б, в, г;

4)

а, г, д;

5)

а, б, в, г.

103. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1)

увеличение сердечного выброса;

2)+

уменьшение коронарного кровотока;

3)

повышение систолического артериального давления;

4)

увеличение ударного выброса.

104. К номотопным аритмиям не относится:

1)

синусовая тахикардия;

2)

синусовая брадикардия;

3)

синусовая аритмия;

4)

синдром слабости синусового узла;

5)+

пароксизмальная тахикардия желудочков.

105. Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:

1)

повышение активности креатинфосфокиназы (КФК);

2)

увеличение содержания протромбина;

3)+

уменьшение содержания молочной кислоты;

4)

повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

106. Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:

1)

лимфопения;

2)+

лейкопения;

3)

нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

4)

увеличение СОЭ.

107. С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует:

1)

системное артериальное давление;

2)

центральное венозное давление;

3)+

давление в капиллярах легочной артерии;

4)

пульсовое давление.

108. Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены:

1)

нарушением терморегуляции;

2)+

повышением тонуса симпатической нервной системы;

3)

уменьшением объема крови;

4)

повышением тонуса парасимпатической нервной системы.

109. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:

1)

вазоконстрикцию и уменьшение МОС;

2)

вазодилатацию и уменьшение МОС;

3)

вазоконстрикцию и увеличение МОС;

4)+

вазодилатацию и увеличение МОС.

110. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):

1)

избыточная масса тела;

2)

частые стрессы;

3)

избыточное употребление соли;

4)

гиподинамия;

5)+

все указанные факторы.

111. При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:

1)+

головного мозга;

2)

кишечника;

3)

печени;

4)

почек;

5)

скелетных мышц.

112. Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для:

1)+

эмфиземы;

2)

межреберного миозита;

3)

пневмонии;

4)

двухстороннего закрытого пневмоторакса;

5)

сухого плеврита.

113. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:

1)

крупозной пневмонии;

2)+

хроническом бронхите;

3)

плеврите;

4)

ателектазе легких;

5)

эмфиземе легких.

114. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при:

1)

крупозной пневмонии;

2)

хроническом обструктивном бронхите;

3)

плеврите;

4)

ателектазе легких;

5)+

эмфиземе легких.

115. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:

1)

дыхание Биота;

2)+

дыхание Куссмауля;

3)

атональное дыхание;

4)

дыхание Чейн-Стокса.

116. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:

1)

дыхание Биота;

2)

атональное дыхание;

3)+

стенотическое дыхание;

4)

дыхание Чейн-Стокса.

117. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна:

1)

одышка;

2)

гипоксемия;

3)+

гипокапния;

4)

гиперкапния;

5)

ацидоз.

118. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, MAB↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

1)

пневмонии;

2)

бронхиальной астмы;

3)

гидроторакса;

4)+

эмфиземы легких;

5)

сухого плеврита.

119. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, MAB↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

1)

пневмонии;

2)

тяжелой эмфиземы легких;

3)

ателектаза легких;

4)+

бронхиальной астмы;

5)

сухого плеврита.

120. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓ , МО↑, MAB↓ , МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

1)

эмфиземы легких;

2)+

крупозной пневмонии;

3)

бронхиальной астмы;

4)

обструктивного бронхита.

121. К гипорегенераторным можно отнести:

1)+

хроническую постгеморрагическую анемию;

2)

острую постгеморрагическую анемию;

3)

гемолитическую анемию;

4)

наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.

122. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:

1)

а-талассемии;

2)

анемии, связанной с дефицитом железа;

3)+

анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;

4)

апластической анемии;

5)

серповидноклеточной анемии.

123. Для апластической анемии характерны:

1)

уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

2)+

уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

3)

уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

4)

увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

5)

увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

124. Для железодефицитной анемии не характерны:

1)+

увеличение коэффициента насыщения трансферрина;

2)

уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;

3)

уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

4)

увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

5)

увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

125. Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:

1)+

острая гемолитическая анемия средней тяжести;

2)

острая постгеморрагическая анемия средней тяжести;

3)

хроническая постгеморрагическая анемия.

126. Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:

1)+

гипохромия эритроцитов;

2)

уменьшение содержания железа в сыворотке крови;

3)

положительный прямой тест Кумбса;

4)

наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.

127. Причины гипопластических анемий:

1)

резекция желудка;

2)+

лейкозы;

3)

недостаток в пище витамина В12;

4)

гемолиз эритроцитов;

5)

УФ облучение.

128. Наиболее частые причины железодефицитной анемии:

1)

недостаточное поступление железа с пищей у детей;

2)

хроническая кровопотеря;

3)

беременность и лактация;

4)

заболевания желудочно-кишечного тракта;

5)+

все из указанных.

129. Эозинофилия не характерна для:

1)

поллинозов;

2)

эхинококкоза печени;

3)+

хронического лимфолейкоза;

4)

аллергического ринита;

5)

хронического миелолейкоза.

130. Развитие эозинопении не характерно для:

1)

злокачественных опухолей;

2)

ответа острой фазы;

3)+

атопического дерматита;

4)

стрессовых состояний;

5)

миелотоксического агранулоцитоза.

131. Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:

1)+

инфекционный мононуклеоз;

2)

гиперкортизолизм;

3)

лимфогрануломатоз;

4)

острая лучевая болезнь;

5)

стрессовые состояния.

132. Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:

1)+

острая лучевая болезнь;

2)

острый инфаркт миокарда;

3)

ответ острой фазы;

4)

стрессовые состояния;

5)

острая гемолитическая анемия.

133. Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:

1)

умеренная анемия;

2)+

относительный лимфоцитоз;

3)

нейтрофилия;

4)

абсолютный лимфоцитоз;

5)

тромбоцитопения.

134. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:

1)

хронического миелоидного лейкоза

2)

хронического лимфолейкоза

3)+

эритремии (болезни Вакеза)

135. Для иммунного агранулоцитоза характерны:

1)+

осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;

2)

осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела;

3)

возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;

4)

анемия и геморрагический синдром.

136. Хронический лимфолейкоз характеризуется:

1)+

увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови;

2)

лейкопенией;

3)

нейтрофилией;

4)

преобладанием незрелых лимфоцитов;

5)

эозинофилией.

137. Хронический миелолейкоз не характеризует:

1)

наличие миелоцитов;

2)+

«лейкемический провал»;

3)

тромбоцитопения;

4)

появление единичных миелобластов;

5)

анемия.

138. Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:

1)

уменьшение процентного содержания лимфоцитов;

2)

появление метамиелоцитов;

3)

абсолютный лимфоцитоз;

4)+

появление полисегментированных нейтрофилов;

5)

увеличение количества лейкоцитов в литре крови.

139. Наиболее частая причина смерти при лейкозах:

1)+

кровотечение;

2)

развитие дыхательной недостаточности;

3)

расстройство функции печени;

4)

расстройство функции почек.

140. Причиной относительного лимфоцитоза является:

1)

кровопотеря;

2)

плазмопотеря;

3)+

снижение образования нейтрофилов;

4)

повышение образования лимфоцитов;

5)

обезвоживание организма.

141. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:

1)

в первый час;

2)+

через 5-6 часов;

3)

через 24-48 часов;

4)

через 4-12 суток;

5)

через 30 суток.

142. Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:

1)

при комбинированном митральном пороке сердца;

2)+

на 4—5 сутки после острой кровопотери;

3)

при ожоговом шоке;

4)

при эритремии (болезни Вакеза);

5)

при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата.

143. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:

1)+

уменьшение венозного возврата крови;

2)

периферическая вазоконстрикция;

3)

централизация кровообращения;

4)

олигурия;

5)

гипервентиляция.

144. Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:

1)

недостаточность печени и почек;

2)

надпочечниковая недостаточность;

3)+

лейкемоидная реакция;

4)

гипоксическая кома;

5)

ДВС-синдром.

145. Способствует понижению вязкости крови:

1)

замедление кровотока;

2)

повышение содержания в крови фибриногена;

3)+

повышение содержания в крови альбумина;

4)

повышение содержания в крови глобулинов;

5)

повышение гематокрита.

146. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:

1)

уменьшением количества тромбоцитов;

2)

нарушением функции тромбоцитов;

3)

наследственной ангиопатией;

4)

дефицитом фактора Виллебранда;

5)+

всеми указанными изменениями.

147. На развитие геморрагического синдрома не влияет:

1)

повышение проницаемости сосудистой стенки;

2)

дефицит прокоагулянтов;

3)

повышение активности системы плазминогена;

4)+

повышение концентрации ингибиторов фибринолиза;

5)

уменьшение количества тромбоцитов.

148. В патогенезе тромбообразования не участвует:

1)

локальный ангиоспазм;

2)+

повышение активности системы плазминогена;

3)

активация коагуляционного гемостаза;

4)

повышение вязкости крови;

5)

активация агрегации тромбоцитов.

149. В патогенетическую терапию тромбозов не входит:

1)

нормализация гемодинамики;

2)

назначение антиагрегантов;

3)+

понижение активности системы плазминогена;

4)

назначение антикоагулянтов;

5)

нормализация реологических свойств крови.

