Тест по дерматовенерологии для аккредитации (ординатура)

Тема 9. Принципы диагностики заболеваний кожи. Морфологические элементы кожной сыпи

1

ПСЕВДОЭПИТЕЛИОМАТОЗНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ПУЗЫРЧАТКИ

вегетирующей

вульгарной

листовидной

себорейной

ПРИ КОНТАГИОЗНОМ МОЛЛЮСКЕ ПЕРВИЧНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ И ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ) ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В ____ СЛОЕ ЭПИДЕРМИСА

шиповатом

базальном

роговом

зернистом

ДЛЯ ЯДЕР ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ГРИБОВИДНОМ МИКОЗЕ ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ЯВЛЯЕТСЯ

церебриформность

метахроматичность

стриарность

везикулярность

ЕСЛИ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ БОЛЬНОГО ИЗ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ ВЫЯВЛЯЮТ ГИПЕРКЕРАТОЗ, ФОЛЛИКУЛЯРНЫЕ РОГОВЫЕ ПРОБКИ, ОТСУТСТВИЕ ЗЕРНИСТОГО СЛОЯ, АТРОФИЮ САЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ И СКУДНУЮ ЛИМФОГИСТИОЦИТАРНУЮ ИНФИЛЬТРАЦИЮ, СОВОКУПНОСТЬ ВЫЯВЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ УКАЗЫВАЕТ НА

простой ихтиоз

вульгарный псориаз

красный плоский лишай

красную волчанку

ЕСЛИ У ПАЦИЕНТА С БУЛЛЕЗНЫМИ ВЫСЫПАНИЯМИ ПРИ ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНТНОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА ВИДИМО НЕПОРАЖЕННОЙ КОЖИ ВЫЯВЛЯЮТ ДЕПОЗИТЫ IGG В ВИДЕ ЛИНИИ ВДОЛЬ ДЕРМО-ЭПИДЕРМАЛЬНОЙ ГРАНИЦЫ, СОВОКУПНОСТЬ ВЫЯВЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

буллезного пемфигоида

герпетиформного дерматита Дюринга

вегетирующей пузырчатки

врожденного буллезного эпидермолиза

Т-ЦИТОТОКСИЧЕСКОМУ ИММУНОФЕНОТИПУ ГРИБОВИДНОГО МИКОЗА СООТВЕТСТВУЕТ

CD4-/CD8+

CD4+/CD8-

CD4+/CD8+

CD4-/CD8-

ЕСЛИ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ КОЖНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ВЫЯВЛЕНО РАЗРАСТАНИЕ ЭПИДЕРМИСА, РАЗДЕЛЕННОГО НА ГРУШЕОБРАЗНЫЕ ДОЛЬКИ, В ВЕРХНИХ РЯДАХ КОТОРОГО – КРУПНЫЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ, СОВОКУПНОСТЬ ВЫЯВЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ СООТВЕТСТВУЕТ КАРТИНЕ

контагиозного моллюска

вульгарной бородавки

саркомы Капоши

кератоакантомы

ПРИ БУЛЛЕЗНОМ ПЕМФИГОИДЕ АУТОАНТИТЕЛА КЛАССА IGG ФОРМИРУЮТСЯ К

белкам BP180 и BP230

десмоглеинам 1 и 3

компонентам комплемента C1 и C5

кадгерину и белку p200

К НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНОМУ МЕТОДУ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ МЕЖДУ ВУЛЬГАРНОЙ ПУЗЫРЧАТКОЙ И СЕБОРЕЙНОЙ ПУЗЫРЧАТКОЙ ОТНОСЯТ

гистологическое исследование из области «свежего» пузыря

иммунофлуоресцентное исследование кожи с антителами к IgG и IgA

цитологическое исследование мазка-отпечатка со дна эрозии

определение антинуклеарных антител в сыворотке крови

НАЛИЧИЕ В ИНФИЛЬТРАТЕ ПЛЕОМОРФНЫХ («ЦЕРЕБРИФОРМНЫХ») ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК, ВЫЯВЛЕННЫХ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ, ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ

грибовидного микоза

красного плоского лишая

вульгарного псориаза

контагиозного моллюска

К ГИСТОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ СЕБОРЕЙНОЙ ПУЗЫРЧАТКИ, ОДНОЗНАЧНО ОТЛИЧАЮЩЕМУ ЕЁ ОТ СЕБОРЕЙНОГО ДЕРМАТИТА, ОТНОСЯТ НАЛИЧИЕ

субкорнеального акантолиза

неравномерного акантоза с разветвлением гребней

очагового паракератоза с отшелушиванием

плазматических клеток в инфильтрате

ВЫЯВЛЕННЫЕ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ ИНТРАЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ ЛИМФОЦИТЫ, ОКРУЖЕННЫЕ ПЕРИНУКЛЕАРНЫМ ОБОДКОМ ОПТИЧЕСКИ ПРОЗРАЧНОЙ ЦИТОПЛАЗМЫ, ОТНОСЯТ К ХАРАКТЕРНОМУ ПРИЗНАКУ

