Чаще всего встречается:
гипосекреция с пониженной кислотностью;
гипосекреция с повышенной кислотностью;
гиперсекреция с пониженной кислотностью.
Тест по патофизиологии с ответами
Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
склонность к запорам;
повышение активности пепсина;
спазм привратника;
все указанные изменения.
Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:
инсулином;
адреналином;
минералокортикоидами;
глюкокортикоидами;
половыми гормонами.
Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:
спастическая моторика желудка;
увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;
дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);
курение, алкоголизм;
все указанные факторы.
Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение:
синтеза простагландинов группы Е;
образования слизи;
обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.
К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:
метеоризм;
понос;
запор;
гипопротеинемия;
стеаторея.
Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:
падение артериального давления;
уменьшение болевой чувствительности;
ослабление сердечных сокращений;
развитие комы;
все перечисленные признаки.
Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:
падение артериального давления;
анемия;
уменьшение болевой чувствительности;
ослабление сердечных сокращений.
Для дисбактериоза не характерно:
увеличение рН выше оптимального в кишечнике;
увеличение токсических веществ в просвете кишечника;
разрушение пищеварительных ферментов;
конкуренция микробов за питательные вещества;
ухудшение регенерации кишечного эпителия.
Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;
накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;
гипогидратация организма;
усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов;
все указанные признаки.
В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
а, в;
а, в, г;
а, в, г, д;
в, д.
Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина
а, в;
а, в, г;
а, б, г, д;
а, в, г, д.
Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин
а;
в, г;
в.
Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи
б, в, г, д;
в, г;
а, в;
а, в, г, д;
в, г, д.
Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса
а, б, в;
а, в, г;
а, б, д;
а, б;
а, б, г.
Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров
а, г;
б, в;
б, в, г;
а, в;
а, д.
Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз
а, в, г;
б, д;
б, г;
а;
все.
Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин
а, б;
б, д;
а, г;
а, в, д.
При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон
а;
г;
б, г.
Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени
а;
б, г;
д;
а, д.
В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления
а, б, г, д;
в, г, д;
а, б, д;
а, в, д.
Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия
а, б, г, д;
в, г, д;
б, в, д;
а, в, д.
Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина
а, б, г, д;
в, г, д;
а, б, д;
а, в, г;
б, в, г, д.
Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита
а, б, г, д;
б, в, г, д;
а, б, в, д;
а, в, г;
а, в, г, д.
В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3-
а, б, г, д;
б, г, д;
а, б, д;
а, в, г;
б, в, г, д.
Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза
а, б, в, г;
а, б, в;
а, в, г, д;
б, в, г, д;
б, г, д.
Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов
а, б, в, г;
а, б, в;
а, в, г, д;
б, в, г, д;
б, г, д.
Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови
а, б;
а, в;
а, г;
б, в;
б, г.
Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов
а, б, г;
а, в, г;
а, б;
а, в4
в, д.
Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия
а, б, в, г;
а, б, в;
а, в, г, д;
б, в, г, д;
б, г, д.
Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза
а, б, г;
а, в, г;
а, б
а, в
в, д
Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь
а, б, в, г;
а, б, в;
а, в, г, д;
б, в, г, д;
б, г, д.
