Тест по педиатрии для первичной аккредитации врачей

Тема 4. Детская гематология

2

ЛАТЕНТНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

снижением уровня сывороточного железа

низким уровнем гемоглобина

низким уровнем гемоглобина и сывороточного железа

снижением железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС)

НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ

трепанобиопсия

коагулограмма

иммунограмма

общий анализ крови

ПОКАЗАТЕЛИ КЛИНИЧЕСКОГО АНАЛИЗА КРОВИ: ЭРИТРОЦИТЫ - 2,3×1012/Л, ГЕМОГЛОБИН - 55 Г/Л, ЦВЕТОВОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ - 0,88, У РЕБЕНКА 3 ЛЕТ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ АНЕМИИ __________ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

нормохромной, тяжелой

гипохромной, средней

гипохромной, тяжелой

нормохромной, средней

ОСНОВНЫМ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ГЕМОЛИЗА ЯВЛЯЕТСЯ

ретикулоцитоз

мегакариоцитоз

микросфероцитоз

анизопойкилоцитоз

К ОСОБЕННОСТЯМ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ОТНОСЯТ

снижение активности плазменных витамин-К-зависимых факторов

замедление времени свертывания

снижение количества тромбоцитов

удлинение времени кровотечения

ДИАГНОЗ «ТРОМБОЦИТОПАТИЯ» ОСНОВЫВАЕТСЯ НА НАЛИЧИИ

функциональной неполноценности тромбоцитов

тромбоцитопении

геморрагического синдрома

изменений в коагулограмме

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГЕМОФИЛИИ ИНФОРМАТИВНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

времени свертываемости

времени кровотечения

плазминогена

количества D-димера

ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ НОРМОЦИТАРНОЙ, НОРМОХРОМНОЙ АНЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ НЕОБХОДИМО ОЦЕНИТЬ УРОВЕНЬ

ретикулоцитов

тромбоцитов

сывороточного железа

сывороточного ферритина

КЛИНИЧЕСКАЯ ТРИАДА АНЕМИИ МИНКОВСКОГО – ШОФФАРА СОСТОИТ ИЗ

анемии, желтухи, спленомегалии

анемии, кровоточивости, гепатоспленомегалии

анемии, лимфоаденопатии, оссалгии

анемии, кровоточивости, лимфоаденопатии

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У БОЛЬНОГО В КЛИНИЧЕСКОМ АНАЛИЗЕ КРОВИ АНЕМИИ, ТРОМБОЦИТОПЕНИИ, НАЛИЧИЕ БЛАСТНЫХ КЛЕТОК, НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫМ ДИАГНОЗОМ ЯВЛЯЕТСЯ

острый лейкоз

апластическая анемия

инфекционный мононуклеоз

тромбоцитопеническая пурпура

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ НЕОБХОДИМО ОПРЕДЕЛЕНИЕ

сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки и ферритина

сывороточного железа, ферритина и общего билирубина

сывороточного железа, трансферрина и общего билирубина

железосвязывающей способности сыворотки и общего билирубина

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

нормохромной, нормоцитарной, гиперрегенераторной

гипохромной, микроцитарной, гиперрегенераторной

нормохромной, нормоцитарной, гипорегенераторной

гиперхромной, макроцитарной, гипорегенераторной

ПРИ ГЕМОФИЛИИ КРОВОТОЧИВОСТЬ БЫВАЕТ

гематомной

петехиально-пятнистой

васкулитно-пурпурной

ангиоматозной

ПРИ ОПУХОЛЕВОМ ПОРАЖЕНИИ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

плотные, безболезненные, не спаянные между собой и окружающими тканями

умеренно плотные, чувствительные при пальпации, подвижные

плотные, болезненные, спаянные между собой и окружающими тканями

умеренно увеличенные, чувствительные при пальпации, с локальной гипертермией

ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ В КЛИНИЧЕСКОМ АНАЛИЗЕ КРОВИ ОТМЕЧАЕТСЯ

