ЕСЛИ ВЗЯТИЕ КРОВИ НА КОАГУЛОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОСУЩЕСТВЛЕНО НЕ В ТУ ПРОБИРКУ (НАПРИМЕР, С ЭДТА), ТО ИССЛЕДОВАНИЕ ИЗ ТАКОЙ ПРОБЫ ПРОВОДИТЬ
нельзя
можно, но с отметкой в бланке
можно, в два раза увеличив количество добавляемого в реакционную ячейку хлорида кальция
можно, без каких-либо ограничений
УДЛИНЕНИЕ АКТИВИРОВАННОГО ЧАСТИЧНОГО ТРОМБОПЛАСТИНОВОГО ВРЕМЕНИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О
наличии в крови гепарина, дефиците факторов свертывания
гиперкоагуляции
неправильном взятии крови с попаданием в пробирку тромбопластина
приеме аспирина
МАРКЕРОМ ТРОМБОЗА ЯВЛЯЕТСЯ
D-димер
увеличение количества фибриногена
активация фибринолиза
удлинение АЧТВ
ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ТРОМБОФИЛИИ НЕОБХОДИМО ИССЛЕДОВАТЬ
антитромбин, протеин С, протеин S
АЧТВ, протромбиновый тест, фибриноген
клинический анализ крови
плазминоген
С МУТАЦИЕЙ ЛЕЙДЕН СВЯЗАН
повышенный риск тромбозов
повышенный риск кровотечений
риск развития дефектов сосудистой стенки
тромбоцитоз
ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ КОАГУЛОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ЗАМОРОЖЕННЫЕ ОБРАЗЦЫ НЕОБХОДИМО __________ И ПРОВЕСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ В ТЕЧЕНИЕ (В ЧАСАХ)
быстро разморозить при 37℃; 1
быстро разморозить на водяной бане при 40℃; 12
разморозить при комнатной температуре; 2
разморозить при комнатной температуре; 24
КАКОЙ ЛАБОРАТОРНЫЙ МЕТОД ИСПОЛЬЗУЮТ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ D-ДИМЕРА?
метод с использованием реакции антиген-антитело
клоттинговый
ферментативный
электрофоретический
СИНТЕЗИРУЕМЫМ В СОСУДИСТОМ ЭНДОТЕЛИИ АНТИКОАГУЛЯНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ
простациклин
фактор VIII
тканевой фактор
фактор VII
ПРОФИЛЬ АНТИФОСФОЛИПИДНЫХ АНТИТЕЛ МОЖЕТ УКАЗАТЬ НА
высокий или низкий риск последующих тромбозов
склонность к геморрагиям
риск тромбоэмболии легочной артерии
риск развития болезни Виллебранда
НЕФЕЛОМЕТРЫ ОПРЕДЕЛЯЮТ МОМЕНТ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ НА ОСНОВАНИИ ИЗМЕНЕНИЯ
рассеивания света
отражения света
электропроводности
сопротивления
ПРИ ГЕМОФИЛИИ К НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ КРОВОТЕЧЕНИЯМ ОТНОСЯТ
гематомы и кровоизлияния в суставы
петехии и экхимозы
гематурию
желудочно-кишечные
СХЕМА УСТРОЙСТВА АНАЛИЗАТОРА ГЕМОСТАЗА ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ<img src="question_resources/001075118"/>
оптико-механических коагулометров
механических коагулометров
нефелометров
агрегометров
МУТАЦИЯ ЛЕЙДЕН НАХОДИТСЯ В ГЕНЕ ФАКТОРА
V
VII
VIII
XII
КОЛИЧЕСТВО ФАКТОРА VIII, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ГЕМОФИЛИИ А, СОСТАВЛЯЕТ (В ПРОЦЕНТАХ)
5–30
1
1–5
30–100
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЕ АНТИТЕЛА ЯВЛЯЮТСЯ СЕРОЛОГИЧЕСКИМ МАРКЕРОМ И ФАКТОРОМ РИСКА РАЗВИТИЯ ____________ ПРИ АНТИФОСФОЛИПИДНОМ СИНДРОМЕ
тромботических осложнений
кровотечений
атерогенеза
сахарного диабета
ТЕСТЫ РУТИННОЙ КОАГУЛОГРАММЫ ПРОВОДЯТ В
бедной тромбоцитами плазме
богатой тромбоцитами плазме
свободной от тромбоцитов плазме
сыворотке крови
ПРОЯВЛЕНИЕ СРЕДНЕЙ ФОРМЫ ГЕМОФИЛИИ А ХАРАКТЕРНО В ВОЗРАСТЕ
1-3 года
до 1 года
пубертата
в любом возрасте
ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПОВЫШАЮТ РИСК РАЗВИТИЯ
венозных тромбозов
геморрагий
гемофилий
желудочно-кишечных кровотечений
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА
К
А
D
С
ФИБРИНОГЕН ПОВЫШАЕТСЯ В СЛУЧАЕ
острой фазы повреждения/воспаления
повышения антитромбиновой активности
дефицита витамина К
присутствия прямых ингибиторов свертывания крови (гепарин)
ПРИ РЕТРАКЦИИ СГУСТКА ПРОИСХОДИТ
его уплотнение
его размягчение
его лизис
нарушение ковалентных связей
ПРОЯВЛЕНИЕ ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ГЕМОФИЛИИ А ХАРАКТЕРНО В ВОЗРАСТЕ
в любом возрасте
до 1 года
1-3 года
пубертата
К ГЛОБАЛЬНЫМ ТЕСТАМ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЕМОСТАЗА ОТНОСЯТ
тест генерации тромбина, тромбоэластометрию и тромбодинамику
клоттинговые методы исследования
амидолитические методы исследования
тесты, основанные на взаимодействии антиген-антитело
В СЛУЧАЕ, КОГДА АВТОМАТИЧЕСКИЙ КОАГУЛОМЕТР ВМЕСТО РЕЗУЛЬТАТА ТЕСТА «ПВ» ВЫДАЕТ ОШИБКУ («ТЕСТ НЕ ПРОШЕЛ»), НА БЛАНКЕ РЕЗУЛЬТАТА СЛЕДУЕТ СДЕЛАТЬ ПОМЕТКУ
«не определяется»
«отсутствие коагуляции»
«ПВ» более 300 с
«взять кровь повторно»
УДЛИНЕНИЕ ПРОТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ ВОЗМОЖНО ПРИ
хронической болезни паренхимы печени
тромбозе, состоянии гиперкоагуляции
повышенной активности фактора VII (травма некроз)
атеросклерозе
ДИАГНОСТИКУ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА ПРОВОДЯТ
c использованием международных рекомендаций ISTH
с помощью экспресс тестов
на основании клинической картины
при наличии аутоиммунной патологии
ФИБРИНОГЕН СЫВОРОТКИ ЗАКОНОМЕРНО УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ
острых инфекционно-воспалительных процессах
сахарном диабете 1 типа
хроническом гепатите
гемофилии
У БОЛЬНОГО ГЕМОФИЛИЕЙ А НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ ТЕРАПИИ КОНЦЕНТРАТАМИ ФАКТОРА VIII ВОЗНИКЛО ТЯЖЕЛОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ, ВОЗМОЖНОЙ ПРИЧИНОЙ КОТОРОГО СТАЛО
образование иммунного ингибитора фактора VIII
возникновение недостаточности фибринолиза
развитие болезни Виллебранда
осложнение лечения тромбоцитопатией
СХЕМА УСТРОЙСТВА АНАЛИЗАТОРА ГЕМОСТАЗА ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ<img src="question_resources/001075117"/>
механических коагулометров
оптических коагулометров
нефелометров
агрегометров
АЧТВ УДЛИНЯЕТСЯ В СЛУЧАЕ
присутствия прямых ингибиторов свертывания крови (гепарин)
дефицита витамина К
острой фазы повреждения/воспаления
повышения антитромбиновой активности
НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНОЙ ПРИЧИНОЙ СНИЖЕНИЯ АНТИТРОМБИНА В ПЛАЗМЕ МОЖЕТ БЫТЬ
печеночная недостаточность
активация тромбоцитов
усиление фибринолиза
врожденная недостаточность протромбина
УКОРОЧЕНИЕ АКТИВИРОВАННОГО ЧАСТИЧНОГО ТРОМБОПЛАСТИНОВОГО ВРЕМЕНИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О
нарушении преаналитики
гемофилии А В
болезни Виллебранда
наличии в крови гепарина, продуктов деградации фибриногена
В ОСНОВЕ РЕГИСТРАЦИИ МОМЕНТА ВЫПАДЕНИЯ СГУСТКА В КОАГУЛОМЕТРАХ МОЖЕТ ИСПОЛЬЗОВАТЬСЯ МЕТОД ИЗМЕРЕНИЯ
турбидиметрический
зонального электрофореза
определение эластичности мембраны тромбоцитов
амперометрический
УВЕЛИЧЕНИЕ ФРАГМЕНТОВ ПРОТРОМБИНА F1+2 В ПЛАЗМЕ КРОВИ УКАЗЫВАЕТ НА
усиленное образование тромбина in vivo
активацию фибринолиза
активацию системы антикоагулянтов
повышение риска геморрагий
ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ФАКТОРОВ ГЕМОСТАЗА ИЗМЕРЕНИЕ АБСОРБЦИИ ПАРАНИТРОАНИЛИНА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В МЕТОДАХ
с хромогенными субстратами
турбидиметрических
амперометрических
клоттинговых
КОЛИЧЕСТВО ФАКТОРА VIII, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГЕМОФИЛИИ А, СОСТАВЛЯЕТ (В ПРОЦЕНТАХ)
<1
1–5
5–30
30–100
МЕЖДУНАРОДНОЕ НОРМАЛИЗОВАННОЕ ОТНОШЕНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОИЗВОДНОЙ ОТ ТЕСТА
протромбиновое время
активированное частичное тромбопластиновое время
активированное время рекальцификации плазмы
тромбиновое время
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ТРОМБОЦИТАРНОГО ЗВЕНА НЕОБХОДИМО СДЕЛАТЬ
тест на количество тромбоцитов, адгезию, агрегацию тромбоцитов
АЧТВ, протромбиновый тест, фибриноген
антитромбин, протеин С, волчаночный антикоагулянт
тромбоэластограмму
К ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ОТНОСЯТ
синдромы, сопровождающиеся кровоточивостью
синдромы, сопровождающиеся усилением агрегационных свойств тромбоцитов
снижение фибринолитической активности
снижение антикоагулянтного потенциала
ПРОЯВЛЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГЕМОФИЛИИ А ХАРАКТЕРНО В ВОЗРАСТЕ
до 1 года
1-3 года
пубертата
в любом возрасте
ТРАНСГЛЮТАМИНАЗА, «СШИВАЮЩАЯ» МОНОМЕРЫ ФИБРИНА, ЯВЛЯЕТСЯ ФАКТОРОМ
XIIIа
VIIа
IXa
Xa
ПРИ НЕВОЗМОЖНОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ КОАГУЛОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ В УСТАНОВЛЕННЫЕ СРОКИ НЕОБХОДИМО (В ГРАДУСАХ ЦЕЛЬСИЯ)
отобрать плазму и быстро заморозить при -20
отобрать плазму и хранить ее в температурном режиме при +2 ...+8
заморозить пробирку с цельной кровью при -20
пробирку с цельной кровью хранить в температурном режиме при +2 ...+8
СНИЖЕННАЯ РЕТРАКЦИЯ КРОВЯНОГО СГУСТКА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О НАРУШЕНИИ
тромбоцитарного звена гемостаза
во внутреннем каскаде активации протромбиназы
во внешнем каскаде активации протромбиназы
в антикоагулянтном звене
СИНТЕЗИРУЕМЫМ В СОСУДИСТОМ ЭНДОТЕЛИИ ПРОКОАГУЛЯНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ
тканевой фактор
простациклин
протеин S
оксид азота
ВРЕМЯ ОТ МОМЕНТА ВЗЯТИЯ КРОВИ ДО ОПРЕДЕЛЕНИЯ АКТИВНОСТИ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ НЕ ДОЛЖНО ПРЕВЫШАТЬ (В ЧАСАХ)
2
8
12
24
ДЛЯ ФАЗЫ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ СИНДРОМА ДВС ХАРАКТЕРНО
увеличение концентрации фибриногена в плазме крови
снижение тромбоцитов
удлинение АЧТВ и ПВ
снижение антитромбина
НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ АГРЕГАЦИИ С АДФ (5 МКМОЛЬ/Л) ПРИ ПРИЕМЕ КАРДИОМАГНИЛА 150 МГ/СУТ (В СОСТАВ В КАЧЕСТВЕ ДЕЗАГРЕГАНТА ВХОДИТ АСПИРИН) ЯВЛЯЕТСЯ
снижение агрегации и отсутствие ее второй волны
отсутствие изменений агрегации
возникновение гиперагрегации
исчезновение агрегации
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ФАКТОРОМ РИСКА
артериальных и венозных тромбозов
кровотечений
геморрагического инсульта
синдрома ДВС
ЕСЛИ У БОЛЬНОГО АГРЕГАТОГРАММЫ С АДРЕНАЛИНОМ, АДФ, КОЛЛАГЕНОМ НЕ ИЗМЕНЕНЫ, АГРЕГАЦИЯ С РИСТОМИЦИНОМ ОТСУТСТВУЕТ, ТО У НЕГО
предположительно болезнь Виллебранда
нарушена ретракция тромбоцитов
острая фаза развития ДВС-синдрома
склонность к тромбозам
КОЛИЧЕСТВО ФАКТОРА VIII, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ ГЕМОФИЛИИ А СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ, СОСТАВЛЯЕТ (В ПРОЦЕНТАХ)
1–5
<1
5–30
30–100
