Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
Тест по патофизиологии с ответами
На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите; б) стрессе; в) длительном эмоциональном возбуждении; г) циррозе печени
а, б, в;
а, г;
б, г;
г;
а, б, в, г.
Белково-калорийная недостаточность характеризуется: а) снижением содержания в крови аминокислот; б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; г) повышением содержания белков в крови; д) снижением содержания в крови мочевины
а, в, г, д;
а, б, г, д;
б, в, д;
а, б, в, д;
а, б, в, г.
Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулина
а, в, г, д;
а, б, г, д;
б, в, г, д;
а, б, в, д;
а, б, в, г.
Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:
углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;
углеводное «голодание» миокарда;
гипоосмия крови;
некомпенсированный кетоацидоз.
Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии
а, в, г, д, е;
а, б, г, д, е;
а, б, в, г, д;
а, б, в, д;
а, б, в, г, д, е.
Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов
а, в, г, д;
а, б, г;
а, в, г;
а, б, в, д;
а, б, в, г
Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки
а, в, г, д;
а, б, г, д;
б, в, г, д;
а, б, в, г, д;
а, б, в, г.
Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) ги-перхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия; г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия
а, в, г, д;
а, б, д;
б, в, г, д;
а, б, в, д;
а, б, в, г.
Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б.
Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови
а, в, г, д ;
а, б, д;
б, в, г, д;
а, б, в, д;
а, б, в, г.
Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина
а, в, г, д;
а, б, г, д;
б, в, г, д;
а, б, в, д;
а, б, в, г, д.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме
а, б, д;
а, в, д;
б, г, д;
г;
а, б, в, г.
Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
повышение содержания АДГ в крови;
повышение секреции ренина в ЮГА почек;
уменьшение минутного объема сердца;
повышение проницаемости сосудов;
повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.
Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности
а, б, в;
а, в, е;
б, г, д;
а, д, е;
а, б, в, г.
Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия
в, д;
д;
а;
а, б, г.
Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия
а, в;
г;
а, б, в, г, д;
а, в, г.
Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее
а, в, д;
б, д;
г;
а, в.
Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации
а, б;
а, в;
в;
б, г, д;
Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза
а, б;
а, г;
в;
г.
Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение РСО2 артериальной крови; е) повышение РСО, артериальной крови
б, г;
а, д;
а, в;
б, д;
а, в, е.
Онкобелки обнаруживают свойства: а) факторов роста; б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анаплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличие системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе: а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирование
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; г) болезни Паркинсона
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:
повреждение коры головного мозга;
повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга;
повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга;
кровоизлияние во внутреннюю капсулу.
Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюко-кортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга
а, б, г;
а, в, д;
б, г, д;
г, д;
а, б, в, г.
Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: а) ↑ реабсорбции Na+ и ↓ реабсорбции К+ в почечних канальцах; б) ↓реабсорбции Na+ и ↑ реабсорбции К+ в почечных канальцах; в) гипернатриемия; г) гипонатриемия; д) увеличение ОЦК
а, б, в, д;
а, в, д;
б, д;
г, д;
а, б, в, г.
Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертируюндего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов
а, б, в, г;
а, в, г;
а, б, в;
б, г, д;
г, д.
Для болезни Аддисона характерны: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония
а, б, в, д;
а, в, д;
б, г, д;
г, д;
а, в, г, д.
Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является:
опухоль мозгового вещества надпочечников;
опухоль сетчатой зоны коры надпочечников;
повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина;
опухоль пучковой зоны коры надпочечников;
опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.
Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия
а, б, в, д;
а, в, г, д;
б, г, д;
а, г, д;
а, б, в, г.
Проявления гипотиреоза: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость
а, б, в;
а, в, д;
б, г, д;
г, д;
а, б, в, г.
При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
а, б, в, г.
Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки
а, б, в, д;
а, в, г, д;
а, б, г;
а, г, д;
а, б, в, г.
Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД):
вирусная инфекция;
снижение количества рецепторов к инсулину;
переедание, сопровождающееся ожирением;
разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами;
уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину.
Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД):а) вирусная инфекция; б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г) переедание, сопровождающееся ожирением; д) разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами
а, б, в;
а, в, д;
б, в, г;
г, д;
а, б, в, г.
При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторами
а, б, в;
а, в;
а, б;
г;
а, б, в, г.
Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи
а, б, в, г;
а, в, д;
б, г, д;
г, д;
а, б, в, д.
