Тест по патофизиологии с ответами

0

Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)

а, б, в;

а, в, д;

б, г;

г, д;

а, б, в, д.

При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину

б, в, д;

а, в, д;

б, в, г;

а, г, д;

а, б, в, г.

Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

увеличение сердечного выброса;

уменьшение коронарного кровотока;

повышение систолического артериального давления;

увеличение ударного выброса.

К номотопным аритмиям не относится:

синусовая тахикардия;

синусовая брадикардия;

синусовая аритмия;

синдром слабости синусового узла;

пароксизмальная тахикардия желудочков.

Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:

повышение активности креатинфосфокиназы (КФК);

увеличение содержания протромбина;

уменьшение содержания молочной кислоты;

повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:

лимфопения;

лейкопения;

нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

увеличение СОЭ.

С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует:

системное артериальное давление;

центральное венозное давление;

давление в капиллярах легочной артерии;

пульсовое давление.

Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены:

нарушением терморегуляции;

повышением тонуса симпатической нервной системы;

уменьшением объема крови;

повышением тонуса парасимпатической нервной системы.

После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:

вазоконстрикцию и уменьшение МОС;

вазодилатацию и уменьшение МОС;

вазоконстрикцию и увеличение МОС;

вазодилатацию и увеличение МОС.

Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):

избыточная масса тела;

частые стрессы;

избыточное употребление соли;

гиподинамия;

все указанные факторы.

При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:

головного мозга;

кишечника;

печени;

почек;

скелетных мышц.

Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для:

эмфиземы;

межреберного миозита;

пневмонии;

двухстороннего закрытого пневмоторакса;

сухого плеврита.

Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:

крупозной пневмонии;

хроническом бронхите;

плеврите;

ателектазе легких;

эмфиземе легких.

Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при:

крупозной пневмонии;

хроническом обструктивном бронхите;

плеврите;

ателектазе легких;

эмфиземе легких.

При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:

дыхание Биота;

дыхание Куссмауля;

атональное дыхание;

дыхание Чейн-Стокса.

При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:

дыхание Биота;

атональное дыхание;

стенотическое дыхание;

дыхание Чейн-Стокса.

Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна:

одышка;

гипоксемия;

гипокапния;

гиперкапния;

ацидоз.

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, MAB↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

пневмонии;

бронхиальной астмы;

гидроторакса;

эмфиземы легких;

сухого плеврита.

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, MAB↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

пневмонии;

тяжелой эмфиземы легких;

ателектаза легких;

бронхиальной астмы;

сухого плеврита.

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓ , МО↑, MAB↓ , МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

эмфиземы легких;

крупозной пневмонии;

бронхиальной астмы;

обструктивного бронхита.

К гипорегенераторным можно отнести:

хроническую постгеморрагическую анемию;

острую постгеморрагическую анемию;

гемолитическую анемию;

наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.

Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:

а-талассемии;

анемии, связанной с дефицитом железа;

анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;

апластической анемии;

серповидноклеточной анемии.

Для апластической анемии характерны:

уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Для железодефицитной анемии не характерны:

увеличение коэффициента насыщения трансферрина;

уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;

уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:

острая гемолитическая анемия средней тяжести;

острая постгеморрагическая анемия средней тяжести;

хроническая постгеморрагическая анемия.

Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:

гипохромия эритроцитов;

уменьшение содержания железа в сыворотке крови;

положительный прямой тест Кумбса;

наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.

Причины гипопластических анемий:

резекция желудка;

лейкозы;

недостаток в пище витамина В12;

гемолиз эритроцитов;

УФ облучение.

Наиболее частые причины железодефицитной анемии:

недостаточное поступление железа с пищей у детей;

хроническая кровопотеря;

беременность и лактация;

заболевания желудочно-кишечного тракта;

все из указанных.

Эозинофилия не характерна для:

поллинозов;

эхинококкоза печени;

хронического лимфолейкоза;

аллергического ринита;

хронического миелолейкоза.