гипохромия и микроцитоз

гиперхромия и макроцитоз

ретикулоцитоз и гиперхромия

макроцитоз и ретикулоцитопения

КРИТЕРИЕМ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОЙ РЕМИССИИ ПРИ ОСТРОМ ЛИМФОБЛАСТНОМ ЛЕЙКОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ КОЛИЧЕСТВО БЛАСТОВ В СТЕРНАЛЬНОМ ПУНКТАТЕ МЕНЕЕ (В ПРОЦЕНТАХ)

5

9

12

15

БЕЛКОМ, ТРАНСПОРТИРУЮЩИМ ЖЕЛЕЗО ИЗ КРОВИ В КОСТНЫЙ МОЗГ, ЯВЛЯЕТСЯ

трансферрин

ферритин

гемосидерин

миоглобин

КРИТЕРИЕМ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ ОТ 1 МЕСЯЦА ДО 5 ЛЕТ ПО НОРМАТИВАМ ВОЗ (ПО ВЕНОЗНОЙ КРОВИ) ЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА МЕНЕЕ (Г/Л)

110

100

120

90

ПРИ ГЕМОФИЛИИ «В» В ПЛАЗМЕ КРОВИ СНИЖАЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ФАКТОРА

VIII

VII

Виллебранда

ПРИЗНАКОМ, КОТОРЫЙ ХАРАКТЕРИЗУЕТ ГЕМОЛИЗ, ЯВЛЯЕТСЯ

гиперретикулоцитоз

повышение уровня связанного билирубина

удлинение времени кровотечения

удлинение времени свертывания

В МИЕЛОГРАММЕ ПРИ ИММУННОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ХАРАКТЕРНО ВЫЯВЛЕНИЕ

раздражения мегакариоцитарного ростка

нормального числа мегакариоцитов

угнетения мегакариоцитарного ростка

близкого к нормальному числу мегакариоцитов

ПРОБА НА ИНДИВИДУАЛЬНУЮ СОВМЕСТИМОСТЬ КРОВИ ПРОВОДИТСЯ МЕЖДУ

плазмой или сывороткой крови больного и кровью донора

плазмой донора и кровью больного

форменными элементами крови больного и кровью донора

форменными элементами крови донора и кровью больного

КАКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СЛЕДУЕТ ЗАПОДОЗРИТЬ У ПАЦИЕНТА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ГИПЕРРЕГЕНЕРАТОРНОЙ АНЕМИИ?

гемолитическую анемию

гипопластическую анемию

сидеробластную анемию

витаминодефицитную анемию

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ПО ХАРАКТЕРИСТИКАМ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ОТНОСИТСЯ К

гипохромной, микроцитарной, регенераторной

нормохромной, нормоцитарной, регенераторной

гипохромной, микроцитарной, гиперрегенераторной

гиперхромной, макроцитарной, гипорегенераторной

ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЛАТЕНТНОГО ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА НЕОБХОДИМО ОПРЕДЕЛИТЬ

уровень сывороточного железа, ферритина, коэффициент насыщения трансферрина

уровень гемоглобина, ретикулоцитов, трансферрина

цветовой показатель, количество эритроцитов

только уровень сывороточного железа

БИОХИМИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ГЕМОЛИЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕНИЕ

непрямого билирубина

прямого билирубина

прямого билирубина + свободного гемоглобина

непрямого билирубина + свободного гемоглобина

ДИАГНОЗ «ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ» ОСНОВАН НА РЕЗУЛЬТАТАХ

биопсии лимфатического узла

анализа периферической крови

пункции костного мозга

ультразвукового исследования лимфатического узла

ПРИЗНАКАМИ ГЕМОЛИЗА ЯВЛЯЮТСЯ

ретикулоцитоз + повышение непрямого билирубина + анемия

анемия + ретикулоцитопения

повышение уровня прямого билирубина + желтуха

желтуха + гепатомегалия

ДОСТОВЕРНЫМ ИССЛЕДОВАНИЕМ ДЛЯ ВЕРИФИКАЦИИ ДИАГНОЗА «ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ» ЯВЛЯЕТСЯ

миелограмма

гемограмма

иммунограмма

коагулограмма

К ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА, ОТНОСЯТСЯ

анемия, ретикулоцитоз, нарушение билирубинового обмена за счет непрямой фракции

гиперхромная анемия, лейкопения, умеренные нарушения билирубинового обмена за счет непрямой фракции

