ФЕРМЕНТ ADAMTS13
расщепляет мультимеры фактора Виллебранда
переводит протромбин в тромбин
увеличивает выработку тромбоксана
уменьшает выработку антитромбина
ФЕРМЕНТ ADAMTS13
расщепляет мультимеры фактора Виллебранда
переводит протромбин в тромбин
увеличивает выработку тромбоксана
уменьшает выработку антитромбина
УРОВЕНЬ ADAMTS 13 БОЛЕЕ 10% ИСКЛЮЧАЕТ НАЛИЧИЕ
тромботической тромбоцитопенической пурпуры
атипичного гемолитико-уремического синдрома
диссеменированного внутрисосудистого свертывания
острой жировой печени беременных
К ВЕЩЕСТВАМ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИМ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ, ОТНОСИТСЯ
простациклин
фибриноген
серотонин
тромбоксан А2
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ПОСЛЕРОДОВАЯ КРОВОПОТЕРЯ НЕ ПРЕВЫШАЕТ ____ % ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ
10
15
20
25
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ (АФС) ВСТРЕЧАЕТСЯ
чаще у женщин
с одинаковой частотой у мужчин и женщин
чаще у мужчин
чаще у детей
В КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА (АФС) ВХОДИТ
сосудистый тромбоз
геморрагический инсульт
спленомегалия
ДВС-синдром
ИССЛЕДОВАНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ АЧТВ, ТВ И ФИБРИНОГЕНА ОТРАЖАЕТ СОСТОЯНИЕ
реологических свойств крови
тромбоцитарного звена гемостаза
антикоагулянтного звена
фибринолитической системы
КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА (АФС) ВКЛЮЧАЮТ
сетчатое ливедо
геморрагическую сыпь
розеолезную сыпь
пигментные пятна
ОСНОВНЫМ ОТЛИЧИТЕЛЬНЫМ ПРИЗНАКОМ МЕЖДУ ТРОМБОТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРОЙ И АТИПИЧНЫМ ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ЯВЛЯЕТСЯ
активность фермента ADAMTS 13
повышение лактатдегидрогеназы
тромбоцитопения
анемия
К ПАТОЛОГИЧЕСКОМУ СОСТОЯНИЮ, ПРОТЕКАЮЩЕМУ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО С ГИПОКОАГУЛЯЦИЕЙ, ОТНОСИТСЯ
болезнь Виллебранда
атеросклероз аорты
злокачественное новообразование
геморрагический васкулит
МЕСТОМ СИНТЕЗА ГАПТОГЛОБИНА ЯВЛЯЕТСЯ
печень
костный мозг
кишечник
селезенка
К ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКАМ АТИПИЧНОГО ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ОТНОСЯТ
острое почечное повреждение
кровавую диарею
артериальные тромбозы
тромбоэмболию легочной артерии
К ФИЗИКАЛЬНЫМ ПРИЗНАКАМ ТРОМБОЦИТОПАТИЙ ОТНОСЯТ
петехиальную сыпь
телеангиоэктазии
ангиомиолипомы
сетчатое ливедо
ВЕРОЯТНОСТЬ ВЫНАШИВАНИЯ ЖИЗНЕСПОСОБНОГО РЕБЕНКА ПРИ ПОСТАВЛЕННОМ ДИАГНОЗЕ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА (АФС) БЕЗ ПРОВЕДЕНИЯ ТЕРАПИИ СОСТАВЛЯЕТ (В %)
3-6
13-16
50
70
В АКУШЕРСТВЕ МЕТОД ТРОМБОЭЛАСТОГРАФИИ ДОЛЖЕН ИСПОЛЬЗОВАТЬСЯ ДЛЯ
динамического контроля системы гемостаза при кровопотере и контроля гемостатической терапии
динамического контроля системы гемостаза при беременности в женских консультациях
динамического контроля эффективности антикоагулянтной профилактики и терапии
решения вопроса о необходимости предгравидарной подготовки в программе ЭКО
ПРИ АНТИФОСФОЛИПИДНОМ СИНДРОМЕ (АФС) ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕНЫ
антитела к кардиолипину
волчаночные антикоагулянты
антитела к β2 гликопротеину I
антитела к протромбину
ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ HELLP-СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ
повышение уровня лактатдегидрогеназы более 600 Ед/л