грибовидного микоза

обострения хронической экземы

вульгарного псориаза

многоформной экссудативной эритемы

ПОД МИКРОАБСЦЕССАМИ ПОТРИЕ ПОНИМАЮТ СКОПЛЕНИЯ В ЭПИДЕРМИСЕ НЕЗРЕЛЫХ

лимфоцитов

нейтрофильных гранулоцитов

плазматических клеток

гистиоцитов

ГИСТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ВУЛЬГАРНОЙ ПУЗЫРЧАТКИ, ОДНОЗНАЧНО ОТЛИЧАЮЩИМ ЕЁ ОТ БУЛЛЕЗНОГО ПЕМФИГОИДА, ЯВЛЯЕТСЯ НАЛИЧИЕ

супрабазального акантолиза

эозинофильных гранулоцитов в инфильтрате

псевдоэпителиоматозной гиперплазии

очагового паракератоза

ЕСЛИ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ, ВЗЯТОГО ИЗ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ С ПРИЗНАКАМИ АТРОФИИ КОЖИ, ВЫЯВЛЯЮТ ИСТОНЧЕНИЕ ЭПИДЕРМИСА, А ТОЛЩИНА ЗЕРНИСТОГО СЛОЯ СОСТАВЛЯЕТ 3-5 РЯДОВ НА ВСЕМ ПРОТЯЖЕНИИ, ОТМЕЧАЮТ ВАКУОЛЬНУЮ ДИСТРОФИЮ БАЗАЛЬНЫХ КЕРАТИНОЦИТОВ И ГУСТОЙ ПОЛОСОВИДНЫЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ В СОСОЧКОВОЙ ДЕРМЕ, СОВОКУПНОСТЬ ВЫЯВЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ СООТВЕТСТВУЕТ КАРТИНЕ

красного плоского лишая

склеродермии

атрофического рубца

грибовидного микоза

ЕСЛИ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ, ВЗЯТОГО ИЗ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЯВЛЯЮТ АТРОФИЮ ЭПИДЕРМИСА, УТОЛЩЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ, РОГОВЫЕ ПРОБКИ В УСТЬЯХ ВОЛОСЯНЫХ ФОЛЛИКУЛОВ, ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ И ПЕРИФОЛЛИКУЛЯРНЫЕ ЛИМФОЦИТАРНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ, А ТАКЖЕ ОТЛОЖЕНИЯ МУЦИНА МЕЖДУ КОЛЛАГЕНОВЫМИ ВОЛОКНАМИ ДЕРМЫ, ДАННАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

красной волчанки

папуло-пустулезной розацеа

фолликулярного муциноза

кольцевидной гранулемы

ПРИ ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНТНОМ ИССЛЕДОВАНИИ КОЖИ БОЛЬНОГО ИСТИННОЙ ПУЗЫРЧАТКОЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ МАРКЕРОМ НАРЯДУ С IGG ЯВЛЯЕТСЯ ____ КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА

C3

С4

С1

С5

ЕСЛИ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ БОЛЬНОГО ВЫЯВЛЯЮТ КРУПНЫЙ СУБЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ПУЗЫРЬ, В ДЕРМЕ – ГУСТОЙ ИНФИЛЬТРАТ ИЗ ЛИМФОЦИТОВ И ЭОЗИНОФИЛОВ, А ПРИ ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНТНОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА ВИДИМО НЕПОРАЖЕННОЙ КОЖИ – ЛИНЕЙНЫЕ ДЕПОЗИТЫ IGG В ПОКРЫШКЕ СПОНТАННЫХ СУБЭПИДЕРМАЛЬНЫХ РАСЩЕПЛЕНИЙ, СОВОКУПНОСТЬ ВЫЯВЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ СООТВЕТСТВУЕТ

буллезному пемфигоиду

герпетиформному дерматиту Дюринга

приобретенному буллезному эпидермолизу

врожденному буллезному эпидермолизу

ОТСУТСТВИЕ ЗЕРНИСТОГО СЛОЯ, ВЫЯВЛЕННОЕ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ, ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ

простого ихтиоза

красного плоского лишая

кольцевидной гранулемы

узловатой почесухи

ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА СЕБОРЕЙНОЙ ПУЗЫРЧАТКИ ОСНОВАНА НА ВЫЯВЛЕНИИ ДЕПОЗИТОВ IGG

в межклеточных промежутках эпидермиса

вдоль базальной мембраны

в стенках сосудов

в верхушках сосочков дермы

ГИСТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ СЕБОРЕЙНОЙ ПУЗЫРЧАТКИ, ОДНОЗНАЧНО ОТЛИЧАЮЩИМ ЕЁ ОТ БУЛЛЕЗНОГО ВАРИАНТА КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ, ЯВЛЯЕТСЯ НАЛИЧИЕ

интраэпидермального акантолиза

субэпидермального расщепления

вакуольной дистрофии базальных кератиноцитов

плазматических клеток в инфильтрате

ЕСЛИ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ, ВЗЯТОГО ИЗ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЯВЛЯЮТ КОЛБООБРАЗНОЕ УТОЛЩЕНИЕ ЭПИДЕРМАЛЬНЫХ ГРЕБНЕЙ, ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ С НАЛИЧИЕМ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ, ДАННАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

вульгарного псориаза

буллезного пемфигоида

узловатой почесухи

красного плоского лишая

ОДНИМ ИЗ НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМЫХ ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ГРИБОВИДНОГО МИКОЗА ЯВЛЯЕТСЯ НАЛИЧИЕ В ЭПИДЕРМИСЕ МИКРОАБСЦЕССОВ