гипохромная, микросфероцитарная анемия, сниженное содержание сывороточного железа

нормохромная анемия, ретикулоцитоз, нормальные показатели билирубинового обмена

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ РЕТИКУЛОЦИТОВ В КРОВИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

острой кровопотери

апластической анемии

иммунной тромбоцитопении

острого лейкоза

ЧЕРЕЗ НЕДЕЛЮ ПОСЛЕ ОБИЛЬНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ В ГЕМОГРАММЕ ВЫЯВЛЯЮТ ______ АНЕМИЮ

нормохромную, гиперрегенераторную

гиперхромную, гиперрегенераторную

гипохромную, регенераторную

гиперхромную, регенераторную

В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ОБИЛЬНОЙ КРОВОПОТЕРИ В КРОВИ ВЫЯВЛЯЮТ

нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз, гиперкоагуляцию

гиперрегенераторную анемию, лейкопению, гипокоагуляцию

нормоцитарную, нормохромную анемию, активацию фибринолиза

нормоцитарную, нормохромную анемию, гипокоагуляцию

В ПАТОГЕНЕЗЕ СИДЕРОБЛАСТНОЙ АНЕМИИ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ

пиридоксин

цианокобаламин

рибофлавин

тиамин

СИММЕТРИЧНОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ВЫСЫПАНИЙ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ БОЛЕЗНИ

Шенлейн-Геноха

Рендю-Ослера-Вебера

фон Виллебрандта

Вискотта-Олдрича

УДЛИНЕНИЕ ВРЕМЕНИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

гемофилии

гемолитической анемии

геморрагического васкулита

тромбоцитопенической пурпуры

ДЛЯ АНЕМИИ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ ХАРАКТЕРНО СНИЖЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА НИЖЕ (В Г/Л)

70

100

90

80

НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В

нерациональном вскармливании

хронической кровопотере

угнетении кровотворения

гемолизе эритроцитов

АНЕМИЕЙ У ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 1 МЕСЯЦА - 5 ЛЕТ СЧИТАЕТСЯ УРОВЕНЬ ГЕМОГЛОБИНА НИЖЕ (В Г/Л)

110

120

100

130

В ПАТОГЕНЕЗЕ МИКРОСФЕРОЦИТАРНОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ВЕДУЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ

функциональный дефект или снижение содержания белка спектрина в мембране эритроцитов

генетическая мутация, приводящая к дисбалансу синтеза цепей глобина

нарушение внутриклеточной системы энзимов эритроцитов, приводящих к кислородному взрыву

образование гаптеновых комплексов, прикрепленных к мембране эритроцита

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ У ДЕТЕЙ ____________ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ЛЕЙКОЗА

лимфобластный

миеломонобластный

мегакариоцитарный

промиелоцитарный

К КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ СИМПТОМАМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ НАСЛЕДСТВЕННОЙ МИКРОСФЕРОЦИТАРНОЙ АНЕМИИ, ОТНОСЯТ

анемию, желтуху, спленомегалию

анемию, желтуху, тромбоцитопению

анемию, тромбоцитопению, гепатомегалию

желтуху, спленомегалию, гипоплазию костного мозга

ДЛЯ ВЕРИФИКАЦИИ ДИАГНОЗА «ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ» НЕОБХОДИМО ПРОВЕСТИ

исследование костного мозга

анализ периферической крови

биохимическое исследование крови

исследование антигенов гистосовместимости

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В СВЯЗИ С НЕПОЛНОЦЕННОСТЬЮ ФЕРМЕНТА ________

глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

гликогенфосфорилазы

гексокиназы

киназы

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

микроцитарной

нормоцитарной

макроцитарной

овалоцитарной

К ПРИЗНАКАМ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОТНОСЯТ ПОВЫШЕНИЕ

железосвязывающей способности сыворотки крови

уровня сывороточного железа

насыщения трансферрина железом

уровня ферритина в крови

НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ

трепанобиопсия

общий анализ крови

стернальная пункция

цитогенетическое исследование

ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА «ГЕМОФИЛИЯ», В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ, НЕОБХОДИМО ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ ___ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ

VIII или IХ

I или II

III или IV

V или VI

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ТИПА ГЕМОФИЛИИ НАИБОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

концентрации факторов свертываемости

активированного частичного тромбопластинового времени

времени кровотечения

плазминогена

ВОЗРАСТНАЯ НОРМА ПОКАЗАТЕЛЯ ГЕМОГЛОБИНА (Г/Л) В КРОВИ У ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ С 1 МЕС. ДО 6 ЛЕТ СОСТАВЛЯЕТ

110-140

90-100

100-150

140-160

Статьи по теме

Генная терапия против старения: что реально работает в 2026

Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток
Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток

Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.

Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.

Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.

Почему старение — это не случайный износ, а исправимая «системная ошибка» в программе клетки

Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.

В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.

Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.

Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.

Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:

  1. Частичное репрограммирование восстанавливает молодые паттерны экспрессии генов без превращения клетки в плюрипотентную стволовую.
  2. Улучшает зрение, когнитивные функции, силу мышц, иммунитет — причем системно, по всему организму.
  3. Снижает маркеры воспаления и сенесценции.
  4. Работает в комбинации с сенолитиками (препараты, убивающие зомби-клетки), бустерами NAD+ и сиртуинов, даже с химическими коктейлями, имитирующими эффект факторов Яманаки без генной доставки.

Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.

Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.

Другие компании тоже двигаются быстро:

  1. YouthBio Therapeutics получила положительный фидбек от FDA по YB002 — генной терапии для Альцгеймера на основе частичного репрограммирования мозга. Регуляторы согласились: доклинические данные подтверждают биологическую активность, путь в клинику открыт. Теперь готовят IND-пакет, токсикологию и CMC — клинические испытания планируют через пару лет.
  2. Turn Bio фокусируется на коже и остеоартрите, использует мРНК (как в вакцинах от COVID) для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные. Клинические испытания на подходе.
  3. Altos Labs (поддержка Джеффа Безоса), Calico (Google), Retro Biosciences (финансирование Сэма Альтмана) вкладывают миллиарды в комбинации репрограммирования, сенолитиков и иммуноомоложения.

Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.

Что уже реально лечит возрастные болезни у людей?

Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.

Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:

  1. CRISPR-терапии Casgevy и Lyfgenia для серповидноклеточной анемии и бета-талассемии — одобрены в США и Европе. Эти заболевания вызывают хроническую анемию и накопление поврежденных эритроцитов, что с возрастом приводит к осложнениям вроде сердечных проблем и ослабления иммунитета. Терапия работает так: клетки пациента извлекают, редактируют ген BCL11A с помощью CRISPR, чтобы активировать производство фетального гемоглобина, который компенсирует дефект. Затем клетки возвращают в организм. Пациенты, которым раньше нужна была пожизненная трансфузия крови (до 40 раз в год), теперь производят здоровые эритроциты самостоятельно.
  2. Генные терапии для мышечных дистрофий, такие как Elevidys (delandistrogene moxeparvovec) для Дюшенна — блокируют ингибиторы роста мышц, возвращают силу и мобильность. Мышечная дистрофия Дюшенна ускоряет ослабление мышц с возрастом, приводя к инвалидности и проблемам с дыханием. Терапия использует адено-ассоциированный вирус (AAV) для доставки мини-версии гена дистрофина в мышечные клетки, где он восстанавливает структуру мышц. Одобрено для детей, но расширяется на взрослых: пациенты показывают улучшение в тестах на ходьбу и силу, с эффектом, сохраняющимся до 4 лет.
  3. Восстановление сосудов сердца через генные терапии, такие как RGX-314 или аналогичные для сердечно-сосудистых заболеваний — вводят гены роста новых капилляров, снижая риск инфарктов у пожилых. Возрастные изменения в сосудах приводят к атеросклерозу и ишемии, где ткани не получают достаточно кислорода. Терапия доставляет гены VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) с помощью AAV-векторов прямо в сердце или артерии, стимулируя ангиогенез — рост новых сосудов.
  4. Лечение возрастной макулярной дегенерации (AMD) — редактирование сетчатки для восстановления зрения, как в Luxturna или новых подходах вроде CTx001 от Complement Therapeutics. AMD — ведущая причина слепоты у пожилых, где центральное зрение теряется из-за дегенерации макулы. Терапия использует AAV для доставки гена RPE65 (в Luxturna) или комплемент-ингибиторов (в CTx001 для geographic atrophy), чтобы остановить воспаление и восстановить клетки сетчатки. Одобрено FDA с Fast Track для CTx001, где пациенты показывают стабилизацию зрения и замедление прогресса на 50–70% в фазе I/II.
  5. Дополнительные примеры. Терапии для редких возрастных нарушений, такие как tividenofusp alfa или atacicept для аутоиммунных расстройств, которые обостряются с возрастом. Одобрены или на финальной стадии, они модулируют иммунный ответ, снижая воспаление в суставах и органах.

Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.

Что стартует в ближайшее время - первые люди получат «молодые» клетки

Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.

YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.

Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.

Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.

Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.

Этические ловушки: бессмертие для элиты — это новая форма апартеида?

Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.

Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?

Ключевые моральные проблемы:

  1. Неравенство доступа — технологии только для богатых создадут «генетический классовый барьер» и усилят глобальное расслоение. Boomset подчеркивает: в развивающихся странах такие терапии останутся мечтой, усугубляя разрыв между Севером и Югом.
  2. Риск злоупотреблений — от «дизайнерских детей» с улучшенным интеллектом до государственного контроля над населением. NPR отмечает: если ген-editing станет нормой, кто запретит "улучшения" для элиты, создавая сверхлюдей?
  3. Перегрузка планеты — больше долгожителей = больше потребления ресурсов, еды, энергии, жилья. Ethical frameworks от CGTLive предупреждают: продление жизни без контроля рождаемости приведет к экологическому коллапсу.
  4. Психологические последствия — жизнь без естественного финала может потерять ценность, привести к депрессии и экзистенциальному кризису. Wiley обсуждает: бесконечная жизнь может сделать людей апатичными, без стимула к инновациям.
  5. Граница между лечением и улучшением — где заканчивается медицина и начинается «усиление» человека? Critical Debates отмечают: CRISPR для longevity может стереть грань, приводя к этическим дилеммам о "человечности".

Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.

Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?

3

Искусственный интеллект в медицине: Как ИИ диагностирует болезни лучше врачей (от анализа МРТ до персонализированных лекарств) и почему это может спасти миллионы жизней уже к 2030 году

Искусственный интеллект в медицине
Искусственный интеллект в медицине

Задумайтесь на миг: вы жалуетесь на головную боль в приложении, а оно не просто советует аспирин, а лезет в вашу генетику, историю визитов, последние анализы и свежие исследования, выдавая: «Это мигрень с генетическим уклоном — вот препарат, который именно под тебя работает лучше всего, плюс план на неделю, чтобы приступы стали реже». Фантазия? Уже нет. ИИ в медицине делает это в реальной жизни, сканирует МРТ точнее уставшего радиолога и шьёт терапию как дорогой костюм на заказ.

Но вот самый большой подвох современного здравоохранения: с 1950-х годов, когда Алан Тьюринг зажёг первую искру идей о думающих машинах, человечество влило в медицину триллионы долларов, построило миллионы аппаратов МРТ и КТ, обучило миллионы врачей — а люди всё равно массово умирают от болезней, которые можно было поймать на годы раньше. Почему так происходит? Почему ИИ в последние годы стал объективно лучше многих врачей хотя бы в отдельных задачах? И сколько ещё ждать, пока он реально вырвет миллионы из лап смерти, а не останется красивой презентацией на медицинских конференциях?

Давайте нырнём в эту историю по-честному, шаг за шагом, без воды, без хайпа, опираясь только на то, что реально происходит на данный момент.

Что такое ИИ в медицине простыми словами

ИИ в здравоохранении — это не фантастический робот с лазерными глазами. Это сеть алгоритмов, которая жрёт огромные объёмы данных и выдаёт выводы, которые обычный человек в суете рабочего дня просто пропустит.

