Больной 47 лет поступил в клинику с диагнозом «острый задний инфаркт миокарда». В первые сутки наблюдения внезапно потерял сознание. Пульс и давление не определяются. На ЭКГ - синусовый ритм с переходом в асистолию желудочков. Лечение:
дефибрилляция;
внутрисердечное введение симпатомиметиков;
индерал внутривенно;
ганглиоблокаторы.
Больной 50 лет поступил в клинику с диагнозом: распространенный передний инфаркт миокарда. После двух суток лечения в блоке интенсивной терапии стал жаловаться на чувство нехватки воздуха, сухой кашель. При обследовании выявлен систолический шум на верхушке и в точке Боткина, ранее не выслушивавшийся. Предположительный диагноз:
тромбоэмболия легочной артерии;
крупозная пневмония;
постинфарктный перикардит;
отрыв сосочковой мышцы;
синдром Дресслера.
Больной 48 лет поступил в клинику с диагнозом: задний инфаркт миокарда. На третьи сутки наблюдения внезапно стала нарастать одышка, появились боли и чувство распирания в правом подреберье, отеки на ногах. Состояние тяжелое, бледность кожи, акроцианоз, в легких хрипов нет. ЧДД=24 в мин. Тоны сердца глухие, ритмичные, выслушивается пансистоли-ческий шум по парастернальной линии, определяется систолическое дрожание. ЧСС=96 в мин. АД=100/60 мм рт.ст., печень увеличена на 6 см. Предположительный диагноз:
ревматический порок сердца;
пролапс митрального клапана;
разрыв межжелудочковой перегородки;
отек легких;
тромбоэмболия легочной артерии.
У больного уровень артериального давления без гипотензивной терапии не снижается ниже 180/100 мм рт.ст. Отмечается изменение сосудов глазного дна типа салюс II. Индекс гипертрофии миокарда Соколова составляет 48 мм. Какой стадии по классификации ВОЗ соответствует данное заболевание?
I стадия;
II стадия;
III стадия;
пограничная гипертензия.
При измерении АД у пациентки 35 лет в положении сидя и лежа зарегестрированы значения АД 150/85 мм рт.ст. В ортостазе уровень АД 160/90 мм рт.ст. Какое заключение можно сделать по результатам измерений?
у больной пограничная артериальная гипертензия;
у пациентки нормальная реакция АД на ортостаз;
симптомы указывают на ортостатическую гипертензию;
у больной артериальная гипертензия II стадии;
у больной артериальная гипертензия III стадии.
Пациент по поводу артериальной гипертензии систоло-диастолического типа обследовался в стационаре. Обнаружены гиперкальциемия, кальциурия, конкременты в обеих почечных лоханках. Исследование гормонов не проводилось. Какова возможная причина гипертензии?
гипертоническая болезнь;
коарктация аорты;
альдостерома надпочечников;
гипертиреоз;
гиперпаратиреоз.
Больной страдает сахарным диабетом 2 типа 3 года. Около года регистрируются цифры АД выше 200/120 мм рт.ст., гипотензивный эффект препаратов раувольфии низкий. Уровень альбумина в моче соответствует микропротеинурии (не выше 150 мг/л). Каковы наиболее вероятные причины гипертензии?
хронический гломерулонефрит;
хронический пиелонефрит;
синдром Киммельстиля-Вильсона;
эссенциальная гипертензия;
стеноз почечной артерии.
По поводу изолированной систолической гипертензии с максимумом АД 200/90 мм рт.ст. пациент 22 лет был обследован в поликлинике. Пульсация артерий стоп снижена, АД на ногах не измерялось. При флюорографии грудной клетки выявлены изменения, напоминающие узурацию нижней поверхности ребер. Какова причина гипертензии?
гипертоническая болезнь;
стеноз сонной артерии;
гипертиреоз;
эссенциальная гипертензия;
коарктация аорты.
Женщина 32 лет обследована в стационаре по поводу болей в сердце, сердцебиений, тахикардии до 130 ударов в мин. Поставлен диагноз: нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу. Максимальное АД - 160/80 мм рт.ст. Исследование гормонов не проводилось. Возможная причина нарушений функции сердечно-сосудистой системы:
пролактинсинтезирующая аденома гипофиза;
миокардит;
феохромоцитома;
гипертиреоз;
кортикостерома надпочечников.