Потрие

эозинофильных

Мунро

плазмоцитарных

ЕСЛИ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ, ВЗЯТОГО ИЗ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ НА ГОЛЕНИ У МУЖЧИНЫ, СТРАДАЮЩЕГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, ВЫЯВЛЕН НЕИЗМЕНЕННЫЙ ЭПИДЕРМИС, В ДЕРМЕ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ОЧАГИ НЕКРОБИОЗА КОЛЛАГЕНА, ОКРУЖЕННЫЕ ПАЛИСАДООБРАЗНО РАСПОЛОЖЕННЫМИ ГИСТИОЦИТАМИ, СОВОКУПНОСТЬ ВЫЯВЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

липоидного некробиоза

диабетической васкулопатии

гранулемы инородного тела

кожной формы туберкулеза

ПРИ КОНТАГИОЗНОМ МОЛЛЮСКЕ БАЗАЛЬНЫЕ КЕРАТИНОЦИТЫ

не поражаются

вакуолизированы

пигментированы

полиморфны

ГИСТОЛОГИЧЕСКУЮ КАРТИНУ БЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ («ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ») ЧАСТО НАБЛЮДАЮТ ПРИ ТИПИЧНОМ ТЕЧЕНИИ

мелкобляшечного парапсориаза

экссудативного псориаза

красного плоского лишая

липоидного некробиоза

ЕСЛИ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ, ВЗЯТОГО ИЗ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ, ОПРЕДЕЛЯЮТ ОТЕК СОСОЧКОВОГО СЛОЯ ДЕРМЫ, ВЫРАЖЕННУЮ ВАКУОЛЬНУЮ ДИСТРОФИЮ БАЗАЛЬНЫХ КЕРАТИНОЦИТОВ С ФОРМИРОВАНИЕМ СУБЭПИДЕРМАЛЬНЫХ РАСЩЕПЛЕНИЙ, ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ С ПРИМЕСЬЮ ЭОЗИНОФИЛОВ, А ПРИ ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНТНОМ ИССЛЕДОВАНИИ ДЕПОЗИТЫ IGG, IGA НЕ ВЫЯВЛЕНЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СООТВЕТСТВУЕТ

многоформной экссудативной эритеме

паранеопластической пузырчатке

буллезному варианту красного плоского лишая

герпетиформному дерматиту Дюринга

ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ СО СВЕЖИМ ПУЗЫРЕМ ПРИ ЛЮБОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ АКАНТОЛИТИЧЕСКОЙ ПУЗЫРЧАТКИ УРОВЕНЬ РАСЩЕПЛЕНИЯ ЛОКАЛИЗУЕТСЯ

интраэпидермально

субэпидермально

субкорнеально

супрабазально

ЕСЛИ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ, ВЗЯТОГО ИЗ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЯВЛЯЮТ АКАНТОЗ ЭПИДЕРМИСА, ТОЛСТЫЕ СЕРОЗНО-ЛЕЙКОЦИТАРНЫЕ КОРКИ НА ПОВЕРХНОСТИ ЭПИДЕРМИСА, ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ С НАЛИЧИЕМ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ И ИХ ПРОНИКНОВЕНИЕМ В ЭПИДЕРМИС С ФОРМИРОВАНИЕМ СУБКОРНЕАЛЬНЫХ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ МИКРОАБСЦЕССОВ, ТО ДАННАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

экссудативного псориаза

обострения хронической экземы

атопического дерматита

разноцветного лишая

ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ СУЩЕСТВОВАНИИ ЭЛЕМЕНТОВ КОНТАГИОЗНОГО МОЛЛЮСКА ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ В ПОДЛЕЖАЩЕЙ ДЕРМЕ МОГУТ ВЫЯВЛЯТЬСЯ

очаговые гранулематозные инфильтраты

крупные эпидермальные кисты

скопления тучных клеток в стадии дегрануляции

нейтрофильные микроабсцессы

ЕСЛИ У ПАЦИЕНТКИ ЧЕРЕЗ 3 НЕДЕЛИ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ВРОЖДЕННОГО НЕВУСА НА СПИНЕ В ОБЛАСТИ РУБЦА ПОЯВИЛОСЬ ПЛОТНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ ПОДКОЖНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ, ПОСТЕПЕННО УВЕЛИЧИВАЮЩЕЕСЯ В РАЗМЕРЕ, А ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ – ЭПИДЕРМИС БЕЗ ИЗМЕНЕНИЙ, В ДЕРМЕ – ОРИЕНТИРОВАННЫЕ ПАРАЛЛЕЛЬНО ПОВЕРХНОСТИ КОЖИ ПЛОТНО УПАКОВАННЫЕ ТОНКИЕ КОЛЛАГЕНОВЫЕ ВОЛОКНА, СОВОКУПНОСТЬ ВЫЯВЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ СООТВЕТСТВУЕТ КАРТИНЕ

гипертрофического рубца

рецидива невуса

склеродермии

дерматофибромы

ЕСЛИ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ, ВЗЯТОГО ИЗ ОБЛАСТИ ДЕПИГМЕНТИРОВАННОГО УЧАСТКА НА ПЛЕЧЕ, НАБЛЮДАЮТ ОБЫЧНОЕ СТРОЕНИЕ ЭПИДЕРМИСА, ОТСУТСТВИЕ МЕЛАНОЦИТОВ НА ВСЕМ ЕГО ПРОТЯЖЕНИИ И ОТСУТСТВИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ, СОВОКУПНОСТЬ ВЫЯВЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ УКАЗЫВАЕТ НА