В диагностике ИИ сравнивает ваш снимок МРТ или КТ с миллионами других случаев и ловит опухоль, кровоизлияние или перелом так, как снайпер ловит цель — без усталости, без эмоций, без предрассудков. В персонализированной медицине он разбирает ваш геном, сопутствующие болезни, аллергии, образ жизни и предлагает не стандартную таблетку «для всех», а именно тот вариант, который с наибольшей вероятностью сработает именно у вас и с наименьшими побочными эффектами.

Почему это кажется почти идеальным? Потому что ИИ решает сразу несколько самых болезненных проблем здравоохранения:

  • видит то, что человеческий глаз часто пропускает на фоне усталости или рутины;
  • помнит и мгновенно сравнивает миллионы похожих случаев;
  • не устаёт после 12-часовой смены;
  • не имеет любимчиков и антипатий к пациентам;
  • работает 24/7 и может охватывать регионы, где врачей катастрофически мало.

Эти преимущества уже не просто в лабораториях — они внедряются в ведущих клиниках мира. Но, конечно, всё не так радужно: технология требует очень чистых данных, огромных вычислительных мощностей и доверия, которого пока ещё не хватает у большинства врачей. А в чём главная изюминка: когда ИИ стабилизируется и перестанет «шуметь» на плохих данных, он начинает творить вещи, которые раньше казались невозможными. Чтобы понять, как мы до этого дошли, давайте вернёмся к истокам — история получилась драматичной, с кучей разочарований и внезапных взлётов.

История ИИ в медицине — от робких попыток до сегодняшнего дня

Всё началось в 1950-е, когда человечество, ещё не отошедшее от ужасов войны, начало мечтать о машинах, которые могут думать. Алан Тьюринг в 1950 году задал знаменитый вопрос: сможет ли когда-нибудь машина обмануть человека, притворившись им? Это зажгло искру.

Первые реальные пробы в медицине случились уже в 1960-е — программа Dendral довольно неплохо разбиралась в структуре молекул и подсказывала химикам, как их анализировать. В 1970-е появился MYCIN — первая система, которая диагностировала тяжёлые инфекции крови лучше, чем молодые врачи. Но компьютеры были слишком слабые, и проект заглох.

В 1980–1990-е годы началась эра машинного обучения: алгоритмы учились на данных и потихоньку начинали разбирать медицинские изображения. Но без мощных видеокарт и больших объёмов данных это оставалось скорее теорией.
2000-е дали надежду: IBM Watson в 2011 году громко заявил, что перевернёт онкологию. Обещали, что он будет подбирать лечение лучше ведущих онкологов мира. Реальность оказалась жёстче: система захлебнулась в неструктурированных, грязных медицинских данных. Это был очень важный урок — ИИ не прощает мусора на входе.

Настоящий взрыв случился в 2010-е благодаря глубокому обучению. В 2016 году Google DeepMind уже побеждал врачей в диагностике заболеваний глаз по фотографиям сетчатки. В 2018–2019 годах ИИ начал стабильно обходить радиологов в выявлении рака лёгких на КТ и рака молочной железы на маммографии.

Пандемия COVID-19 в 2020-е стала турбонаддувом: ИИ помогал проектировать вакцины, анализировать КТ лёгких при ковиде, прогнозировать вспышки и загруженность больниц. К 2025 году Microsoft представил MAI-DxO, который в очень сложных недиагностированных случаях показывал результаты лучше, чем панель опытных врачей. В 2026 году мы уже видим эру так называемых агентных ИИ — систем, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс: смотрят снимки, читают историю болезни, предлагают план обследования и даже сами записывают пациента на приём.

Сегодня это уже не монополия гигантов. Сотни стартапов по всему миру строят узкоспециализированные решения: кто-то делает ИИ для МРТ, кто-то для патологии, кто-то для генетики. Это как если бы в 1950-е вместо одной лаборатории вдруг вырос целый лес компаний. И всё это подпитывается огромными деньгами, которые хлынули в последние годы.

Масштаб вложений — почему деньги льются рекой

Если ИИ в медицине — это марафон, то инвестиции — это топливо, причём очень дорогое и очень качественное.
В последние годы в здравоохранение с ИИ вливают суммы, сравнимые с космическими программами. Государства, корпорации, венчурные фонды и даже крупные клиники соревнуются, кто больше вложит.