Пациент 18 лет с девятилетнего возраста страдает артериальной гипертензией с привычными цифрами 160/100 мм рт.ст. Аускультативных признаков стеноза почечной артерии нет. При ренорадиографии отмечено резкое удлинение секреторной фазы в правой почке. Наиболее вероятный механизм гипертензии:
гипертоническая болезнь;
эссенциальная гипертензия4
атеросклеротический стеноз почечной артерии;
тромбоз почечной артерии;
фиброваскулярная дисплазия почечной артерии.
У больного уровень АД на руках различается на 50 мм рт.ст. Два года назад лечился по поводу тонзилогенного сепсиса. При исследовании выявляются шумы на бедренных и правой сонной артериях. С какой нозологией, скорее всего, связана асимметрия давления?
коарктация аорты;
стеноз правой сонной артерии атеросклеротического генеза;
узелковый периартериит;
неспецифический аортоартериит;
синдром Марфана.
При митральном стенозе:
возникает гипертрофия и дилатация левого желудочка;
возникает гипертрофия и дилатация правого желудочка;
выслушивается диастолический шум в точке Боткина.
Щелчок открытия митрального клапана:
возникает через 0, 06-0,12 с после закрытия аортальных клапанов;
характерен для митральной недостаточности;
характерен для аортального стеноза;
лучше всего выслушивается в точке Боткина.
Какое из приведенных положений верно в отношении митральной недостаточности?
всегда ревматической этиологии;
пролапс митрального клапана - самая частая причина неревматической митральной недостаточности;
первый тон на верхушке усилен.
Если у больного имеется поздний систолический шум на верхушке и поздний систолический щелчок, вы можете заподозрить:
Большинство больных с клапанным аортальным стенозом умирает:
внезапной смертью;
в течение 4-5 лет от момента возникновения порока;
в течение 4-5 лет от момента возникновения болей в сердце, одышки, синкопальных состояний и сердечной недостаточности;
от инфаркта миокарда;
от инфекционного эндокардита.
Если у больного с длительно существующим митральным пороком уменьшились одышка и симптомы легочной гипертензии, стали нарастать отеки, гепатомегалия, асцит, следует думать о:
прогрессировании митрального стеноза;
прогрессировании митральной недостаточности с развитием сердечной недостаточности;
развитии трикуспидальной недостаточности и правожелу-дочковой недостаточности;
развитии аортального порока.
Назовите причины митральной недостаточности:
ревматизм;
миксоматозная дегенерация;
сифилис;
травма;
правильно 1, 2, 4.
Какие изменения на ЭКГ характерны для гипертрофической кардиомиопатии?
синдром WPW;
блокада правой ножки пучка Гиса;
атриовентрикулярная блокада;
мерцательная аритмия;
глубокий Q в V5-V6.
Какие эхокардиографические признаки характерны для идиопатического гипертрофического субаортального стеноза?
симметричная гипертрофия стенок левого желудочка;
переднее систолическое движение передней створки митрального клапана;
утолщение створок аортального клапана.
Шум Флинта обусловлен:
относительной митральной недостаточностью;
относительным митральным стенозом;
высокой легочной гипертензией, относительной недостаточностью клапана легочной артерии.
Шум Грехема-Стилла характерен для:
пролапса митрального клапана;
митрального стеноза;
ХНЗЛ;
аортальной недостаточности.
Одной из патофизиологических аномалий при стенозе митрального клапана является:
увеличенное наполнение левого желудочка;
увеличенное давление в левом предсердии;
увеличенный сердечный выброс;
снижение давления в правом желудочке;
градиент давления между левым желудочком и аортой.
Какое из положений верно для больного хронической сердечной недостаточностью, относящейся к I функциональному классу?
симптомы заболевания сердца выявляются только инструментальными методами в условиях максимальной физической нагрузки;
обычная физическая активность не вызывает утомления, сердцебиения, одышки, ангинозных болей;
обычная физическая активность приводит к утомлению, сердцебиению, одышке, ангинозным болям;
утомление, сердцебиение, одышка, ангинозные боли возникают при физической активности меньше обыкновенной;
пациент не способен к выполнению какой бы то ни было физической нагрузки без возникновения дискомфорта.
Что предпочтительнее при сердечной недостаточности на почве митральной регургитации?
нитросорбид внутрь;
нитроглицерин внутривенно;
каптоприл внутрь;
дигоксин внутривенно с переходом на поддерживающий прием внутрь;
фуросемид внутрь.
Что является самой частой причиной легочной эмболии?