фокальное витилиго

локализованную склеродермию

склероатрофический лихен

беспигментную меланому

ЕСЛИ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ, ВЗЯТОГО ИЗ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЯВЛЯЮТ АКАНТОЗ ЭПИДЕРМИСА, ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ С НАЛИЧИЕМ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ И ИХ ПРОНИКНОВЕНИЕМ В ЭПИДЕРМИС С ФОРМИРОВАНИЕМ СУБКОРНЕАЛЬНЫХ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ МИКРОАБСЦЕССОВ, ДАННАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

пустулезного псориаза

грибовидного микоза

красного плоского лишая

атопического дерматита

ГИСТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ВУЛЬГАРНОЙ ПУЗЫРЧАТКИ, ОТЛИЧАЮЩИМ ЕЁ ОТ ЛИСТОВИДНОЙ ПУЗЫРЧАТКИ, ЯВЛЯЕТСЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПУЗЫРЯ

супрабазальная

субэпидермальная

субкорнеальная

интраэпидермальная

ВЫЯВЛЕНИЕ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ ПОВЫШЕННОГО КОЛИЧЕСТВА ИНТРАЭПИДЕРМАЛЬНЫХ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ОТСУТСТВИИ СПОНГИОЗА («ДИСПРОПОРЦИОНАЛЬНОГО ЭПИДЕРМОТРОПИЗМА»), ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ

грибовидного микоза

саркомы Капоши

актинического кератоза

узловатой почесухи

ГИСТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ СЕБОРЕЙНОЙ ПУЗЫРЧАТКИ, ОТЛИЧАЮЩИМ ЕЁ ОТ ВУЛЬГАРНОЙ ПУЗЫРЧАТКИ, ЯВЛЯЕТСЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПУЗЫРЯ

субкорнеальная

супрабазальная

субэпидермальная

интраэпидермальная

К ГИСТОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ ВЕГЕТИРУЮЩЕЙ ПУЗЫРЧАТКИ, ОДНОЗНАЧНО ОТЛИЧАЮЩЕМУ ЕЁ ОТ ВЕГЕТИРУЮЩЕЙ ПИОДЕРМИИ, ОТНОСЯТ НАЛИЧИЕ

участков интраэпидермального акантолиза

выраженного отека сосочкового слоя дермы

инфильтрации эпидермиса сегментоядерными лейкоцитами

нейтрофильных гранулоцитов в инфильтрате

ЕСЛИ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА КОЖИ, ВЗЯТОГО ИЗ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ, НАБЛЮДАЮТ АТРОФИЮ ЭПИДЕРМИСА, НАБУХАНИЕ И ОЧАГОВУЮ ГОМОГЕНИЗАЦИЮ КОЛЛАГЕНОВЫХ ВОЛОКОН ДЕРМЫ, УМЕРЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ЛИМФОЦИТАРНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ С ПРИМЕСЬЮ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК ВОКРУГ СОСУДОВ ПОВЕРХНОСТНОГО И ГЛУБОКОГО СПЛЕТЕНИЙ, СОВОКУПНОСТЬ ВЫЯВЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ СООТВЕТСТВУЕТ КАРТИНЕ

склеродермии

кольцевидной гранулемы

псориаза

грибовидного микоза

ПРИ БУЛЛЕЗНОМ ПЕМФИГОИДЕ АУТОАНТИТЕЛА КЛАССА IGG ФОРМИРУЮТСЯ К КОМПОНЕНТАМ

полудесмосом

митохондрий

волокон дермы

цитоплазмы

ПРИ РАЗНОЦВЕТНОМ ЛИШАЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В ____ СЛОЕ ЭПИДЕРМИСА

роговом

базальном

шиповатом

зернистом

К ОСНОВНОМУ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ, ОТЛИЧАЮЩЕМУ БЛЯШЕЧНЫЙ ПАРАПСОРИАЗ ОТ ГРИБОВИДНОГО МИКОЗА, ОТНОСЯТ

типичное строение ядер лимфоцитов

наличие паракератотических участков

умеренный акантоз с участками спонгиоза

периваскулярную лимфоцитарную инфильтрацию

К ГИСТОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ ВУЛЬГАРНОЙ ПУЗЫРЧАТКИ, ОДНОЗНАЧНО ОТЛИЧАЮЩЕМУ ЕЁ ОТ МНОГОФОРМНОЙ ЭКССУДАТИВНОЙ ЭРИТЕМЫ, ОТНОСЯТ НАЛИЧИЕ

акантолитических клеток в просвете пузыря

субэпидермального расщепления

выраженного отека сосочкового слоя дермы

нейтрофильных гранулоцитов в инфильтрате

ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЗВОЛЯЕТ ПРОВЕСТИ ОДНОЗНАЧНУЮ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНУЮ ДИАГНОСТИКУ МЕЖДУ ВЕГЕТИРУЮЩЕЙ ПИОДЕРМИЕЙ И