Государства выступают как тяжёлый якорь: США через NIH и другие агентства, Евросоюз через Horizon и национальные программы, Китай через государственные фонды — все видят в ИИ шанс закрыть огромные дыры в системе здравоохранения.

Корпорации-гиганты — Google, Microsoft, Amazon, NVIDIA — вкладывают сотни миллионов в стартапы и свои внутренние проекты, потому что понимают: кто первым сделает ИИ-медицину массовой, тот заберёт огромный кусок будущего рынка.

Венчурные фонды — вообще отдельная песня. Они видят, что ИИ — это сейчас самая горячая тема в healthtech, и деньги текут рекой.

Крупные клиники тоже не стоят в стороне: ведущие медицинские центры США и Европы тратят на ИИ-проекты суммы, которые раньше уходили на строительство новых корпусов.

Фармацевтические гиганты вроде Pfizer, Novartis, Roche используют ИИ для ускорения поиска новых молекул — раньше на это уходили 10–15 лет и миллиарды долларов, теперь сроки и затраты сокращаются в разы.

Все эти деньги работают: нанимают тысячи специалистов, строят дата-центры, создают огромные базы данных, проводят клинические испытания. Но почти все жалуются на одно и то же — нужно ещё больше денег и времени на то, чтобы вывести технологии из лабораторий в обычные больницы. Это как строить космический корабль: каждый болт стоит целое состояние, но без него не взлетишь. Зато те, кто уже прошёл этот путь, получают плоды: новые алгоритмы, контракты с клиниками, первые миллиарды в выручке.

Почему всё ещё тормозит — главные враги ИИ в медицине

Теперь к самой горькой правде. Несмотря на деньги, мозги и громкие заголовки, ИИ пока не везде в медицине. И это не заговор, не лень и не отсталость врачей. Это суровая реальность.

Представьте, что вы пытаетесь удержать горсть мокрого песка в сильный ураган — примерно так сейчас ведут себя данные и алгоритмы. Вот главные барьеры, которые реально тормозят прогресс:

  1. Данные — грязные, неполные, разрозненные. ИИ требует очень качественных баз, а в медицине это пока редкость.
  2. Приватность и безопасность. Никто не хочет, чтобы генетические данные пациентов утекли в сеть.
  3. Доверие врачей. Большинство докторов до сих пор смотрят на ИИ как на «чёрный ящик» — непонятно, почему он так решил, и страшно доверять.
  4. Регуляторы. FDA, EMA и национальные органы боятся ошибок, поэтому сертификация каждого нового алгоритма занимает годы.
  5. Интеграция в реальную работу клиник. Самое сложное — вписать ИИ в существующие процессы, чтобы он не мешал, а помогал. Это требует переобучения тысяч людей и перестройки всей системы.
  6. Этика и предвзятость. Если данные для обучения были собраны в основном с белого населения, ИИ может хуже работать с другими расами.
  7. Деньги на внедрение. Для маленькой больницы в регионе внедрение даже одного хорошего ИИ-инструмента — это огромные затраты.

Эти проблемы — не глухая стена, а скорее крутая лестница. Каждый год кто-то преодолевает новую ступеньку: появляются объяснимые модели ИИ, новые стандарты сертификации, открытые базы данных. Прогресс идёт, просто медленнее, чем хотелось бы.

Что происходит прямо сейчас, в 2026 году

Хорошие новости всё-таки перевешивают. В 2026 году мы уже видим переход от экспериментов к реальной рутине.
Ведущие клиники мира имеют по 5–15 сертифицированных ИИ-инструментов, которые работают каждый день: кто-то ловит инсульты на КТ, кто-то подсказывает оптимальную химиотерапию, кто-то предсказывает сепсис за несколько часов до первых симптомов.

Государственные программы в США, Европе, Китае, Японии активно финансируют интеграцию ИИ в национальные системы здравоохранения.

Частные компании — настоящие моторы прогресса. Aidoc, Viz.ai, PathAI, Tempus, Insilico Medicine, Recursion — это уже не стартапы, а серьёзные игроки с многомиллиардными оценками и тысячами внедрений.

