Тест по рентгенологии для аккредитации (ординатура)

Тема 13. Торакальная радиология

3

СУБПЛЕВРАЛЬНЫМИ УПЛОТНЕНИЯМИ ТИПА МАТОВОГО СТЕКЛА (И/ИЛИ КОНСОЛИДАЦИИ) С ПЕРИЛОБУЛЯРНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИЕЙ ПРОЯВЛЯЕТСЯ _________ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

организующая

обычная

неспецифическая

лимфоцитарная

СИМПТОМ «ХВОСТ КОМЕТЫ» ХАРАКТЕРИЗУЕТ АТЕЛЕКТАЗ, ОТНОСЯЩИЙСЯ К

компрессионному типу

обтурационному типу

фиброателектазу

адгезивному типу

ПРИ РАЗРЫВЕ ГЛАВНОГО БРОНХА В СРЕДОСТЕНИИ БУДЕТ ОПРЕДЕЛЯТЬСЯ

воздух

геморрагия

дислокация

экссудат

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ РАК ЛЕГКОГО ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

увеличением размера опухоли в интервале от 40 до 400 дней

увеличением размера опухоли в течение нескольких дней (как правило в течении двух недель)

отсутствием увеличения размера опухоли в течение двух и более лет

отсутствием временной закономерности увеличения размера наблюдаемой структуры

ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА С КАВЕРНАМИ СТАБИЛЬНЫХ РАЗМЕРОВ С МАЛОЙ ВЫРАЖЕННОСТЬЮ ОЧАГОВЫХ, ИНФИЛЬТРАТИВНЫХ И ФИБРОЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ НАЗЫВАЕТСЯ

кавернозной

инфильтративной

диссеминированной

фиброзно-кавернозной

СНИЖЕНИЕ ПЛОТНОСТИ В ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОТДЕЛАХ ОКРУГЛОГО ОБРАЗОВАНИЯ В ЛЕГКОМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О

развитии гнойно-некротического процесса в легком или некроза в опухоли

положительной динамике течения очаговой или инфильтративной пневмонии в легком

течении воспалительного процесса, исходом которого будет образование бронхоэктазов

течение воспалительного процесса в легком с разрешением через консолидацию легочной ткани

РАННИМ КТ ПРОЯВЛЕНИЕМ ОТЕКА ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КАПИЛЛЯРОВ ЛЕГКОГО ЯВЛЯЕТСЯ

диффузное неравномерное снижение воздушности легочной ткани

утолщение междольковых перегородок, располагающихся в базальных отделах обоих легких

утолщение перибронхиального и периваскулярного интерстиция, в базальных отделах обоих легких

утолщение междольковых перегородок, на зависящее от локализации в легких

МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОКРУГЛЫЕ ИЛИ КЛИНОВИДНЫЕ УЧАСТКИ УПЛОТЕНЕНИЯ В РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЯХ ПОЛОСТЕОБРАЗОВАНИЯ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ПРИ

септической эмболии легких

полисегментарной пневмонии

тромбоэмболии ветвей легочной артерии

инфильтративной форме туберкулеза легких

ДЛЯ МИЛИАРНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ХАРАКТЕРНО НАЛИЧИЕ

кальцинатов во ВГЛУ

диссеминации (определяется только в одном легком)

множественных мелких, расположенных строго перибронхиальных очагов

базальной эмфиземы

РЕНТГЕНОСКОПИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ДАЕТ ВОЗМОЖНОСТЬ ИЗУЧИТЬ

подвижность диафрагмы

изменения лёгочного рисунка

изменения бронхиальной структуры

подвижность верхушек лёгких

ПРИ УСТРАНЕНИИ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА РЕГРЕСС ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ БЕЗ АЛЬВЕОЛЯРНОГО КОМПОНЕНТА НАБЛЮДАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ

нескольких часов

одной – двух недель

одного – двух дней

одного – двух месяцев

ФОРМОЙ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА, КОТОРУЮ ТРУДНО ОТЛИЧИТЬ ОТ ПНЕВМОНИИ, ЯВЛЯЕТСЯ

первичный туберкулезный комплекс

туберкулез ВГЛУ

туберкулезная интоксикация

хронический текущий первичный комплекс

ЛИМФОБРОНХИАЛЬНЫЙ СВИЩ ЯВЛЯЕТСЯ ОСЛОЖНЕНИЕМ

туберкулеза ВГЛУ

хронического лимфолейкоза

саркоидоза, гранулематоза Вегенера

лимфогранулематоза

ЗА СЧЕТ ФИБРОЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ФОРМИРУЮТСЯ ___________ БРОНХОЭКТАЗЫ

тракционные

цилиндрические

мешотчатые (кистовидные)

варикозные

АКТИВНОСТЬ ТУБЕРКУЛЕМЫ ЛЕГКИХ ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ

перифокальным воспалением

деформацией дренажного бронха

отсутствием видимой кальцинации

наличием плотных очагов в окружающей легочной ткани

ПРИ ВЫДЕЛЕНИИ ТИПОВ АТЕЛЕКТАЗОВ ОКРУГЛЫЙ ОТНОСИТСЯ К

компрессионному

обтурационному

адгезивному

рубцовому

СМЕЩЕНИЕ СРЕДОСТЕНИЯ В ЗДОРОВУЮ СТОРОНУ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

