Тест по патофизиоглогии включает в основном вопросы по базовым темам дисциплины. Чаще всего только один правильный ответ.
1. Этиология - это: | ||
1)+ | учение о причинах и условиях возникновения болезни; | |
2) | учение о причинах заболевания; | |
3) | учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний. | |
2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб). | ||
1) | б, г ; | |
2) | а, г, д; | |
3)+ | а, в, д; | |
4) | а, г; | |
5) | все указанные реакции. | |
3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия. | ||
1) | а, б, в; | |
2)+ | а, б, в, д; | |
3) | а, в, г; | |
4) | б, е. | |
4. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода. | ||
1)+ | б, в, д, е; | |
2) | а, г; | |
3) | е; | |
4) | б. | |
5. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: | ||
1) | цитоплазматическая мембрана; | |
2)+ | ДНК; | |
3) | саркоплазматический ретикулум; | |
4) | рибосомы4 | |
5) | митохондрии. | |
6. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность. | ||
1) | б; | |
2) | д; | |
3) | г; | |
4) | а, в; | |
5)+ | а, в, г. | |
7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена. | ||
1) | а, б, в; | |
2) | б, в, г; | |
3)+ | в, г, д; | |
4) | а, г, д; | |
5) | а, б, д. | |
8. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза. | ||
1) | а, б, в; | |
2) | г, д, е; | |
3) | а, в, д; | |
4)+ | а, г, е; | |
5) | б, д, е. | |
9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки. | ||
1) | а, б, д; | |
2)+ | а, в, д, е; | |
3) | а, б, г, д; | |
4) | б, в, г, д. | |
10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы. | ||
1) | а, в, г; | |
2)+ | а, г, д; | |
3) | а, д, е; | |
4) | в, г, д; | |
5) | г, д, е. | |
11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток. | ||
1) | а, в; | |
2) | а, г; | |
3) | б, в; | |
4)+ | б, г; | |
5) | б, д. | |
12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток. | ||
1)+ | а, в; | |
2) | а, г; | |
3) | б, в; | |
4) | б, г; | |
5) | б, д. | |
13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов. | ||
1) | а, б, д, е; | |
2) | а, в, д, е; | |
3)+ | а, б, г, д; | |
4) | б, в, г, д. | |
14. Хромосомное заболевание: | ||
1) | фенилкетонурия; | |
2)+ | болезнь Дауна; | |
3) | серповидноклеточная анемия; | |
4) | гемофилия; | |
5) | болезнь Альцгеймера. | |
15. Признаки наследственных болезней: | ||
1)+ | проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях; | |
2) | не проявляется в родословной данного пациента; | |
3) | связаны с появлением патологии в эмбриональный период; | |
4) | нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен. | |
16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается: | ||
1) | синдром Дауна; | |
2)+ | синдром Клайнфельтера; | |
3) | синдром Марфана; | |
4) | гемофилия А; | |
5) | хорея Гентингтона. | |
17. Заболевание с полигенным типом наследования: | ||
1) | гемофилия; | |
2)+ | гипертоническая болезнь; | |
3) | талассемия; | |
4) | фенилкетонурия; | |
5) | синдром Дауна. | |
18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей: | ||
1) | когда они оба гомозиготны по аномальному признаку; | |
2)+ | когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку; | |
3) | когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен; | |
4) | когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров. | |
19. Верным является утверждение: | ||
1) | реактивность не зависит от конституции организма; | |
2)+ | реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы; | |
3) | реактивность не зависит от факторов внешней среды; | |
4) | реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ; | |
5) | реактивность организма не зависит от пола и возраста. | |
20. Укажите верное утверждение: | ||
1) | высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью; | |
2) | реактивность и резистентность проявляются независимо; | |
3)+ | низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью; | |
4) | низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции. | |
21. Укажите верное утверждение: | ||
1)+ | реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды; | |
2) | реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности; | |
3) | реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям. | |
22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает: | ||
1)+ | к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; | |
2) | к ожирению; | |
3) | к сахарному диабету; | |
4) | к желчнокаменной болезни; | |
5) | к гипертонической болезни. | |
23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается: | ||
