Тест по патофизиологии

101. Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)

1. а, б, в;
2. а, в, д;
3. б, г;
4. г, д;
5. а, б, в, д.

102. При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину

1. б, в, д;
2. а, в, д;
3. б, в, г;
4. а, г, д;
5. а, б, в, г.

103. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1. увеличение сердечного выброса;
2. уменьшение коронарного кровотока;
3. повышение систолического артериального давления;
4. увеличение ударного выброса.

104. К номотопным аритмиям не относится:

1. синусовая тахикардия;
2. синусовая брадикардия;
3. синусовая аритмия;
4. синдром слабости синусового узла;
5. пароксизмальная тахикардия желудочков.

105. Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:

1. повышение активности креатинфосфокиназы (КФК);
2. увеличение содержания протромбина;
3. уменьшение содержания молочной кислоты;
4. повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

106. Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:

1. лимфопения;
2. лейкопения;
3. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;
4. увеличение СОЭ.

107. С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует:

1. системное артериальное давление;
2. центральное венозное давление;
3. давление в капиллярах легочной артерии;
4. пульсовое давление.

108. Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены:

1. нарушением терморегуляции;
2. повышением тонуса симпатической нервной системы;
3. уменьшением объема крови;
4. повышением тонуса парасимпатической нервной системы.

109. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:

1. вазоконстрикцию и уменьшение МОС;
2. вазодилатацию и уменьшение МОС;
3. вазоконстрикцию и увеличение МОС;
4. вазодилатацию и увеличение МОС.

110. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):

1. избыточная масса тела;
2. частые стрессы;
3. избыточное употребление соли;
4. гиподинамия;
5. все указанные факторы.

111. При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:

1. головного мозга;
2. кишечника;
3. печени;
4. почек;
5. скелетных мышц.

112. Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для:

1. эмфиземы;
2. межреберного миозита;
3. пневмонии;
4. двухстороннего закрытого пневмоторакса;
5. сухого плеврита.

113. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:

1. крупозной пневмонии;
2. хроническом бронхите;
3. плеврите;
4. ателектазе легких;
5. эмфиземе легких.

114. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при:

1. крупозной пневмонии;
2. хроническом обструктивном бронхите;
3. плеврите;
4. ателектазе легких;
5. эмфиземе легких.

115. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:

1. дыхание Биота;
2. дыхание Куссмауля;
3. атональное дыхание;
4. дыхание Чейн-Стокса.

116. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:

1. дыхание Биота;
2. атональное дыхание;
3. стенотическое дыхание;
4. дыхание Чейн-Стокса.

117. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна:

1. одышка;
2. гипоксемия;
3. гипокапния;
4. гиперкапния;
5. ацидоз.

118. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, MAB↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

1. пневмонии;
2. бронхиальной астмы;
3. гидроторакса;
4. эмфиземы легких;
5. сухого плеврита.

119. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, MAB↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

1. пневмонии;
2. тяжелой эмфиземы легких;
3. ателектаза легких;
4. бронхиальной астмы;
5. сухого плеврита.

120. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓ , МО↑, MAB↓ , МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

1. эмфиземы легких;
2. крупозной пневмонии;
3. бронхиальной астмы;
4. обструктивного бронхита.

121. К гипорегенераторным можно отнести:

1. хроническую постгеморрагическую анемию;
2. острую постгеморрагическую анемию;
3. гемолитическую анемию;
4. наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.

122. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:

1. а-талассемии;
2. анемии, связанной с дефицитом железа;
3. анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;
4. апластической анемии;
5. серповидноклеточной анемии.

123. Для апластической анемии характерны:

1. уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
2. уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
3. уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
4. увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
5. увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

124. Для железодефицитной анемии не характерны:

1. увеличение коэффициента насыщения трансферрина;
2. уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;
3. уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
4. увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
5. увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

125. Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:

1. острая гемолитическая анемия средней тяжести;
2. острая постгеморрагическая анемия средней тяжести;
3. хроническая постгеморрагическая анемия.

126. Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:

1. гипохромия эритроцитов;
2. уменьшение содержания железа в сыворотке крови;
3. положительный прямой тест Кумбса;
4. наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.

127. Причины гипопластических анемий:

1. резекция желудка;
2. лейкозы;
3. недостаток в пище витамина В12;
4. гемолиз эритроцитов;
5. УФ облучение.

128. Наиболее частые причины железодефицитной анемии:

1. недостаточное поступление железа с пищей у детей;
2. хроническая кровопотеря;
3. беременность и лактация;
4. заболевания желудочно-кишечного тракта;
5. все из указанных.

129. Эозинофилия не характерна для:

1. поллинозов;
2. эхинококкоза печени;
3. хронического лимфолейкоза;
4. аллергического ринита;
5. хронического миелолейкоза.

130. Развитие эозинопении не характерно для:

1. злокачественных опухолей;
2. ответа острой фазы;
3. атопического дерматита;
4. стрессовых состояний;
5. миелотоксического агранулоцитоза.

131. Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:

1. инфекционный мононуклеоз;
2. гиперкортизолизм;
3. лимфогрануломатоз;
4. острая лучевая болезнь;
5. стрессовые состояния.

132. Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:

1. острая лучевая болезнь;
2. острый инфаркт миокарда;
3. ответ острой фазы;
4. стрессовые состояния;
5. острая гемолитическая анемия.

133. Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:

1. умеренная анемия;
2. относительный лимфоцитоз;
3. нейтрофилия;
4. абсолютный лимфоцитоз;
5. тромбоцитопения.

134. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:

1. хронического миелоидного лейкоза
2. хронического лимфолейкоза
3. эритремии (болезни Вакеза)

135. Для иммунного агранулоцитоза характерны:

1. осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;
2. осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела;
3. возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;
4. анемия и геморрагический синдром.

136. Хронический лимфолейкоз характеризуется:

1. увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови;
2. лейкопенией;
3. нейтрофилией;
4. преобладанием незрелых лимфоцитов;
5. эозинофилией.

137. Хронический миелолейкоз не характеризует:

1. наличие миелоцитов;
2. «лейкемический провал»;
3. тромбоцитопения;
4. появление единичных миелобластов;
5. анемия.

138. Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:

1. уменьшение процентного содержания лимфоцитов;
2. появление метамиелоцитов;
3. абсолютный лимфоцитоз;
4. появление полисегментированных нейтрофилов;
5. увеличение количества лейкоцитов в литре крови.

139. Наиболее частая причина смерти при лейкозах:

1. кровотечение;
2. развитие дыхательной недостаточности;
3. расстройство функции печени;
4. расстройство функции почек.

140. Причиной относительного лимфоцитоза является:

1. кровопотеря;
2. плазмопотеря;
3. снижение образования нейтрофилов;
4. повышение образования лимфоцитов;
5. обезвоживание организма.

141. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:

1. в первый час;
2. через 5-6 часов;
3. через 24-48 часов;
4. через 4-12 суток;
5. через 30 суток.

142. Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:

1. при комбинированном митральном пороке сердца;
2. на 4—5 сутки после острой кровопотери;
3. при ожоговом шоке;
4. при эритремии (болезни Вакеза);
5. при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата.

143. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:

1. уменьшение венозного возврата крови;
2. периферическая вазоконстрикция;
3. централизация кровообращения;
4. олигурия;
5. гипервентиляция.

144. Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:

1. недостаточность печени и почек;
2. надпочечниковая недостаточность;
3. лейкемоидная реакция;
4. гипоксическая кома;
5. ДВС-синдром.

145. Способствует понижению вязкости крови:

1. замедление кровотока;
2. повышение содержания в крови фибриногена;
3. повышение содержания в крови альбумина;
4. повышение содержания в крови глобулинов;
5. повышение гематокрита.

146. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:

1. уменьшением количества тромбоцитов;
2. нарушением функции тромбоцитов;
3. наследственной ангиопатией;
4. дефицитом фактора Виллебранда;
5. всеми указанными изменениями.

147. На развитие геморрагического синдрома не влияет:

1. повышение проницаемости сосудистой стенки;
2. дефицит прокоагулянтов;
3. повышение активности системы плазминогена;
4. повышение концентрации ингибиторов фибринолиза;
5. уменьшение количества тромбоцитов.

148. В патогенезе тромбообразования не участвует:

1. локальный ангиоспазм;
2. повышение активности системы плазминогена;
3. активация коагуляционного гемостаза;
4. повышение вязкости крови;
5. активация агрегации тромбоцитов.

149. В патогенетическую терапию тромбозов не входит:

1. нормализация гемодинамики;
2. назначение антиагрегантов;
3. понижение активности системы плазминогена;
4. назначение антикоагулянтов;
5. нормализация реологических свойств крови.

150. Развитие тромбоцитопений не вызывает:

1. угнетение пролиферации мегакариобластов;
2. вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками;
3. активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;
4. повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования;
5. иммунные повреждения тромбоцитов.