150. Развитие тромбоцитопений не вызывает:

1)

угнетение пролиферации мегакариобластов;

2)

вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками;

3)+

активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;

4)

повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования;

5)

иммунные повреждения тромбоцитов.

151. Чаще всего встречается:

1)+

гипосекреция с пониженной кислотностью;

2)

гипосекреция с повышенной кислотностью;

3)

гиперсекреция с пониженной кислотностью.

152. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

1)

склонность к запорам;

2)

повышение активности пепсина;

3)

спазм привратника;

4)+

все указанные изменения.

153. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:

1)

инсулином;

2)

адреналином;

3)

минералокортикоидами;

4)+

глюкокортикоидами;

5)

половыми гормонами.

154. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

1)

спастическая моторика желудка;

2)

увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

3)

дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);

4)

курение, алкоголизм;

5)+

все указанные факторы.

155. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение:

1)

синтеза простагландинов группы Е;

2)

образования слизи;

3)+

обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

156. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:

1)

метеоризм;

2)

понос;

3)+

запор;

4)

гипопротеинемия;

5)

стеаторея.

157. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

1)

падение артериального давления;

2)

уменьшение болевой чувствительности;

3)

ослабление сердечных сокращений;

4)

развитие комы;

5)+

все перечисленные признаки.

158. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:

1)

падение артериального давления;

2)+

анемия;

3)

уменьшение болевой чувствительности;

4)

ослабление сердечных сокращений.

159. Для дисбактериоза не характерно:

1)+

увеличение рН выше оптимального в кишечнике;

2)

увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

3)

разрушение пищеварительных ферментов;

4)

конкуренция микробов за питательные вещества;

5)

ухудшение регенерации кишечного эпителия.

160. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

1)

усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;

2)

накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;

3)

гипогидратация организма;

4)

усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов;

5)+

все указанные признаки.

161. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

1)

а, в;

2)

а, в, г;

3)+

а, в, г, д;

4)

в, д.

162. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина

1)

а, в;

2)

а, в, г;

3)

а, б, г, д;

4)+

а, в, г, д.

163. Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин

1)

а;

2)+

в, г;

3)

в.

164. Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи

1)+

б, в, г, д;

2)

в, г;

3)

а, в;

4)

а, в, г, д;

5)

в, г, д.

165. Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса

1)

а, б, в;

2)

а, в, г;

3)

а, б, д;

4)

а, б;

5)+

а, б, г.

166. Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров

1)

а, г;

2)

б, в;

3)+

б, в, г;

4)

а, в;

5)

а, д.

167. Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз

1)+

а, в, г;

2)

б, д;

3)

б, г;

4)

а;

5)

все.

168. Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин

1)

а, б;

2)

б, д;

3)

а, г;

4)+

а, в, д.

169. При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон

1)

а;

2)

г;

3)+

б, г.

170. Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени

1)

а;

2)

б, г;

3)

д;

4)+

а, д.

171. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления

1)+

а, б, г, д;

2)

в, г, д;

3)

а, б, д;

4)

а, в, д.

172. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия

1)

а, б, г, д;

2)

в, г, д;

3)+

б, в, д;

4)

а, в, д.

173. Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина

1)

а, б, г, д;

2)

в, г, д;

3)

а, б, д;

4)+

а, в, г;

5)

б, в, г, д.

174. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита

1)

а, б, г, д;

2)

б, в, г, д;

3)+

а, б, в, д;

4)

а, в, г;

5)

а, в, г, д.

175. В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3-

1)

а, б, г, д;

2)+

б, г, д;

3)

а, б, д;

4)

а, в, г;

5)

б, в, г, д.

176. Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза

1)

а, б, в, г;

2)+

а, б, в;

3)

а, в, г, д;

4)

б, в, г, д;

5)

б, г, д.

177. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов

1)

а, б, в, г;

2)

а, б, в;

3)+

а, в, г, д;

4)

б, в, г, д;

5)

б, г, д.

178. Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови

1)

а, б;

2)

а, в;

3)+

а, г;

4)

б, в;

5)

б, г.

179. Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов

1)

а, б, г;

2)

а, в, г;

3)+

а, б;

4)

а, в4

5)

в, д.

180. Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия

1)+

а, б, в, г;

2)

а, б, в;

3)

а, в, г, д;

4)

б, в, г, д;

5)

б, г, д.

181. Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза

1)

а, б, г;

2)+

а, в, г;

3)

а, б

4)

а, в

5)

в, д

182. Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь

1)

а, б, в, г;

2)

а, б, в;

3)+

а, в, г, д;

4)

б, в, г, д;

5)

б, г, д.

generated at geetest.ru