1) | крапивница; | |
2)+ | миастения гравис; | |
3) | «пылевая» бронхиальная астма; | |
4) | анафилактический шок; | |
5) | отек Квинке. | |
24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается: | ||
1) | миастения гравис; | |
2)+ | сывороточная болезнь; | |
3) | иммунный агранулоцитоз; | |
4) | аутоиммунная гемолитическая анемия. | |
25. К атопическим заболеваниям относится: | ||
1) | поллиноз; | |
2) | «пылевая» бронхиальная астма; | |
3) | крапивница; | |
4) | отек Квинке; | |
5)+ | сывороточная болезнь. | |
26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается: | ||
1) | крапивница; | |
2) | сывороточная болезнь; | |
3)+ | иммунный агранулоцитоз; | |
4) | острый гломерулонефрит; | |
5) | аллергический альвеолит. | |
27. По IV типу иммунного повреждения развивается: | ||
1) | контактный дерматит; | |
2) | бактериальная аллергия; | |
3) | отторжение трансплантата; | |
4) | тиреоидит Хашимото; | |
5)+ | все перечисленные. | |
28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики: | ||
1) | аллергического ринита | |
2) | атопической бронхиальной астмы | |
3) | аллергического контактного дерматита | |
4) | поллиноза | |
5)+ | всех перечисленных заболеваний. | |
29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения: | ||
1)+ | 15-30 мин; | |
2) | 6-8 час; | |
3) | 24-48 час; | |
4) | 10-14 суток. | |
30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить: | ||
1)+ | кожными пробами; | |
2) | реакцией связывания комплемента; | |
3) | реакцией преципитации; | |
4) | радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ). | |
31. Основной мишенью ВИЧ являются: | ||
1) | В-лимфоциты; | |
2) | Т-лимфоциты киллеры; | |
3)+ | Т-лимфоциты хелперы; | |
4) | NK-лимфоциты. | |
32. Укажите верное утверждение: | ||
1) | рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4; | |
2) | при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов; | |
3) | при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет; | |
4)+ | все утверждения верны. | |
33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать: | ||
1) | введением специфических антител; | |
2)+ | введением антигенов; | |
3) | введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов; | |
4) | введением иммуностимуляторов; | |
5) | введением иммунодепрессантов. | |
34. К первичным иммунодефицитам не относится: | ||
1)+ | ВИЧ-инфекция; | |
2) | синдром Ди Джорджи; | |
3) | агаммаглобулинемия Брутона; | |
4) | агаммаглобулинемия швейцарского типа. | |
35. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках. | ||
1) | а, б, в, е; | |
2) | в, г, д, е; | |
3) | а, г, д, е; | |
4)+ | а, б, в, д. | |
36. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии. | ||
1)+ | а, в, г, д; | |
2) | а, б, д, е; | |
3) | б, г, д, е; | |
4) | б, в, г, д; | |
5) | а, г, д, е. | |
37. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов. | ||
1) | а, в, г, д; | |
2)+ | а, б, г, д; | |
3) | б, в, г, д; | |
4) | а, б, в, д; | |
5) | а, б, в, г. | |
38. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани. | ||
1) | а, б, в; | |
2)+ | б, в, г; | |
3) | а, в, г; | |
4) | г; | |
5) | в, г. | |
39. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин. | ||
1)+ | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | все перечисленные. | |
40. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ. | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в, д; | |
3) | б, г; | |
4) | г, д; | |
5)+ | все перечисленные. | |
41. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов. | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3)+ | б, г; | |
4) | г; | |
5) | все перечисленные. | |
42. К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы. | ||
1) | а, б, в; | |
2)+ | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | все перечисленные. | |
43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5)+ | все перечисленные. | |
44. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки. | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5)+ | все перечисленные. | |
45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2 | ||
1) | а, б, в; | |
2)+ | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | все перечисленные. | |
46. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5)+ | все перечисленные. | |
47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс | ||
1)+ | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | все перечисленные. | |
48. Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5)+ | все перечисленные. | |
49. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5)+ | все перечисленные. | |
50. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4 | ||
1) | а, б, в; | |
2)+ | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | все перечисленные. | |
51. Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение | ||
1)+ | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | все перечисленные. | |
52. На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно | ||
1)+ | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | все перечисленные. | |
53. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой. | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5)+ | все перечисленные. | |
54. Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите; б) стрессе; в) длительном эмоциональном возбуждении; г) циррозе печени | ||
1) | а, б, в; | |
2)+ | а, г; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
55. Белково-калорийная недостаточность характеризуется: а) снижением содержания в крови аминокислот; б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; г) повышением содержания белков в крови; д) снижением содержания в крови мочевины | ||
1) | а, в, г, д; | |
2) | а, б, г, д; | |
3)+ | б, в, д; | |
4) | а, б, в, д; | |
5) | а, б, в, г. | |
56. Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулина | ||
1) | а, в, г, д; | |
2) | а, б, г, д; | |
3) | б, в, г, д; | |
4) | а, б, в, д; | |
5)+ | а, б, в, г. | |
57. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: | ||
1)+ | углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; | |
2) | углеводное «голодание» миокарда; | |
3) | гипоосмия крови; | |
4) | некомпенсированный кетоацидоз. | |
58. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии | ||
1) | а, в, г, д, е; | |
2) | а, б, г, д, е; | |
3) | а, б, в, г, д; | |
4) | а, б, в, д; | |
5)+ | а, б, в, г, д, е. | |
59. Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов | ||
1) | а, в, г, д; | |
2) | а, б, г; | |
3)+ | а, в, г; | |
4) | а, б, в, д; | |
5) | а, б, в, г | |
60. Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки | ||
1) | а, в, г, д; | |
2) | а, б, г, д; | |
3) | б, в, г, д; | |
4)+ | а, б, в, г, д; | |
5) | а, б, в, г. | |
61. Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) ги-перхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия; г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия | ||
1) | а, в, г, д; | |
2)+ | а, б, д; | |
3) | б, в, г, д; | |
4) | а, б, в, д; | |
5) | а, б, в, г. | |
62. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов. | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3)+ | б, г; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
63. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов. | ||
1) | а, б, в; | |
2)+ | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | а, б. | |
64. Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови | ||
1) | а, в, г, д ; | |
2) | а, б, д; | |
3) | б, в, г, д; | |
4) | а, б, в, д; | |
5)+ | а, б, в, г. | |
65. Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина | ||
1) | а, в, г, д; | |
2)+ | а, б, г, д; | |
3) | б, в, г, д; | |
4) | а, б, в, д; | |
5) | а, б, в, г, д. | |
66. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме | ||
1)+ | а, б, д; | |
2) | а, в, д; | |
3) | б, г, д; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
67. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности: | ||
1) | повышение содержания АДГ в крови; | |
2) | повышение секреции ренина в ЮГА почек; | |
3)+ | уменьшение минутного объема сердца; | |
4) | повышение проницаемости сосудов; | |
5) | повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах. | |
68. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в, е; | |
3) | б, г, д; | |
4)+ | а, д, е; | |
5) | а, б, в, г. | |
69. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия | ||
1) | в, д; | |
2) | д; | |
3) | а; | |
4)+ | а, б, г. | |
70. Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия | ||
1) | а, в; | |
2) | г; | |
3)+ | а, б, в, г, д; | |
4) | а, в, г. | |
71. Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее | ||
1)+ | а, в, д; | |
2) | б, д; | |
3) | г; | |
4) | а, в. | |
72. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации | ||
1) | а, б; | |
2)+ | а, в; | |
3) | в; | |
4) | б, г, д; | |
73. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза | ||
1) | а, б; | |
2)+ | а, г; | |
3) | в; | |
4) | г. | |
74. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение РСО2 артериальной крови; е) повышение РСО, артериальной крови | ||
1) | б, г; | |
2) | а, д; | |
3) | а, в; | |
4) | б, д; | |