вегетирующей пузырчаткой

бородавчатым туберкулезом кожи

простым герпесом

семейной пузырчаткой Гужеро – Хейли – Хейли

ЧЕШУЙКА ЯВЛЯЕТСЯ ТИПИЧНЫМ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ЭЛЕМЕНТОМ

дискоидной красной волчанки

рубцующего пемфигоида

многоформной эритемы

склероатрофического лихена

РУБЕЦ ВОЗНИКАЕТ НА МЕСТЕ

язвы

эрозии

папулы

волдыря

ЭРОЗИИ ЯВЛЯЮТСЯ ТИПИЧНЫМИ МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ЭЛЕМЕНТАМИ

пузырчатки

витилиго

трихофитии

ихтиоза

ОБРАЗОВАНИЕ РИНОФИМЫ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

розацеа

акне

чесотки

экземы

УЗЕЛ ЯВЛЯЕТСЯ ТИПИЧНЫМ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ЭЛЕМЕНТОМ

панникулита

псориаза

крапивницы

пузырчатки

МЕЛАНОЦИТЫ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В _____ СЛОЕ ЭПИДЕРМИСА

базальном

зернистом

блестящем

роговом

ЭКСКОРИАЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ ТИПИЧНЫМИ МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ЭЛЕМЕНТАМИ

патомимии

пузырчатки

эритразмы

витилиго

Статьи по теме

Генная терапия против старения: что реально работает в 2026

Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток
Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток

Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.

Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.

Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.

Почему старение — это не случайный износ, а исправимая «системная ошибка» в программе клетки

Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.

В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.

Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.

Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.

Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:

  1. Частичное репрограммирование восстанавливает молодые паттерны экспрессии генов без превращения клетки в плюрипотентную стволовую.
  2. Улучшает зрение, когнитивные функции, силу мышц, иммунитет — причем системно, по всему организму.
  3. Снижает маркеры воспаления и сенесценции.
  4. Работает в комбинации с сенолитиками (препараты, убивающие зомби-клетки), бустерами NAD+ и сиртуинов, даже с химическими коктейлями, имитирующими эффект факторов Яманаки без генной доставки.

Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.

Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.

Другие компании тоже двигаются быстро:

  1. YouthBio Therapeutics получила положительный фидбек от FDA по YB002 — генной терапии для Альцгеймера на основе частичного репрограммирования мозга. Регуляторы согласились: доклинические данные подтверждают биологическую активность, путь в клинику открыт. Теперь готовят IND-пакет, токсикологию и CMC — клинические испытания планируют через пару лет.
  2. Turn Bio фокусируется на коже и остеоартрите, использует мРНК (как в вакцинах от COVID) для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные. Клинические испытания на подходе.
  3. Altos Labs (поддержка Джеффа Безоса), Calico (Google), Retro Biosciences (финансирование Сэма Альтмана) вкладывают миллиарды в комбинации репрограммирования, сенолитиков и иммуноомоложения.

Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.

Что уже реально лечит возрастные болезни у людей?

Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.

Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:

  1. CRISPR-терапии Casgevy и Lyfgenia для серповидноклеточной анемии и бета-талассемии — одобрены в США и Европе. Эти заболевания вызывают хроническую анемию и накопление поврежденных эритроцитов, что с возрастом приводит к осложнениям вроде сердечных проблем и ослабления иммунитета. Терапия работает так: клетки пациента извлекают, редактируют ген BCL11A с помощью CRISPR, чтобы активировать производство фетального гемоглобина, который компенсирует дефект. Затем клетки возвращают в организм. Пациенты, которым раньше нужна была пожизненная трансфузия крови (до 40 раз в год), теперь производят здоровые эритроциты самостоятельно.
  2. Генные терапии для мышечных дистрофий, такие как Elevidys (delandistrogene moxeparvovec) для Дюшенна — блокируют ингибиторы роста мышц, возвращают силу и мобильность. Мышечная дистрофия Дюшенна ускоряет ослабление мышц с возрастом, приводя к инвалидности и проблемам с дыханием. Терапия использует адено-ассоциированный вирус (AAV) для доставки мини-версии гена дистрофина в мышечные клетки, где он восстанавливает структуру мышц. Одобрено для детей, но расширяется на взрослых: пациенты показывают улучшение в тестах на ходьбу и силу, с эффектом, сохраняющимся до 4 лет.
  3. Восстановление сосудов сердца через генные терапии, такие как RGX-314 или аналогичные для сердечно-сосудистых заболеваний — вводят гены роста новых капилляров, снижая риск инфарктов у пожилых. Возрастные изменения в сосудах приводят к атеросклерозу и ишемии, где ткани не получают достаточно кислорода. Терапия доставляет гены VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) с помощью AAV-векторов прямо в сердце или артерии, стимулируя ангиогенез — рост новых сосудов.
  4. Лечение возрастной макулярной дегенерации (AMD) — редактирование сетчатки для восстановления зрения, как в Luxturna или новых подходах вроде CTx001 от Complement Therapeutics. AMD — ведущая причина слепоты у пожилых, где центральное зрение теряется из-за дегенерации макулы. Терапия использует AAV для доставки гена RPE65 (в Luxturna) или комплемент-ингибиторов (в CTx001 для geographic atrophy), чтобы остановить воспаление и восстановить клетки сетчатки. Одобрено FDA с Fast Track для CTx001, где пациенты показывают стабилизацию зрения и замедление прогресса на 50–70% в фазе I/II.
  5. Дополнительные примеры. Терапии для редких возрастных нарушений, такие как tividenofusp alfa или atacicept для аутоиммунных расстройств, которые обостряются с возрастом. Одобрены или на финальной стадии, они модулируют иммунный ответ, снижая воспаление в суставах и органах.

Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.

Что стартует в ближайшее время - первые люди получат «молодые» клетки

Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.

YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.

Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.

Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.

Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.

Этические ловушки: бессмертие для элиты — это новая форма апартеида?

Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.

Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?

Ключевые моральные проблемы:

  1. Неравенство доступа — технологии только для богатых создадут «генетический классовый барьер» и усилят глобальное расслоение. Boomset подчеркивает: в развивающихся странах такие терапии останутся мечтой, усугубляя разрыв между Севером и Югом.
  2. Риск злоупотреблений — от «дизайнерских детей» с улучшенным интеллектом до государственного контроля над населением. NPR отмечает: если ген-editing станет нормой, кто запретит "улучшения" для элиты, создавая сверхлюдей?
  3. Перегрузка планеты — больше долгожителей = больше потребления ресурсов, еды, энергии, жилья. Ethical frameworks от CGTLive предупреждают: продление жизни без контроля рождаемости приведет к экологическому коллапсу.
  4. Психологические последствия — жизнь без естественного финала может потерять ценность, привести к депрессии и экзистенциальному кризису. Wiley обсуждает: бесконечная жизнь может сделать людей апатичными, без стимула к инновациям.
  5. Граница между лечением и улучшением — где заканчивается медицина и начинается «усиление» человека? Critical Debates отмечают: CRISPR для longevity может стереть грань, приводя к этическим дилеммам о "человечности".

Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.

Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?

3

Искусственный интеллект в медицине: Как ИИ диагностирует болезни лучше врачей (от анализа МРТ до персонализированных лекарств) и почему это может спасти миллионы жизней уже к 2030 году

Искусственный интеллект в медицине
Искусственный интеллект в медицине

Задумайтесь на миг: вы жалуетесь на головную боль в приложении, а оно не просто советует аспирин, а лезет в вашу генетику, историю визитов, последние анализы и свежие исследования, выдавая: «Это мигрень с генетическим уклоном — вот препарат, который именно под тебя работает лучше всего, плюс план на неделю, чтобы приступы стали реже». Фантазия? Уже нет. ИИ в медицине делает это в реальной жизни, сканирует МРТ точнее уставшего радиолога и шьёт терапию как дорогой костюм на заказ.

Но вот самый большой подвох современного здравоохранения: с 1950-х годов, когда Алан Тьюринг зажёг первую искру идей о думающих машинах, человечество влило в медицину триллионы долларов, построило миллионы аппаратов МРТ и КТ, обучило миллионы врачей — а люди всё равно массово умирают от болезней, которые можно было поймать на годы раньше. Почему так происходит? Почему ИИ в последние годы стал объективно лучше многих врачей хотя бы в отдельных задачах? И сколько ещё ждать, пока он реально вырвет миллионы из лап смерти, а не останется красивой презентацией на медицинских конференциях?

Давайте нырнём в эту историю по-честному, шаг за шагом, без воды, без хайпа, опираясь только на то, что реально происходит на данный момент.

Что такое ИИ в медицине простыми словами

ИИ в здравоохранении — это не фантастический робот с лазерными глазами. Это сеть алгоритмов, которая жрёт огромные объёмы данных и выдаёт выводы, которые обычный человек в суете рабочего дня просто пропустит.

В диагностике ИИ сравнивает ваш снимок МРТ или КТ с миллионами других случаев и ловит опухоль, кровоизлияние или перелом так, как снайпер ловит цель — без усталости, без эмоций, без предрассудков. В персонализированной медицине он разбирает ваш геном, сопутствующие болезни, аллергии, образ жизни и предлагает не стандартную таблетку «для всех», а именно тот вариант, который с наибольшей вероятностью сработает именно у вас и с наименьшими побочными эффектами.

Почему это кажется почти идеальным? Потому что ИИ решает сразу несколько самых болезненных проблем здравоохранения:

  • видит то, что человеческий глаз часто пропускает на фоне усталости или рутины;
  • помнит и мгновенно сравнивает миллионы похожих случаев;
  • не устаёт после 12-часовой смены;
  • не имеет любимчиков и антипатий к пациентам;
  • работает 24/7 и может охватывать регионы, где врачей катастрофически мало.

Эти преимущества уже не просто в лабораториях — они внедряются в ведущих клиниках мира. Но, конечно, всё не так радужно: технология требует очень чистых данных, огромных вычислительных мощностей и доверия, которого пока ещё не хватает у большинства врачей. А в чём главная изюминка: когда ИИ стабилизируется и перестанет «шуметь» на плохих данных, он начинает творить вещи, которые раньше казались невозможными. Чтобы понять, как мы до этого дошли, давайте вернёмся к истокам — история получилась драматичной, с кучей разочарований и внезапных взлётов.

История ИИ в медицине — от робких попыток до сегодняшнего дня

Всё началось в 1950-е, когда человечество, ещё не отошедшее от ужасов войны, начало мечтать о машинах, которые могут думать. Алан Тьюринг в 1950 году задал знаменитый вопрос: сможет ли когда-нибудь машина обмануть человека, притворившись им? Это зажгло искру.

