Тест по терапии (на сертификат) с ответами

Из перечисленных клеток крови иммуноглобулины синтезируют:

Антитела следующего класса иммуноглобулинов осуществляют первичный иммуный ответ:

Морфологической основой гуморального иммунитета являются:

Морфологической основой специфического клеточного иммунитета являются:

Генез железодефицитной анемии у женщин можно непосредственно связать со следующими данными анамнеза:

Грифельно-серый цвет кожи характерен для:

Багрово-синюшная окраска лица, ушей, ладоней характерна для:

Сине-бурая шелушащаяся папуло-везикулярная сыпь на туловище и конечностях характерна для:

Выраженное похудание характерно для:

Характеристика лимфоузлов при неходжкинских лимфомах в начальных стадиях заболевания:

Увеличение селезенки у взрослых уже в начальной стадии заболевания характерно для:

Ярко-красный язык нередко наблюдается при:

Жалобы на тяжесть в голове и кошмарные сновидения типичны для:

Рецидивирующий Herpes labialis характерен для:

При замедлении СОЭ (менее 3 мм/ч) следует думать о:

Обнаружение гемосидерина в моче наиболее характерно для:

Пункцию лимфатического узла целесообразно использовать для:

Внутривенная урография противопоказана при:

Факторами, вызывающими мутации генов, являются: 1. ифракрасное излучение; 2. ионизирующее излучение; 3. тяжелые металлы; 4. алкилирующие химические препараты:

В основе патогенеза СПИДа лежит: 1. паралич фагоцитарной активности; 2. прогрессирующее снижение СД-8 клеток; 3. депрессия Ig М; 4. прогрессирующее снижение уровня СД-4 клеток:

Типичные проявления СПИДа: 1. исхудание, лихорадка; 2. депрессия; 3. головная боль; 4. нарушение мозгового кровообращения:

Диагностика СПИДа основывается:

Группа крови по системе АВО устанавливается: 1. только по результатам реакции агглютинации эритроцитов исследуемой крови анти-А и анти-В реагентами; 2. только по результатам реакции агглютинации стандартных эритроцитов с сывороткой исследуемой крови; 3. по результатам параллельного исследования изогемагглютининов и групповых веществ в сыворотке; 4. по результатам параллельного исследования антигенов эритроцитов и изогемагглютининов в сыворотке:

При определении группы крови по системе АВО используются: 1. непрямой антиглобулиновый метод; 2. конглютинация с желатином; 3. конглютинация с альбумином; 4. реакция прямой агглютинации на плоскости или в пробирках:

Проба на индивидуальную совместимость донора и реципиента проводится: 1. для подтверждения идентичности крови донора и реципиента по системе АВО и по резус-фактору; 2. для подтверждения совместимости крови донора и реципиента по системе АВО; 3. для выявления аутосенсибилизации эритроцитов реципиента и донора и иммунных тел в сыворотке донора; 4. для выявления иммунных тел в сыворотке реципиента:

С помощью прямой пробы Кумбса выявляют: 1. сенсибилизацию эритроцитов плода антителами матери при гемолитической желтухе; 2. С-реактивный белок; 3. аутоиммунные неполные антиэритроцитарные антитела; 4. ревматоидный фактор и иммунные комплексы при системной красной волчанке:

Непрямая проба Кумбса применяется для выявления: 1. сенсибилизации эритроцитов плода антителами матери при гемолитической желтухе; 2. аутоиммунных неполных антиэритроцитарных антител; 3. антигенов эритроцитов при типировании крови взамен изогемагглютинирующих сывороток; 4. иммунных антиэритроцитарных антител в сыворотке реципиента и слабых резус-антигенов:

Ионизирующая радиация имеет основное причинное значение при:

Классификация лейкозов основана на:

Решающее отличие злокачественной опухоли от доброкачественной состоит в:

При подозрении на острый лейкоз необходимо выполнить:

В основе подразделения лейкозов на острые и хронические лежит:

Понятие "опухолевая прогрессия" лейкозов означает: 1. более злокачественное течение; 2.

