Тест по патофизиологии

1. Этиология - это:

1. учение о причинах и условиях возникновения болезни;
2. учение о причинах заболевания;
3. учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).

1. б, г ;
2. а, г, д;
3. а, в, д;
4. а, г;
5. все указанные реакции.

3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.

1. а, б, в;
2. а, б, в, д;
3. а, в, г;
4. б, е.

4. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.

1. б, в, д, е;
2. а, г;
3. е;
4. б.

5. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

1. цитоплазматическая мембрана;
2. ДНК;
3. саркоплазматический ретикулум;
4. рибосомы4
5. митохондрии.

6. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.

1. б;
2. д;
3. г;
4. а, в;
5. а, в, г.

7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.

1. а, б, в;
2. б, в, г;
3. в, г, д;
4. а, г, д;
5. а, б, д.

8. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.

1. а, б, в;
2. г, д, е;
3. а, в, д;
4. а, г, е;
5. б, д, е.

9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.

1. а, б, д;
2. а, в, д, е;
3. а, б, г, д;
4. б, в, г, д.

10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.

1. а, в, г;
2. а, г, д;
3. а, д, е;
4. в, г, д;
5. г, д, е.

11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.

1. а, в;
2. а, г;
3. б, в;
4. б, г;
5. б, д.

12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.

1. а, в;
2. а, г;
3. б, в;
4. б, г;
5. б, д.

13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.

1. а, б, д, е;
2. а, в, д, е;
3. а, б, г, д;
4. б, в, г, д.

14. Хромосомное заболевание:

1. фенилкетонурия;
2. болезнь Дауна;
3. серповидноклеточная анемия;
4. гемофилия;
5. болезнь Альцгеймера.

15. Признаки наследственных болезней:

1. проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;
2. не проявляется в родословной данного пациента;
3. связаны с появлением патологии в эмбриональный период;
4. нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.

16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:

1. синдром Дауна;
2. синдром Клайнфельтера;
3. синдром Марфана;
4. гемофилия А;
5. хорея Гентингтона.

17. Заболевание с полигенным типом наследования:

1. гемофилия;
2. гипертоническая болезнь;
3. талассемия;
4. фенилкетонурия;
5. синдром Дауна.

18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:

1. когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
2. когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
3. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
4. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

19. Верным является утверждение:

1. реактивность не зависит от конституции организма;
2. реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
3. реактивность не зависит от факторов внешней среды;
4. реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
5. реактивность организма не зависит от пола и возраста.

20. Укажите верное утверждение:

1. высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
2. реактивность и резистентность проявляются независимо;
3. низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
4. низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.

21. Укажите верное утверждение:

1. реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
2. реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
3. реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.

22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:

1. к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
2. к ожирению;
3. к сахарному диабету;
4. к желчнокаменной болезни;
5. к гипертонической болезни.

23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:

1. крапивница;
2. миастения гравис;
3. «пылевая» бронхиальная астма;
4. анафилактический шок;
5. отек Квинке.

24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:

1. миастения гравис;
2. сывороточная болезнь;
3. иммунный агранулоцитоз;
4. аутоиммунная гемолитическая анемия.

25. К атопическим заболеваниям относится:

1. поллиноз;
2. «пылевая» бронхиальная астма;
3. крапивница;
4. отек Квинке;
5. сывороточная болезнь.

26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:

1. крапивница;
2. сывороточная болезнь;
3. иммунный агранулоцитоз;
4. острый гломерулонефрит;
5. аллергический альвеолит.

27. По IV типу иммунного повреждения развивается:

1. контактный дерматит;
2. бактериальная аллергия;
3. отторжение трансплантата;
4. тиреоидит Хашимото;
5. все перечисленные.

28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:

1. аллергического ринита
2. атопической бронхиальной астмы
3. аллергического контактного дерматита
4. поллиноза
5. всех перечисленных заболеваний.

29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

1. 15-30 мин;
2. 6-8 час;
3. 24-48 час;
4. 10-14 суток.

30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:

1. кожными пробами;
2. реакцией связывания комплемента;
3. реакцией преципитации;
4. радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).

31. Основной мишенью ВИЧ являются:

1. В-лимфоциты;
2. Т-лимфоциты киллеры;
3. Т-лимфоциты хелперы;
4. NK-лимфоциты.

32. Укажите верное утверждение:

1. рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
2. при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
3. при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
4. все утверждения верны.

33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:

1. введением специфических антител;
2. введением антигенов;
3. введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
4. введением иммуностимуляторов;
5. введением иммунодепрессантов.

34. К первичным иммунодефицитам не относится:

1. ВИЧ-инфекция;
2. синдром Ди Джорджи;
3. агаммаглобулинемия Брутона;
4. агаммаглобулинемия швейцарского типа.

35. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.

1. а, б, в, е;
2. в, г, д, е;
3. а, г, д, е;
4. а, б, в, д.

36. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.

1. а, в, г, д;
2. а, б, д, е;
3. б, г, д, е;
4. б, в, г, д;
5. а, г, д, е.

37. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.

1. а, в, г, д;
2. а, б, г, д;
3. б, в, г, д;
4. а, б, в, д;
5. а, б, в, г.

38. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.

1. а, б, в;
2. б, в, г;
3. а, в, г;
4. г;
5. в, г.

39. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

40. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.

1. а, б, в;
2. а, в, д;
3. б, г;
4. г, д;
5. все перечисленные.

41. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

42. К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

44. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

46. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

48. Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

49. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

50. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.