Развитие эозинопении не характерно для:

злокачественных опухолей;

ответа острой фазы;

атопического дерматита;

стрессовых состояний;

миелотоксического агранулоцитоза.

Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:

инфекционный мононуклеоз;

гиперкортизолизм;

лимфогрануломатоз;

острая лучевая болезнь;

стрессовые состояния.

Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:

острая лучевая болезнь;

острый инфаркт миокарда;

ответ острой фазы;

стрессовые состояния;

острая гемолитическая анемия.

Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:

умеренная анемия;

относительный лимфоцитоз;

нейтрофилия;

абсолютный лимфоцитоз;

тромбоцитопения.

Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:

хронического миелоидного лейкоза

хронического лимфолейкоза

эритремии (болезни Вакеза)

Для иммунного агранулоцитоза характерны:

осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;

осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела;

возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;

анемия и геморрагический синдром.

Хронический лимфолейкоз характеризуется:

увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови;

лейкопенией;

нейтрофилией;

преобладанием незрелых лимфоцитов;

эозинофилией.

Хронический миелолейкоз не характеризует:

наличие миелоцитов;

«лейкемический провал»;

тромбоцитопения;

появление единичных миелобластов;

анемия.

Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:

уменьшение процентного содержания лимфоцитов;

появление метамиелоцитов;

абсолютный лимфоцитоз;

появление полисегментированных нейтрофилов;

увеличение количества лейкоцитов в литре крови.

Наиболее частая причина смерти при лейкозах:

кровотечение;

развитие дыхательной недостаточности;

расстройство функции печени;

расстройство функции почек.

Причиной относительного лимфоцитоза является:

кровопотеря;

плазмопотеря;

снижение образования нейтрофилов;

повышение образования лимфоцитов;

обезвоживание организма.

После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:

в первый час;

через 5-6 часов;

через 24-48 часов;

через 4-12 суток;

через 30 суток.

Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:

при комбинированном митральном пороке сердца;

на 4—5 сутки после острой кровопотери;

при ожоговом шоке;

при эритремии (болезни Вакеза);

при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата.

В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:

уменьшение венозного возврата крови;

периферическая вазоконстрикция;

централизация кровообращения;

олигурия;

гипервентиляция.

Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:

недостаточность печени и почек;

надпочечниковая недостаточность;

лейкемоидная реакция;

гипоксическая кома;

ДВС-синдром.

Способствует понижению вязкости крови:

замедление кровотока;

повышение содержания в крови фибриногена;

повышение содержания в крови альбумина;

повышение содержания в крови глобулинов;

повышение гематокрита.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:

уменьшением количества тромбоцитов;

нарушением функции тромбоцитов;

наследственной ангиопатией;

дефицитом фактора Виллебранда;

всеми указанными изменениями.

На развитие геморрагического синдрома не влияет:

повышение проницаемости сосудистой стенки;

дефицит прокоагулянтов;

повышение активности системы плазминогена;

повышение концентрации ингибиторов фибринолиза;

уменьшение количества тромбоцитов.

В патогенезе тромбообразования не участвует:

локальный ангиоспазм;

повышение активности системы плазминогена;

активация коагуляционного гемостаза;

повышение вязкости крови;

активация агрегации тромбоцитов.

В патогенетическую терапию тромбозов не входит:

нормализация гемодинамики;

назначение антиагрегантов;

понижение активности системы плазминогена;

назначение антикоагулянтов;

нормализация реологических свойств крови.

Развитие тромбоцитопений не вызывает:

угнетение пролиферации мегакариобластов;

вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками;

активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;

повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования;

иммунные повреждения тромбоцитов.

Страница 1 (вопросы с 1 по 50) Страница 2 (вопросы с 51 по 100) Страница 3 (вопросы с 101 по 150) Страница 4 (вопросы с 151 по 182)
loading...