Первые реальные пробы в медицине случились уже в 1960-е — программа Dendral довольно неплохо разбиралась в структуре молекул и подсказывала химикам, как их анализировать. В 1970-е появился MYCIN — первая система, которая диагностировала тяжёлые инфекции крови лучше, чем молодые врачи. Но компьютеры были слишком слабые, и проект заглох.

В 1980–1990-е годы началась эра машинного обучения: алгоритмы учились на данных и потихоньку начинали разбирать медицинские изображения. Но без мощных видеокарт и больших объёмов данных это оставалось скорее теорией.
2000-е дали надежду: IBM Watson в 2011 году громко заявил, что перевернёт онкологию. Обещали, что он будет подбирать лечение лучше ведущих онкологов мира. Реальность оказалась жёстче: система захлебнулась в неструктурированных, грязных медицинских данных. Это был очень важный урок — ИИ не прощает мусора на входе.

Настоящий взрыв случился в 2010-е благодаря глубокому обучению. В 2016 году Google DeepMind уже побеждал врачей в диагностике заболеваний глаз по фотографиям сетчатки. В 2018–2019 годах ИИ начал стабильно обходить радиологов в выявлении рака лёгких на КТ и рака молочной железы на маммографии.

Пандемия COVID-19 в 2020-е стала турбонаддувом: ИИ помогал проектировать вакцины, анализировать КТ лёгких при ковиде, прогнозировать вспышки и загруженность больниц. К 2025 году Microsoft представил MAI-DxO, который в очень сложных недиагностированных случаях показывал результаты лучше, чем панель опытных врачей. В 2026 году мы уже видим эру так называемых агентных ИИ — систем, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс: смотрят снимки, читают историю болезни, предлагают план обследования и даже сами записывают пациента на приём.

Сегодня это уже не монополия гигантов. Сотни стартапов по всему миру строят узкоспециализированные решения: кто-то делает ИИ для МРТ, кто-то для патологии, кто-то для генетики. Это как если бы в 1950-е вместо одной лаборатории вдруг вырос целый лес компаний. И всё это подпитывается огромными деньгами, которые хлынули в последние годы.

Масштаб вложений — почему деньги льются рекой

Если ИИ в медицине — это марафон, то инвестиции — это топливо, причём очень дорогое и очень качественное.
В последние годы в здравоохранение с ИИ вливают суммы, сравнимые с космическими программами. Государства, корпорации, венчурные фонды и даже крупные клиники соревнуются, кто больше вложит.

Государства выступают как тяжёлый якорь: США через NIH и другие агентства, Евросоюз через Horizon и национальные программы, Китай через государственные фонды — все видят в ИИ шанс закрыть огромные дыры в системе здравоохранения.

Корпорации-гиганты — Google, Microsoft, Amazon, NVIDIA — вкладывают сотни миллионов в стартапы и свои внутренние проекты, потому что понимают: кто первым сделает ИИ-медицину массовой, тот заберёт огромный кусок будущего рынка.

Венчурные фонды — вообще отдельная песня. Они видят, что ИИ — это сейчас самая горячая тема в healthtech, и деньги текут рекой.

Крупные клиники тоже не стоят в стороне: ведущие медицинские центры США и Европы тратят на ИИ-проекты суммы, которые раньше уходили на строительство новых корпусов.

Фармацевтические гиганты вроде Pfizer, Novartis, Roche используют ИИ для ускорения поиска новых молекул — раньше на это уходили 10–15 лет и миллиарды долларов, теперь сроки и затраты сокращаются в разы.

Все эти деньги работают: нанимают тысячи специалистов, строят дата-центры, создают огромные базы данных, проводят клинические испытания. Но почти все жалуются на одно и то же — нужно ещё больше денег и времени на то, чтобы вывести технологии из лабораторий в обычные больницы. Это как строить космический корабль: каждый болт стоит целое состояние, но без него не взлетишь. Зато те, кто уже прошёл этот путь, получают плоды: новые алгоритмы, контракты с клиниками, первые миллиарды в выручке.

Почему всё ещё тормозит — главные враги ИИ в медицине

Теперь к самой горькой правде. Несмотря на деньги, мозги и громкие заголовки, ИИ пока не везде в медицине. И это не заговор, не лень и не отсталость врачей. Это суровая реальность.

Представьте, что вы пытаетесь удержать горсть мокрого песка в сильный ураган — примерно так сейчас ведут себя данные и алгоритмы. Вот главные барьеры, которые реально тормозят прогресс:

  1. Данные — грязные, неполные, разрозненные. ИИ требует очень качественных баз, а в медицине это пока редкость.
  2. Приватность и безопасность. Никто не хочет, чтобы генетические данные пациентов утекли в сеть.
  3. Доверие врачей. Большинство докторов до сих пор смотрят на ИИ как на «чёрный ящик» — непонятно, почему он так решил, и страшно доверять.
  4. Регуляторы. FDA, EMA и национальные органы боятся ошибок, поэтому сертификация каждого нового алгоритма занимает годы.
  5. Интеграция в реальную работу клиник. Самое сложное — вписать ИИ в существующие процессы, чтобы он не мешал, а помогал. Это требует переобучения тысяч людей и перестройки всей системы.
  6. Этика и предвзятость. Если данные для обучения были собраны в основном с белого населения, ИИ может хуже работать с другими расами.
  7. Деньги на внедрение. Для маленькой больницы в регионе внедрение даже одного хорошего ИИ-инструмента — это огромные затраты.