повышение креатинина более 150 мколь/л
тромбоцитоз более 600 тыс. в мкл
тромбоэмболия легочной артерии
МИКРОАНГИОПАТИЧЕСКАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ ПРИ
наличии шизоцитоза
гипофибриногенемии
удлинении АЧТВ
повышении Д-димера
НЕБЕЛКОВЫМ ФАКТОРОМ СВЕРТЫВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
фактор IV
протромбин
фактор XII
тромбин
К БАССЕЙНУ ВНУТРЕННЕЙ ПОДВЗДОШНОЙ АРТЕРИИ НЕ ОТНОСИТСЯ
a. pudenda externa profunda
a. glutea superior
a. pudenda interna
a. uterina
ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ В ПРИЕМНОМ ПОКОЕ ЗАПРЕЩЕНО ПРОВОДИТЬ
влагалищное исследование
развернутый анализ крови
ультразвуковое исследование
кардиомониторный контроль состояния плода
ДЛЯ ВЕРИФИКАЦИИ ДИАГНОЗА «АТИПИЧНЫЙ ГЕМОЛИТИКО УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ» В АКУШЕРСТВЕ НЕОБХОДИМО
исключение других вариантов тромботической микроангиопатии
исследование полиморфизмов белков-регуляторов комплемента
исследование пунктата костного мозга и биопсии почки
исследование гемолитической активности комплемента
К ПОКАЗАТЕЛЯМ, ОПИСЫВАЮЩИМ ПЛАЗМЕННЫЙ ГЕМОСТАЗ, ОТНОСЯТ
тромбиновое время
агрегацию тромбоцитов
фактор Виллебранда
показатель ma
ХАРАКТЕРНОЙ ОСОБЕННОСТЬЮ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПРИ ПРЕДЛЕЖАНИИ ПЛАЦЕНТЫ ЯВЛЯЕТСЯ
повторяемость
постепенное начало
отсутствие анемизации
локальная болезненность
АНТИКОАГУЛЯНТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ ОБЛАДАЕТ
протеин С
коллаген
тромбин
фибриноген
ДЛЯ ВЕРИФИКАЦИИ ДИАГНОЗА «АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ» (АФС) МЕЖДУ ОБНАРУЖЕНИЕМ ЗНАЧИМЫХ ТИТРОВ АНТИТЕЛ ТРЕБУЕТСЯ ИНТЕРВАЛ В
12 недель
6 недель
6 месяцев
3 недели
К ФАКТОРАМ РИСКА ТРОМБОЗОВ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ОТНОСИТСЯ
многоплодная беременность
ретикулярный варикоз
алкоголизм матери
возраст старше 30 лет
ПРОДУКТЫ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА
ингибируют агрегацию тромбоцитов
полимеризуют фибрин-мономеры
активируют агрегацию тромбоцитов
индуцируют выброс цитокинов
У БЕРЕМЕННОЙ ПАЦИЕНТКИ С ДЕФИЦИТОМ АНТИГЕНА ФАКТОРА VIII И СНИЖЕНИЕМ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ С РИСТОМИЦИНОМ БОЛЕЕ ВЫСОК РИСК
кровотечения
ДВС-синдрома
преэклампсии
тромбоцитпении
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИТРОМБИНА III В ПЛАЗМЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ
диагностики тромбофилии
изучения агрегации тромбоцитов
диагностики гипокоагуляции
выявления резистентности к протеину С
ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ТРОМБОТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ
микроангиопатическая гемолитическая анемия
положительная непрямая проба Кумбса
положительная прямая проба Кумбса
повышение уровня свободного гаптоглобина
СРЕДИ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ АТИПИЧНОГО ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ
острое почечное повреждение
акушерская патология
поражение надпочечников и явления диабета
поражение органа зрения
ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ПРИ ТРОМБОТИЧЕСКИХ МИКРОАНГИОПАТИЯХ ЯВЛЯЕТСЯ
отсутствие геморрагического синдрома
выраженный геморрагический синдром
выработка антитромбоцитарных антител
уменьшение выработки тромбопоэтина
ЛАБОРАТОРНЫМ ПРИЗНАКОМ ГЕСТАЦИОННОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ
тромбоцитопения не менее 90 тыс. в мкл
снижение уровня гаптоглобина
тромбоцитоз более 450 тыс. в мкл
появление шизоцитов более 1%
ВИТАМИН К ВЛИЯЕТ НА СИНТЕЗ
протромбина
гаптоглобина
прекалликреина
фибриногена
ГЛАВНЫМ УСЛОВИЕМ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ ВЛАГАЛИЩНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ У БЕРЕМЕННЫХ И РОЖЕНИЦ С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ ЯВЛЯЕТСЯ
проведение исследования в условиях развернутой операционной
предварительный осмотр шейки матки в зеркалах
адекватное обезболивание
мониторный контроль за состоянием плода
ЛЕЧЕНИЕ НЕФРАКЦИОНИРОВАННЫМ ГЕПАРИНОМ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ СЛЕДУЕТ КОНТРОЛИРОВАТЬ
активированным частичным тромбопластиновым временем
протромбиновым и тромбиновым временем
временем свертывания крови по Ли-Уайту
международным нормализованным отношением
БОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНДА СВЯЗАНА С
дефектом антигена фактора VIII
патологией печени
снижением фибриногена
дефектом гранул тромбоцитов
ДЛЯ БЕРЕМЕННОЙ С ПРЕДЛЕЖАНИЕМ ПЛАЦЕНТЫ НЕХАРАКТЕРНО
наличие схваткообразных болей
высокое стояние дна матки
наличие ночных безболезненных мажущих кровотечений
неправильное предлежание плода (косое, поперечное, тазовое)
К БАССЕЙНУ ВНУТРЕННЕЙ ПОДВЗДОШНОЙ АРТЕРИИ ОТНОСИТСЯ
a. rectal inferior
a. epigastrica inferior
a. pudenda externa superficialis
a ligamenti teres
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОБЪЕМ КРОВОПОТЕРИ СОСТАВЛЯЕТ ДО ___ % ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ
10
5
15
20
К ФАКТОРАМ РИСКА ТРОМБОЗОВ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ОТНОСИТСЯ
длительная иммобилизация
преэклампсия в анамнезе
наличие акушерского пессария
гиперхолестеринемия
МЕСТОМ СИНТЕЗА ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
печень
красный костный мозг
кишечник
селезенка
РЕГРЕСС ПРИЗНАКОВ ТРОМБОТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ ПОСЛЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
тяжелой преэклампсии и HELLP-синдрома
атипичного гемолитико-уремического синдрома
тромботической тромбоцитопенической пурпуры
острой жировой печени беременных
ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМЫЙ ОБЪЕМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ КРОВОПОТЕРИ ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ НЕ БОЛЕЕ (В МЛ)
1000
800
600
400
В КРОВОСНАБЖЕНИИ МАТКИ НЕ ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЯ
a. epigastrica inferior
a. ovarica
a. uterina
a ligamenti teres
КАТАСТРОФИЧЕСКИЙ АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ МОЖНО ЗАПОДОЗРИТЬ ПРИ
развитии послеродовой тромботической микроангиопатии (ТМА) у пациентки с системной красной волчанкой
планировании беременности у пациентки с болезнью Виллебранда
выявлении тромбоцитоза у пациентки с сепсисом
появлении обширных гематом после родов
В ЭНДОТЕЛИИ СОСУДОВ СИНТЕЗИРУЕТСЯ
простациклин
протромбин
тромбоксан
витамин К
ГЕПАРИНОТЕРАПИЮ МОЖНО КОНТРОЛИРОВАТЬ ИССЛЕДОВАНИЕМ
активированного частичного тромбопластинового времени
развернутого лизиса эуглобулинов
ретракцией кровяного сгустка с подтверждением
агрегацией тромбоцитов с разными индукторами
К ПОКАЗАТЕЛЯМ, ОПИСЫВАЮЩИМ ФИБРИНОЛИЗ, ОТНОСЯТ
продукты деградации фибрина
комплекс тромбин-антитромбин
тромбиновое время
агрегацию тромбоцитов с АДФ