Всё больше появляется агентных систем — ИИ, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс лечения: смотрят снимки, читают историю, предлагают план, напоминают о приёмах. Это уже не будущее — это начало 2026 года.

Что сломается в здравоохранении — переворот уже начался

ИИ не уволит врачей. Он сделает кое-что гораздо более важное — перестроит всю систему здравоохранения.
Диагностика станет быстрее и точнее — особенно в онкологии, неврологии, кардиологии. Лечение станет персонализированным — не «всем одно и то же», а именно то, что подходит именно этому человеку. Профилактика выйдет на новый уровень — болезни будут ловить за годы до первых симптомов. В регионах без врачей ИИ заполнит огромный пробел — миллиарды людей получат доступ хотя бы к базовой качественной диагностике. Клинические исследования ускорятся в разы — новые лекарства будут появляться быстрее и дешевле.
Это уже не прогнозы футурологов. Это то, что происходит прямо сейчас в лучших клиниках мира.

Когда ждать настоящего перелома

Большинство серьёзных экспертов сходятся в одном: 2028–2032 годы станут точкой невозврата.
К концу 2020-х ведущие клиники будут иметь десятки ИИ-инструментов в повседневной работе. К началу 2030-х ИИ станет стандартом де-факто в радиологии, патологии, онкологии и кардиологии. После 2030 года начнётся переход к настоящей proactive медицине — когда болезнь ловят и предотвращают задолго до того, как она проявится.

Риски есть: задержки из-за регуляторов, этические скандалы, недостаток данных — всё это может сдвинуть сроки на несколько лет. Но даже в самом консервативном сценарии к середине 2030-х ИИ станет обыденностью, как сегодня рентген или УЗИ.

ИИ в медицине — это не про «роботы заменят врачей». Это про то, как человечество наконец-то научится использовать свои же изобретения, чтобы спасать больше жизней, чем когда-либо раньше.
Миллиарды, которые сейчас вливают в эту технологию, не пропадут зря. Они строят мост в мир, где диагнозы ставят как молния, лечение подбирают как идеальную перчатку, а большинство болезней ловят задолго до того, как они успеют убить.

Пока мы ждём — давайте ценить каждый шаг. Потому что эти шаги освещают путь.
А вы уже готовы к тому утру, когда ваш будильник скажет не «вставай», а «сегодня нужно срочно проверить сердце — я заметил кое-что странное»?

Это уже не вопрос «если». Это вопрос «когда». И ответ ближе, чем кажется большинству.

4

Новые аккредитационные тесты

Дорогие друзья! Рад сообщить, что на сайте появились новые, актуальные аккредитационные тесты — свежие, обновлённые и полностью соответствующие современным требованиям!

Новые аккредитационные тесты

Чтобы вам было удобнее ориентироваться, теперь на GeeTest есть две отдельные категории тестов по аккредитации:

  • Аккредитация СПО
    для тестов по аккредитации выпускников среднего профессионального образования
  • Аккредитация ВО
    для тестов по аккредитации выпускников высшего образования (бакалавриат, специалитет)

Полный список актуальных аккредитационных тестов собран на отдельной странице:
аккредитационные тестыСейчас добавлено 8 тестов в разделе среднего профессионального образования и 5 тестов в разделе высшего образования. В списке тестов после названия указан код специальности согласно центру аккредитации.

Чтобы вы не запутались, у устаревших тестов теперь есть заметка и ссылка на обновлённый вариант — так вы всегда сможете пройти именно актуальную версию.

Желаю вам продуктивной подготовки и лёгкой сдачи аккредитации!
С уважением,
Сергей, разработчик GeeTest 💙

6

Готовимся к аккредитации по специальности Сестринское дело

Дорогие друзья! На сайт и в приложение добавлены аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело.

аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело
аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело

Вы можете ознакомиться со списком вопросов и ответов на них, потренироваться сдавать тесты и самостоятельно пройти тестирование. В тесте 1989 вопросов, каждый из которых имеет только один верный ответ.

Пройти тест

С уважением, Сергей.
Разработчик

3