Эти проблемы — не глухая стена, а скорее крутая лестница. Каждый год кто-то преодолевает новую ступеньку: появляются объяснимые модели ИИ, новые стандарты сертификации, открытые базы данных. Прогресс идёт, просто медленнее, чем хотелось бы.

Что происходит прямо сейчас, в 2026 году

Хорошие новости всё-таки перевешивают. В 2026 году мы уже видим переход от экспериментов к реальной рутине.
Ведущие клиники мира имеют по 5–15 сертифицированных ИИ-инструментов, которые работают каждый день: кто-то ловит инсульты на КТ, кто-то подсказывает оптимальную химиотерапию, кто-то предсказывает сепсис за несколько часов до первых симптомов.

Государственные программы в США, Европе, Китае, Японии активно финансируют интеграцию ИИ в национальные системы здравоохранения.

Частные компании — настоящие моторы прогресса. Aidoc, Viz.ai, PathAI, Tempus, Insilico Medicine, Recursion — это уже не стартапы, а серьёзные игроки с многомиллиардными оценками и тысячами внедрений.

Всё больше появляется агентных систем — ИИ, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс лечения: смотрят снимки, читают историю, предлагают план, напоминают о приёмах. Это уже не будущее — это начало 2026 года.

Что сломается в здравоохранении — переворот уже начался

ИИ не уволит врачей. Он сделает кое-что гораздо более важное — перестроит всю систему здравоохранения.
Диагностика станет быстрее и точнее — особенно в онкологии, неврологии, кардиологии. Лечение станет персонализированным — не «всем одно и то же», а именно то, что подходит именно этому человеку. Профилактика выйдет на новый уровень — болезни будут ловить за годы до первых симптомов. В регионах без врачей ИИ заполнит огромный пробел — миллиарды людей получат доступ хотя бы к базовой качественной диагностике. Клинические исследования ускорятся в разы — новые лекарства будут появляться быстрее и дешевле.
Это уже не прогнозы футурологов. Это то, что происходит прямо сейчас в лучших клиниках мира.

Когда ждать настоящего перелома

Большинство серьёзных экспертов сходятся в одном: 2028–2032 годы станут точкой невозврата.
К концу 2020-х ведущие клиники будут иметь десятки ИИ-инструментов в повседневной работе. К началу 2030-х ИИ станет стандартом де-факто в радиологии, патологии, онкологии и кардиологии. После 2030 года начнётся переход к настоящей proactive медицине — когда болезнь ловят и предотвращают задолго до того, как она проявится.

Риски есть: задержки из-за регуляторов, этические скандалы, недостаток данных — всё это может сдвинуть сроки на несколько лет. Но даже в самом консервативном сценарии к середине 2030-х ИИ станет обыденностью, как сегодня рентген или УЗИ.

ИИ в медицине — это не про «роботы заменят врачей». Это про то, как человечество наконец-то научится использовать свои же изобретения, чтобы спасать больше жизней, чем когда-либо раньше.
Миллиарды, которые сейчас вливают в эту технологию, не пропадут зря. Они строят мост в мир, где диагнозы ставят как молния, лечение подбирают как идеальную перчатку, а большинство болезней ловят задолго до того, как они успеют убить.

Пока мы ждём — давайте ценить каждый шаг. Потому что эти шаги освещают путь.
А вы уже готовы к тому утру, когда ваш будильник скажет не «вставай», а «сегодня нужно срочно проверить сердце — я заметил кое-что странное»?

Это уже не вопрос «если». Это вопрос «когда». И ответ ближе, чем кажется большинству.

4

Новые аккредитационные тесты

Дорогие друзья! Рад сообщить, что на сайте появились новые, актуальные аккредитационные тесты — свежие, обновлённые и полностью соответствующие современным требованиям!

Новые аккредитационные тесты

Чтобы вам было удобнее ориентироваться, теперь на GeeTest есть две отдельные категории тестов по аккредитации:

  • Аккредитация СПО
    для тестов по аккредитации выпускников среднего профессионального образования
  • Аккредитация ВО
    для тестов по аккредитации выпускников высшего образования (бакалавриат, специалитет)

Полный список актуальных аккредитационных тестов собран на отдельной странице:
аккредитационные тестыСейчас добавлено 8 тестов в разделе среднего профессионального образования и 5 тестов в разделе высшего образования. В списке тестов после названия указан код специальности согласно центру аккредитации.

Чтобы вы не запутались, у устаревших тестов теперь есть заметка и ссылка на обновлённый вариант — так вы всегда сможете пройти именно актуальную версию.

Желаю вам продуктивной подготовки и лёгкой сдачи аккредитации!
С уважением,
Сергей, разработчик GeeTest 💙

6

Готовимся к аккредитации по специальности Сестринское дело

Дорогие друзья! На сайт и в приложение добавлены аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело.

аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело
аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело

Вы можете ознакомиться со списком вопросов и ответов на них, потренироваться сдавать тесты и самостоятельно пройти тестирование. В тесте 1989 вопросов, каждый из которых имеет только один верный ответ.

Пройти тест

С уважением, Сергей.
Разработчик

3