5)+ | а, в, е. | |
75. Онкобелки обнаруживают свойства: а) факторов роста; б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток | ||
1)+ | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
76. Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3)+ | б, г; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
77. Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анаплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками | ||
1) | а, б, в; | |
2)+ | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
78. У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы | ||
1)+ | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
79. Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличие системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов | ||
1) | а, б, в; | |
2)+ | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
80. Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе: а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирование | ||
1) | а, б, в; | |
2)+ | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
81. При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5)+ | а, б, в, г. | |
82. Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина | ||
1)+ | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
83. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле | ||
1)+ | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
84. Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; г) болезни Паркинсона | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4)+ | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
85. Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты | ||
1)+ | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
86. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является: | ||
1) | повреждение коры головного мозга; | |
2) | повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга; | |
3) | повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга; | |
4)+ | кровоизлияние во внутреннюю капсулу. | |
87. Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюко-кортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга | ||
1)+ | а, б, г; | |
2) | а, в, д; | |
3) | б, г, д; | |
4) | г, д; | |
5) | а, б, в, г. | |
88. Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: а) ↑ реабсорбции Na+ и ↓ реабсорбции К+ в почечних канальцах; б) ↓реабсорбции Na+ и ↑ реабсорбции К+ в почечных канальцах; в) гипернатриемия; г) гипонатриемия; д) увеличение ОЦК | ||
1) | а, б, в, д; | |
2)+ | а, в, д; | |
3) | б, д; | |
4) | г, д; | |
5) | а, б, в, г. | |
89. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертируюндего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов | ||
1) | а, б, в, г; | |
2) | а, в, г; | |
3)+ | а, б, в; | |
4) | б, г, д; | |
5) | г, д. | |
90. Для болезни Аддисона характерны: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония | ||
1) | а, б, в, д; | |
2) | а, в, д; | |
3) | б, г, д; | |
4) | г, д; | |
5)+ | а, в, г, д. | |
91. Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является: | ||
1) | опухоль мозгового вещества надпочечников; | |
2) | опухоль сетчатой зоны коры надпочечников; | |
3) | повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина; | |
4) | опухоль пучковой зоны коры надпочечников; | |
5)+ | опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. | |
92. Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4)+ | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
93. Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия | ||
1)+ | а, б, в, д; | |
2) | а, в, г, д; | |
3) | б, г, д; | |
4) | а, г, д; | |
5) | а, б, в, г. | |
94. Проявления гипотиреоза: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость | ||
1) | а, б, в; | |
2)+ | а, в, д; | |
3) | б, г, д; | |
4) | г, д; | |
5) | а, б, в, г. | |
95. При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия | ||
1)+ | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3) | б, г; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
96. Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки | ||
1)+ | а, б, в, д; | |
2) | а, в, г, д; | |
3) | а, б, г; | |
4) | а, г, д; | |
5) | а, б, в, г. | |
97. Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД): | ||
1) | вирусная инфекция; | |
2) | снижение количества рецепторов к инсулину; | |
3) | переедание, сопровождающееся ожирением; | |
4)+ | разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами; | |
5) | уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину. | |
98. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД):а) вирусная инфекция; б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г) переедание, сопровождающееся ожирением; д) разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в, д; | |
3)+ | б, в, г; | |
4) | г, д; | |
5) | а, б, в, г. | |
99. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторами | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в; | |
3)+ | а, б; | |
4) | г; | |
5) | а, б, в, г. | |
100. Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи | ||
1) | а, б, в, г; | |
2) | а, в, д; | |
3) | б, г, д; | |
4) | г, д; | |
5)+ | а, б, в, д. | |
101. Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна) | ||
1)+ | а, б, в; | |
2) | а, в, д; | |
3) | б, г; | |
4) | г, д; | |
5) | а, б, в, д. | |
102. При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину | ||
1)+ | б, в, д; | |
2) | а, в, д; | |
3) | б, в, г; | |
4) | а, г, д; | |
5) | а, б, в, г. | |
103. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: | ||
1) | увеличение сердечного выброса; | |
2)+ | уменьшение коронарного кровотока; | |
3) | повышение систолического артериального давления; | |
4) | увеличение ударного выброса. | |
104. К номотопным аритмиям не относится: | ||
1) | синусовая тахикардия; | |
2) | синусовая брадикардия; | |
3) | синусовая аритмия; | |
4) | синдром слабости синусового узла; | |
5)+ | пароксизмальная тахикардия желудочков. | |
105. Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда: | ||
1) | повышение активности креатинфосфокиназы (КФК); | |
2) | увеличение содержания протромбина; | |
3)+ | уменьшение содержания молочной кислоты; | |
4) | повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ). | |
106. Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда: | ||
1) | лимфопения; | |
2)+ | лейкопения; | |
3) | нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; | |
4) | увеличение СОЭ. | |
107. С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует: | ||
1) | системное артериальное давление; | |
2) | центральное венозное давление; | |
3)+ | давление в капиллярах легочной артерии; | |
4) | пульсовое давление. | |
108. Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены: | ||
1) | нарушением терморегуляции; | |
2)+ | повышением тонуса симпатической нервной системы; | |
3) | уменьшением объема крови; | |
4) | повышением тонуса парасимпатической нервной системы. | |
109. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал: | ||
1) | вазоконстрикцию и уменьшение МОС; | |
2) | вазодилатацию и уменьшение МОС; | |
3) | вазоконстрикцию и увеличение МОС; | |
4)+ | вазодилатацию и увеличение МОС. | |
110. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни): | ||
1) | избыточная масса тела; | |
2) | частые стрессы; | |
3) | избыточное употребление соли; | |
4) | гиподинамия; | |
5)+ | все указанные факторы. | |
111. При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: | ||
1)+ | головного мозга; | |
2) | кишечника; | |
3) | печени; | |
4) | почек; | |
5) | скелетных мышц. | |
112. Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для: | ||
1)+ | эмфиземы; | |
2) | межреберного миозита; | |
3) | пневмонии; | |
4) | двухстороннего закрытого пневмоторакса; | |
5) | сухого плеврита. | |
113. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при: | ||
1) | крупозной пневмонии; | |
2)+ | хроническом бронхите; | |
3) | плеврите; | |
4) | ателектазе легких; | |
5) | эмфиземе легких. | |
114. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при: | ||
1) | крупозной пневмонии; | |
2) | хроническом обструктивном бронхите; | |
3) | плеврите; | |
4) | ателектазе легких; | |
5)+ | эмфиземе легких. | |
115. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается: | ||
1) | дыхание Биота; | |
2)+ | дыхание Куссмауля; | |
3) | атональное дыхание; | |
4) | дыхание Чейн-Стокса. | |
116. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает: | ||
1) | дыхание Биота; | |
2) | атональное дыхание; | |
3)+ | стенотическое дыхание; | |
4) | дыхание Чейн-Стокса. | |
117. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна: | ||
1) | одышка; | |
2) | гипоксемия; | |
3)+ | гипокапния; | |
4) | гиперкапния; | |
5) | ацидоз. | |
118. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, MAB↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: | ||
1) | пневмонии; | |
2) | бронхиальной астмы; | |
3) | гидроторакса; | |
4)+ | эмфиземы легких; | |
5) | сухого плеврита. | |
119. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, MAB↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: | ||
1) | пневмонии; | |
2) | тяжелой эмфиземы легких; | |
3) | ателектаза легких; | |
4)+ | бронхиальной астмы; | |
5) | сухого плеврита. | |
120. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓ , МО↑, MAB↓ , МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: | ||
1) | эмфиземы легких; | |
2)+ | крупозной пневмонии; | |
3) | бронхиальной астмы; | |
4) | обструктивного бронхита. | |
121. К гипорегенераторным можно отнести: | ||
1)+ | хроническую постгеморрагическую анемию; | |
2) | острую постгеморрагическую анемию; | |
3) | гемолитическую анемию; | |
4) | наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара. | |
122. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при: | ||
1) | а-талассемии; | |
2) | анемии, связанной с дефицитом железа; | |
3)+ | анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки; | |
4) | апластической анемии; | |
5) | серповидноклеточной анемии. | |
123. Для апластической анемии характерны: | ||
1) | уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; | |
2)+ | уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки; | |
3) | уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; | |
4) | увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки; | |
5) | увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки. | |
124. Для железодефицитной анемии не характерны: | ||
1)+ | увеличение коэффициента насыщения трансферрина; | |
2) | уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге; | |
3) | уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; | |
4) | увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки; | |
5) | увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки. | |
125. Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется: | ||
1)+ | острая гемолитическая анемия средней тяжести; | |
2) | острая постгеморрагическая анемия средней тяжести; | |
3) | хроническая постгеморрагическая анемия. | |
126. Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны: | ||
1)+ | гипохромия эритроцитов; | |
2) | уменьшение содержания железа в сыворотке крови; | |
3) | положительный прямой тест Кумбса; | |
4) | наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота. | |
127. Причины гипопластических анемий: | ||
1) | резекция желудка; | |
2)+ | лейкозы; | |
3) | недостаток в пище витамина В12; | |
4) | гемолиз эритроцитов; | |
5) | УФ облучение. | |
128. Наиболее частые причины железодефицитной анемии: | ||
1) | недостаточное поступление железа с пищей у детей; | |
2) | хроническая кровопотеря; | |
3) | беременность и лактация; | |
4) | заболевания желудочно-кишечного тракта; | |
5)+ | все из указанных. | |
129. Эозинофилия не характерна для: | ||
1) | поллинозов; | |
2) | эхинококкоза печени; | |
3)+ | хронического лимфолейкоза; | |
4) | аллергического ринита; | |
5) | хронического миелолейкоза. | |
130. Развитие эозинопении не характерно для: | ||
1) | злокачественных опухолей; | |
2) | ответа острой фазы; | |
3)+ | атопического дерматита; | |
4) | стрессовых состояний; | |
5) | миелотоксического агранулоцитоза. | |
131. Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении: | ||
1)+ | инфекционный мононуклеоз; | |
2) | гиперкортизолизм; | |
3) | лимфогрануломатоз; | |
4) | острая лучевая болезнь; | |
5) | стрессовые состояния. | |
132. Сопровождается развитием абсолютной нейтропении: | ||
1)+ | острая лучевая болезнь; | |
2) | острый инфаркт миокарда; | |
3) | ответ острой фазы; | |
4) | стрессовые состояния; | |
5) | острая гемолитическая анемия. | |
133. Иммунную форму агранулоцитоза характеризует: | ||
1) | умеренная анемия; | |
2)+ | относительный лимфоцитоз; | |
3) | нейтрофилия; | |
4) | абсолютный лимфоцитоз; | |
5) | тромбоцитопения. | |
134. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для: | ||
1) | хронического миелоидного лейкоза | |
2) | хронического лимфолейкоза | |
3)+ | эритремии (болезни Вакеза) | |
135. Для иммунного агранулоцитоза характерны: | ||
1)+ | осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией; | |
2) | осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела; | |
3) | возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами; | |
4) | анемия и геморрагический синдром. | |
136. Хронический лимфолейкоз характеризуется: | ||
1)+ | увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови; | |
2) | лейкопенией; | |
3) | нейтрофилией; | |
4) | преобладанием незрелых лимфоцитов; | |
5) | эозинофилией. | |
137. Хронический миелолейкоз не характеризует: | ||
1) | наличие миелоцитов; | |
2)+ | «лейкемический провал»; | |
3) | тромбоцитопения; | |
4) | появление единичных миелобластов; | |
5) | анемия. | |
138. Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует: | ||
1) | уменьшение процентного содержания лимфоцитов; | |
2) | появление метамиелоцитов; | |
3) | абсолютный лимфоцитоз; | |
4)+ | появление полисегментированных нейтрофилов; | |
5) | увеличение количества лейкоцитов в литре крови. | |
139. Наиболее частая причина смерти при лейкозах: | ||
1)+ | кровотечение; | |
2) | развитие дыхательной недостаточности; | |
3) | расстройство функции печени; | |
4) | расстройство функции почек. | |
140. Причиной относительного лимфоцитоза является: | ||
1) | кровопотеря; | |
2) | плазмопотеря; | |
3)+ | снижение образования нейтрофилов; | |
4) | повышение образования лимфоцитов; | |
5) | обезвоживание организма. | |
141. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается: | ||
1) | в первый час; | |
2)+ | через 5-6 часов; | |
3) | через 24-48 часов; | |
4) | через 4-12 суток; | |
5) | через 30 суток. | |
142. Увеличение показателя гематокрита не наблюдается: | ||
1) | при комбинированном митральном пороке сердца; | |
2)+ | на 4—5 сутки после острой кровопотери; | |
3) | при ожоговом шоке; | |
4) | при эритремии (болезни Вакеза); | |
5) | при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата. | |
143. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма: | ||
1)+ | уменьшение венозного возврата крови; | |
2) | периферическая вазоконстрикция; | |
3) | централизация кровообращения; | |
4) | олигурия; | |
5) | гипервентиляция. | |
144. Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса: | ||
1) | недостаточность печени и почек; | |
2) | надпочечниковая недостаточность; | |
3)+ | лейкемоидная реакция; | |
4) | гипоксическая кома; | |
5) | ДВС-синдром. | |
145. Способствует понижению вязкости крови: | ||
1) | замедление кровотока; | |
2) | повышение содержания в крови фибриногена; | |
3)+ | повышение содержания в крови альбумина; | |
4) | повышение содержания в крови глобулинов; | |
5) | повышение гематокрита. | |
146. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен: | ||
1) | уменьшением количества тромбоцитов; | |
2) | нарушением функции тромбоцитов; | |
3) | наследственной ангиопатией; | |
4) | дефицитом фактора Виллебранда; | |
5)+ | всеми указанными изменениями. | |
147. На развитие геморрагического синдрома не влияет: | ||
1) | повышение проницаемости сосудистой стенки; | |
2) | дефицит прокоагулянтов; | |
3) | повышение активности системы плазминогена; | |
4)+ | повышение концентрации ингибиторов фибринолиза; | |
5) | уменьшение количества тромбоцитов. | |
148. В патогенезе тромбообразования не участвует: | ||
1) | локальный ангиоспазм; | |
2)+ | повышение активности системы плазминогена; | |
3) | активация коагуляционного гемостаза; | |
4) | повышение вязкости крови; | |
5) | активация агрегации тромбоцитов. | |
149. В патогенетическую терапию тромбозов не входит: | ||
1) | нормализация гемодинамики; | |
2) | назначение антиагрегантов; | |
3)+ | понижение активности системы плазминогена; | |
4) | назначение антикоагулянтов; | |
5) | нормализация реологических свойств крови. | |
150. Развитие тромбоцитопений не вызывает: | ||
1) | угнетение пролиферации мегакариобластов; | |
2) | вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками; | |
3)+ | активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении; | |
4) | повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования; | |
5) | иммунные повреждения тромбоцитов. | |
151. Чаще всего встречается: | ||
1)+ | гипосекреция с пониженной кислотностью; | |
2) | гипосекреция с повышенной кислотностью; | |
3) | гиперсекреция с пониженной кислотностью. | |
152. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно: | ||
1) | склонность к запорам; | |
2) | повышение активности пепсина; | |
3) | спазм привратника; | |
4)+ | все указанные изменения. | |
153. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются: | ||
1) | инсулином; | |
2) | адреналином; | |
3) | минералокортикоидами; | |
4)+ | глюкокортикоидами; | |
5) | половыми гормонами. | |
154. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни: | ||
1) | спастическая моторика желудка; | |
2) | увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов; | |
3) | дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов); | |
4) | курение, алкоголизм; | |
5)+ | все указанные факторы. | |
155. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение: | ||
1) | синтеза простагландинов группы Е; | |
2) | образования слизи; | |
3)+ | обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка. | |
156. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится: | ||
1) | метеоризм; | |
2) | понос; | |
3)+ | запор; | |
4) | гипопротеинемия; | |
5) | стеаторея. | |
157. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно: | ||
1) | падение артериального давления; | |
2) | уменьшение болевой чувствительности; | |
3) | ослабление сердечных сокращений; | |
4) | развитие комы; | |
5)+ | все перечисленные признаки. | |
158. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно: | ||
1) | падение артериального давления; | |
2)+ | анемия; | |
3) | уменьшение болевой чувствительности; | |
4) | ослабление сердечных сокращений. | |
159. Для дисбактериоза не характерно: | ||
1)+ | увеличение рН выше оптимального в кишечнике; | |
2) | увеличение токсических веществ в просвете кишечника; | |
3) | разрушение пищеварительных ферментов; | |
4) | конкуренция микробов за питательные вещества; | |
5) | ухудшение регенерации кишечного эпителия. | |
160. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют: | ||
1) | усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; | |
2) | накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; | |
3) | гипогидратация организма; | |
4) | усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов; | |
5)+ | все указанные признаки. | |
161. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы | ||
1) | а, в; | |
2) | а, в, г; | |
3)+ | а, в, г, д; | |
4) | в, д. | |
162. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина | ||
1) | а, в; | |
2) | а, в, г; | |
3) | а, б, г, д; | |
4)+ | а, в, г, д. | |
163. Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин | ||
1) | а; | |
2)+ | в, г; | |
3) | в. | |
164. Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи | ||
1)+ | б, в, г, д; | |
2) | в, г; | |
3) | а, в; | |
4) | а, в, г, д; | |
5) | в, г, д. | |
165. Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса | ||
1) | а, б, в; | |
2) | а, в, г; | |
3) | а, б, д; | |
4) | а, б; | |
5)+ | а, б, г. | |
166. Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров | ||
1) | а, г; | |
2) | б, в; | |
3)+ | б, в, г; | |
4) | а, в; | |
5) | а, д. | |
167. Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз | ||
1)+ | а, в, г; | |
2) | б, д; | |
3) | б, г; | |
4) | а; | |
5) | все. | |
168. Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин | ||
1) | а, б; | |
2) | б, д; | |
3) | а, г; | |
4)+ | а, в, д. | |
169. При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон | ||
1) | а; | |
2) | г; | |
3)+ | б, г. | |
170. Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени | ||
1) | а; | |
2) | б, г; | |
3) | д; | |
4)+ | а, д. | |
171. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления | ||
1)+ | а, б, г, д; | |
2) | в, г, д; | |
3) | а, б, д; | |
4) | а, в, д. | |
172. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия | ||
1) | а, б, г, д; | |
2) | в, г, д; | |
3)+ | б, в, д; | |
4) | а, в, д. | |
173. Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина | ||
1) | а, б, г, д; | |
2) | в, г, д; | |
3) | а, б, д; | |
4)+ | а, в, г; | |
5) | б, в, г, д. | |
174. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита | ||
1) | а, б, г, д; | |
2) | б, в, г, д; | |
3)+ | а, б, в, д; | |
4) | а, в, г; | |
5) | а, в, г, д. | |
175. В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3- | ||
1) | а, б, г, д; | |
2)+ | б, г, д; | |
3) | а, б, д; | |
4) | а, в, г; | |
5) | б, в, г, д. | |
176. Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза | ||
1) | а, б, в, г; | |
2)+ | а, б, в; | |
3) | а, в, г, д; | |
4) | б, в, г, д; | |
5) | б, г, д. | |
177. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов | ||
1) | а, б, в, г; | |
2) | а, б, в; | |
3)+ | а, в, г, д; | |
4) | б, в, г, д; | |
5) | б, г, д. | |
178. Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови | ||
1) | а, б; | |
2) | а, в; | |
3)+ | а, г; | |
4) | б, в; | |
5) | б, г. | |
179. Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов | ||
1) | а, б, г; | |
2) | а, в, г; | |
3)+ | а, б; | |
4) | а, в4 | |
5) | в, д. | |
180. Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия | ||
1)+ | а, б, в, г; | |
2) | а, б, в; | |
3) | а, в, г, д; | |
4) | б, в, г, д; | |
5) | б, г, д. | |
181. Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза | ||
1) | а, б, г; | |
2)+ | а, в, г; | |
3) | а, б | |
4) | а, в | |
5) | в, д | |
182. Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь | ||
1) | а, б, в, г; | |
2) | а, б, в; | |
3)+ | а, в, г, д; | |
4) | б, в, г, д; | |
5) | б, г, д. | |
generated at geetest.ru