Некротическая энтеропатия у больных острым лейкозом характеризуется: 1. высокой лихорадкой; 2. диареей; 3. шумом плеска и урчанием при пальпации в илеоцекальной области; 4. развитием на фоне агранулоцитоза:

Характерными особенностями периферической крови при хроническом миелолейкозе в развернутой стадии заболевания являются: 1. сдвиг формулы крови влево до метамиелоцитов; 2. увеличение числа лимфоцитов; 3. базофильно-эозинофильная ассоциация; 4. появление клеток типа плазмобластов:

Нормальная картина пунктата костного мозга при подозрении на множественную миелому: 1. исключает полностью диагноз заболевания; 2. исключает диагноз полностью при отсутствии других симптомов заболевания; 3. исключает диагноз только при достаточном количестве в пунктате миелокариоцитов; 4. не исключает полностью диагноз заболевания:

Из перечисленных симптомов для множественной миеломы не характерны: 1. снижение концентрационной способности почек и гиперкальциемия; 2. похудание; 3. костные боли и полинейропатия; 4. повышение температуры тела:

Режим больных с множественной миеломой предполагает: 1. ношение корсета; 2. максимальную физическую активность; 3. лечебную физкультуру; 4. ограничение движений:

Решающими для диагностики лимфогранулематоза являются:

Патогенез тромботических осложнений при эритремии обусловлен: 1. увеличением массы циркулирующих эритроцитов, замедлением тока крови и повышением ее вязкости; 2. тромбоцитозом; 3. нарушением функциональных свойств тромбоцитов; 4. активацией плазменного гемостаза:

Парапротеинемические гемобластозы характеризуются: 1. происхождением из В-лимфоцитов; 2. происхождением из Т-лимфоцитов; 3. секрецией моноклональных иммуноглобулинов; 4. высокой эозинофилией:

Наиболее частым клиническим признаком сублейкемического миелоза является:

Основное количество железа в организме человека всасывывается:

Железо всасывается лучше всего:

За сутки железа может всосаться не более:

Причиной железодефицитной анемии у женщин могут быть: 1. обильные и длительные менструальные кровопотери; 2. болезнь Рандю-Ослера; 3. геморрой; 4. опухоли желудочно-кишечного тракта:

Самой частой причиной железодефицитной анемии у мужчин является:

Среди методов выявления потери крови через желудочно-кишечный тракт самым информативным является:

В случае обнаружения у донора в крови дефицита железа следует:

Причиной железодефицитной анемии у беременной женщины может быть: 1. гиперволемия; 2. многоплодная беременность; 3. несовместимость с мужем по системе АВО; 4. имевшийся ранее латентный дефицит железа:

Основные принципы лечения железодефицитной анемии сводятся: 1. к своевременному переливанию цельной крови; 2. к ликвидации причины железодефицита, т.е. источника кровотечения - язвы, опухоли, воспаления, если это возможно; 3. к длительному и аккуратному введению препаратов железа; 4. к назначению препаратов железа перорально на длительный срок:

Для лечения дефицита железа следует назначить:

Беременной женщине с хронической железодефицитной анемией следует:

Характерным клиническим проявлением свинцовой интоксикации является:

Характерным признаком анемии, связанной со свинцовой интоксикацией, служит:

При свинцовом отравлении назначают: 1. плазмаферез; 2. гипотензивные и мочегонные средства; 3. комплексоны; 4. соли калия:

Обязательный лабораторный признак мегалобластной анемии:

Наиболее вероятной причиной глубокой гиперхромной анемии может являться:

В-дефицитная анемия после гастрэктомии развивается через:

Характерная жалоба больного В12-дефицитной анемией:

Характерным признаком В12-дефицитной анемии является:

Больного В12-дефицитной анемией следует лечить:

Среди гемолитических анемий различают: 1. наследственные; 2. приобретенные; 3. симптоматические; 4. идиопатические:

Аутоиммунный гемолиз может быть симптоматическим и осложнить течение: 1. инфаркта миокарда; 2. диффузных болезней соединительной ткани; 3. острой пневмонии; 4. лимфопролиферативного синдрома:

Этиологическими факторами цитостатической болезни являются: 1. g-радиация; 2. a- и b-лучи; 3. антиметаболиты; 4. глюкокортикостероиды:

К типичным инфекционным осложнениям цитостатической болезни относятся: 1. флебиты; 2. пневмонии; 3. грибковый сепсис; 4. милиарный туберкулез:

У больного апластической анемией: 1. печень и селезенка не увеличены; 2. печень и

К методам исследования резистентности микрососудов относятся:

К антикоагулянтам прямого действия относится:

К антикоагулянтам непрямого действия относится:

К антиагрегантам относятся:

К средствам, подавляющим фибринолиз, относятся:

При гемофилии А наблюдается наследственный дефицит следующих факторов свертывания крови:

При гемофилии В наблюдается наследственный дефицит следующих факторов свертывания крови:

Геморрагическому васкулиту (болезни Шенлейна-Геноха) свойственно: 1. развитие заболевания после перенесенной стрептококковой или вирусной инфекции; 2. наличие антитромбоцитарных антител; 3. упорное течение со смешанной криоглобулинемией, в том числе с ревматоидным фактором, с холодовой крапивницей и отеком Квинке, синдромом Рейно; 4. развитие артериальных и венозных тромбозов, тромбоцитопения, ложно-положительная реакция Вассермана, синтез антител к ДНК:

Для узловатой эритемы характерно: 1. фибриноидное изменение стенок сосудов подкожной клетчатки; 2. аллергический микротромбоваскулит с поражением суставов, почек, мезентериальных сосудов; 3. типичная локализация на коже передне-боковой поверхности голеней, бедер и ягодиц; 4. развитие на фоне саркоидоза, туберкулеза, диффузных заболеваний соединительной ткани:

Принципы ведения больных с подозрением на ДВС-синдром: 1. терапия ДВС-синдрома проводится по жизненным показаниям до получения его подтверждения с помощью лабораторных методов исследования; 2. диагносцировать ДВС-синдром следует раньше, чем появятся его клинические признаки; 3. диагностика основана на появлении продуктов паракоагуляции - продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых фибрин - мономерных комплексов (РФМК); 4. терапия ДВС-синдрома проводится после получения его подтверждения с помощью лабораторных методов исследования:

Клиническая диагностика ДВС-синдрома основана на: 1. положительных этаноловом, протаминсульфатном, b-нафтоловом и клампинг-тестах; 2. развитии феномена внутрисосудистого гемолиза эритроцитов; 3. повышении кофакторной активности фактора Виллебранда; 4. гиперфибриногенемии:

Основные принципы профилактики и лечения ДВС-синдрома сводятся к: 1. рациональному применению антибиотиков при септических состояниях; 2. снижению травматичности оперативных вмешательств; 3. предупреждению преждевременной отслойки плаценты и эмболии околоплодными водами; 4. рациональной терапии фибринолитическими средствами, прямыми и непрямыми антикоагулянтами:

При лечении свежезамороженной плазмой необходимо придерживаться следующих принципов: 1. вводить свежезамороженную плазму внутривенно, медленно, капельно; 2. вводить свежезамороженную плазму внутривенно, струйно под контролем центрального, венозного давления; 3. размороженную и неиспользованную свежезамороженную плазму можно заморозить вновь и в дальнейшем вводить больному при необходимости; 4. использование гепарина в комплексе со свежезамороженной плазмой должно осуществляться под контролем уровня физиологических антикоагулянтов:

Решающим признаком лейкемоидных реакций является: 1. непродолжительность; 2. прогрессирующее течение; 3. спонтанное выздоровление; 4. доброкачественность течения:

Наличие значительного количества промиелоцитов в периферической крови может наблюдаться при: 1. сепсисе; 2. остром лейкозе; 3. синдроме Лайелла (эпидермальном токсическом некролизе); 4. остром воздействии радиации:

Небольшую цитопению могут вызвать:

Причиной анемической комы могут быть: 1. аутоиммунные гемолитические анемии; 2. дизэритропоэтическая анемия; 3. В12-дефицитная анемия; 4. лимфогранулематоз:

Клиническими симптомами анемической комы являются: 1. отеки; 2. тахикардия; 3. желтушность кожи; 4. снижение артериального давления:

Первостепенным вмешательством при анемической коме незасисимо от ее этиологии является: 1. трансфузия свежезамороженной плазмы; 2. трансфузия коллоидов; 3. назначение стероидов; 4. переливание эритроцитарной массы:

Клинические проявления ДВС-синдрома: 1. геморрагический синдром ангиоматозного типа; 2. геморрагический синдром гематомно-петехиального типа; 3. геморрагический синдром петехиально-синячкового типа; 4. признаки тромбозов:

Состояние гемостаза при ДВС-синдроме характеризуется: 1. признаками гипо- или гиперкоагуляции с наличием продуктов деградации фибриногена-фибрина и истощением фибринолиза; 2. гипертромбоцитозом; 3. тромбоцитопенией и дефицитом фибриногена; 4. отсутствием ристомицин-агглютинации тромбоцитов и истощением фибронектина:

В лечении ДВС-синдрома используются: 1. аминокапроновая кислота и фенилин; 2. свежезамороженная плазма; 3. стрептокиназа; 4. гепарин:

Ведущими критериями диагностики геморрагических васкулитов являются: 1. особенности клинической картины; 2. общий анализ крови и коагулограмма; 3. результаты гистологического исследования кожи; 4. уровень иммунных комплексов в крови:

Острым агранулоцитозом называется состояние, характеризующееся:

Основными патогенетическими моментами острого агранулоцитоза явлются: 1. повышенное разрушение гранулитов за счет иммунных механизмов; 2. появление иммунных комплексов и реагинов в крови; 3. нарушение продукции гранулоцитарного ростка в костном мозге за счет иммунного или иного механизма; 4. вирусная инфекция:

Клиническая картина острого агранулоцитоза включает: 1. слабость; 2. лихорадку; 3. инфекционный процесс; 4. геморрагический синдром петехиального или гематомного типа:

Для подтверждения диагноза агранулоцитозов применяют следующие методы исследования: 1. лимфографию; 2. стернальную пункцию; 3. компьютерную томографию; 4. трепанобиопсию:

Профилактика осложнений цитостатической болезни включает: 1. стерилизацию кишечника; 2. плазмаферез; 3. назначение антибиотиков; 4. назначение иммуномодуляторов:

Острыми тромбоцитопениями называют состояния, при которых число тромбоцитов в крови быстро снижается:

Этиологическим фактором развития острой тромбоцитопении является:

В развитии острой аплазии костного мозга имеет значение:

Проявлениями острой аплазии костного мозга может быть: 1. анемический, геморрагический и лихорадочный синдромы; 2. панцитопения с отсутствием ретикулоцитов (в крови); 3. картина "жирового костного мозга" при исследовании биоптата костного мозга; 4. картина лимфопролиферации при исследовании костного мозга одновременно с наличием мегакариоцитов и повышенного числа лимфоцитов в периферической крови:

Гемолитический криз может развиться при: 1. аутоиммунной гемолитической анемии; 2. хроническом лимфолейкозе; 3. ферментопатии эритроцитов; 4. аплазии костного мозга:

К клиническим признакам гемолитического криза относятся: 1. потемнение мочи; 2. отеки; 3. сухость во рту; 4. желтушность кожи:

Результатами лабораторных исследований, подтверждающих гемолитический криз, являются: 1. ретикулоцитоз; 2. повышение уровня непрямого билирубина в крови; 3. снижение гематокрита; 4. снижение уровня сывороточного железа:

Инструкция по медицинскому освидетельствованию доноров крови плазмы, клеток крови (от 1 6.1 1.1998 г.) к абсолютным противопоказаниям к донорству крови и ее компонентов относит следующие заболевания: 1. носительство ВИЧ, СПИД, сифилис, туберкулез; 2. бруцеллез, сыпной тиф, туляремия, лепра; 3. вирусные гепатиты, положительный результат исследования на поверхностный антиген вируса гепатита В, антитела к вирусу гепатита С; 4. аллергические заболевания:

У больных с тромбоцитопенической кровоточивостью переливание тромбоцитов не показано при: 1. идиопатической аутоиммунной тромбоцитопенией; 2. тромботической тромбоцитопенической пурпуре; 3. посттрансфузионной тромбоцитопенической пурпуре; 4. гепаринзависимой тромбоцитопении:

Переливание концентрата тромбоцитов считается эффективным если: 1. наблюдается прирост количества тромбоцитов у реципиента через час после трансфузии и сохраняется в течение суток; 2. прекращается спонтанная кровоточивость; 3. отсутствуют свежие геморрагии; 4. уменьшается длительность кровотечения:

Для снижения риска посттрансфузионных осложнений необходимо: 1. введение безвозмездного донорства; 2. соблюдение принципа "один донор - один больной"; 3. принцип информированного согласия пациента о возможных посттрансфузионных осложнениях; 4. обучение, контроль, самоконтроль медперсонала по соблюдению строгих показаний для переливания крови и ее компонентов: