Тест по патофизиологии

151. Чаще всего встречается:

1. гипосекреция с пониженной кислотностью;
2. гипосекреция с повышенной кислотностью;
3. гиперсекреция с пониженной кислотностью.

152. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

1. склонность к запорам;
2. повышение активности пепсина;
3. спазм привратника;
4. все указанные изменения.

153. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:

1. инсулином;
2. адреналином;
3. минералокортикоидами;
4. глюкокортикоидами;
5. половыми гормонами.

154. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

1. спастическая моторика желудка;
2. увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;
3. дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);
4. курение, алкоголизм;
5. все указанные факторы.

155. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение:

1. синтеза простагландинов группы Е;
2. образования слизи;
3. обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

156. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:

1. метеоризм;
2. понос;
3. запор;
4. гипопротеинемия;
5. стеаторея.

157. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

1. падение артериального давления;
2. уменьшение болевой чувствительности;
3. ослабление сердечных сокращений;
4. развитие комы;
5. все перечисленные признаки.

158. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:

1. падение артериального давления;
2. анемия;
3. уменьшение болевой чувствительности;
4. ослабление сердечных сокращений.

159. Для дисбактериоза не характерно:

1. увеличение рН выше оптимального в кишечнике;
2. увеличение токсических веществ в просвете кишечника;
3. разрушение пищеварительных ферментов;
4. конкуренция микробов за питательные вещества;
5. ухудшение регенерации кишечного эпителия.

160. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

1. усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;
2. накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;
3. гипогидратация организма;
4. усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов;
5. все указанные признаки.

161. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

1. а, в;
2. а, в, г;
3. а, в, г, д;
4. в, д.

162. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина

1. а, в;
2. а, в, г;
3. а, б, г, д;
4. а, в, г, д.

163. Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин

1. а;
2. в, г;
3. в.

164. Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи

1. б, в, г, д;
2. в, г;
3. а, в;
4. а, в, г, д;
5. в, г, д.

165. Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса

1. а, б, в;
2. а, в, г;
3. а, б, д;
4. а, б;
5. а, б, г.

166. Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров

1. а, г;
2. б, в;
3. б, в, г;
4. а, в;
5. а, д.

167. Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз

1. а, в, г;
2. б, д;
3. б, г;
4. а;
5. все.

168. Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин

1. а, б;
2. б, д;
3. а, г;
4. а, в, д.

169. При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон

1. а;
2. г;
3. б, г.

170. Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени

1. а;
2. б, г;
3. д;
4. а, д.

171. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления

1. а, б, г, д;
2. в, г, д;
3. а, б, д;
4. а, в, д.

172. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия

1. а, б, г, д;
2. в, г, д;
3. б, в, д;
4. а, в, д.

173. Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина

1. а, б, г, д;
2. в, г, д;
3. а, б, д;
4. а, в, г;
5. б, в, г, д.

174. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита

1. а, б, г, д;
2. б, в, г, д;
3. а, б, в, д;
4. а, в, г;
5. а, в, г, д.

175. В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3-

1. а, б, г, д;
2. б, г, д;
3. а, б, д;
4. а, в, г;
5. б, в, г, д.

176. Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза

1. а, б, в, г;
2. а, б, в;
3. а, в, г, д;
4. б, в, г, д;
5. б, г, д.

177. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов

1. а, б, в, г;
2. а, б, в;
3. а, в, г, д;
4. б, в, г, д;
5. б, г, д.

178. Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови

1. а, б;
2. а, в;
3. а, г;
4. б, в;
5. б, г.

179. Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов

1. а, б, г;
2. а, в, г;
3. а, б;
4. а, в4
5. в, д.

180. Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия

1. а, б, в, г;
2. а, б, в;
3. а, в, г, д;
4. б, в, г, д;
5. б, г, д.

181. Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза

1. а, б, г;
2. а, в, г;
3. а, б
4. а, в
5. в, д

182. Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь

1. а, б, в, г;
2. а, б, в;
3. а, в, г, д;
4. б, в, г, д;
5. б, г, д.