экссудативного плеврита

тотального ателектаза лёгкого

прогрессирующей лёгочной дистрофии

хронической пневмонии

СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ОСУМКОВАННЫМИ КАЗЕОЗНЫМИ И ФИБРОЗНЫМИ ОЧАГАМИ, КАЛЬЦИНАТАМИ, КАВЕРНИКУЛАМИ, ГРУБЫМ ФИБРОЗОМ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ, ПЛЕВРАЛЬНЫМИ НАСЛОЕНИЯМИ, БРОНХОЭКТАЗАМИ, БУЛЛАМИ, ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ _________ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА

цирротической

хронической диссеминированной

фиброзно-очаговой

фиброзно-кавернозной

НА ФОНЕ АТЕЛЕКТАЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ЛЕГКОГО ВИДНЫ ЗАПОЛНЕННЫЕ ВОЗДУХОМ ПРОСВЕТЫ БРОНХОВ, ЧТО УКАЗЫВАЕТ НА

длительно существующую неполную обтурацию бронха, идущего к указанной зоне

наличие эндобронхиального рака, при этом ателектазирование развилось в недавнем времени

недавно развывшуюся полную обтурацию бронха, вентилирующего упомянутую в условии зону

компьютерно-томографическую картину, характерную для пневмонии в первую неделю течения болезни

САМЫМ ДОСТОВЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ТРОМБОЭМОЛИИ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ ПО ДАННЫМ КТ ЯВЛЯЕТСЯ

наличие дефектов контрастирования в просветах легочных артерий или легочного ствола

наличие плотных участков в просветах легочных артерий или легочного ствола при бесконтрастном КТ-исследовании

симптом «хвоста кометы» (признак инфарктной пневмонии) в легочной ткани, выявляемый в правом и левом легких, чаще в нижних отделах

симптом «парашюта» (признак инфарктной пневмонии), выявляемый в плащевых отделах правого, левого или обоих легких

ОТЕК СТЕНОК БРОНХОВ И СОСУДОВ НА КТ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

появлением перибронхиальных и периваскулярных «муфт»

значительным превышением наружного диаметра бронха диаметра прилежащей артерии (симптом «перстня»)

уменьшением диаметра сосудов, а также уменьшением диаметра бронхов

уменьшением просвета бронха без видимых перибронхиальных изменений

КАКОЙ КТ ПРИЗНАК ЯВЛЯЕТСЯ ПОТЕНЦИАЛЬНО ОБРАТИМЫМ ПРИ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ?

«матовое стекло»

тракционный бронхоэктаз

ретикулярные изменения

«сотовое легкое»

ПРИ ВНУТРИВЕННОМ КОНТРАСТИРОВАНИИ НА ФОНЕ ЗОНЫ АТЕЛЕКТАЗИРОВАННОГО ЛЕГКОГО МОЖНО СУДИТЬ О

соотношении опухолевого процесса с сосудами

злокачественности или доброкачественности опухоли

отграничении образования от окружающей легочной ткани

наличии или отсутствии воспалительных изменений в легочной ткани, окружающей опухоль

ПРИ РАСПОЛОЖЕНИИ ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО БЛИЗКО К ПЛЕВРЕ НА КТ ОГК БУДЕТ ОПРЕДЕЛЯТЬСЯ

втяжение плевры в образование или подтягивание к нему

выбухание плевры от образования с поддавливанием субплевральных структур

расположение плевры обычно без изменений, вызываемых образованием

утолщение листков плевры в области опухоли, локальное скопление жидкости

У БОЛЬНЫХ ЦИРРОТИЧЕСКИМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ НЕ ПРОЯВЛЯЮТСЯ ПОДОБНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ВИДЕ

каверны с признаками прогрессирования

грубого деформирующего цирроза легочной ткани

бронхоэктатических полостей

каверникул разного размера и строения

К ПРИЗНАКАМ НАРУШЕНИЯ ЛИМФООТТОКА ОТНОСЯТ

утолщение плевры и линии Керли

усиление сосудистого рисунка и очаговые тени

множественные очаговые тени и уплотнение плевры

дисковидные ателектазы и обеднение сосудистого рисунка

К ТУБЕРКУЛЕЗНОМУ ЛОБИТУ ОТНОСИТСЯ ПОРАЖЕНИЕ

всей доли легкого

одного-двух сегментов в одном легком

одного-двух сегментов в обоих легких

более 3 сегментов в одном или обоих легких

ПРИ АЛЬВЕОЛЯРНОМ ОТЕКЕ БЕЗВОЗДУШНЫЕ УЧАСТКИ В ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ

независимо от долевого и сегментарного строения легкого

строго в соответствии с долевым и сегментарным строением легкого

независимо от долевого сегментарного строения легкого, но только если изменения расположены в нижних отделах легких

строго в соответствии с долевым и сегментарным строением легкого, преимущественно в нижележащих отделах

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ОТ ВТОРИЧНОГО ОТЛИЧАЕТ

распространение по бронхиальным путям

определяющаяся деструкция легочной ткани

течение болезни с выраженной интоксикацией

определяющееся поражение лимфатических узлов

ТОТАЛЬНОЕ ДВУХСТОРОННЕЕ СИММЕТРИЧНОЕ МОНОМОРФНОЕ МЕЛКООЧАГОВОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ ХАРАКТЕРИЗУЕТ ____________________ ФОРМУ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

милиарную

гематогенную подострую

гематогенную хроническую

лимфогенную

УТОЛЩЕНИЕ МЕЖДОЛЬКОВЫХ ПЕРЕГОРОДОК ПЕРИБРОНХИАЛЬНОГО И ПЕРИВАСКУЛЯРНОГО ИНТЕРСТИЦИЯ ПРИ ОТЕКЕ, ОБУСЛОВЛЕННОМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ КАПИЛЛЯРОВ, СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

о присоединении гидростатического компонента

о положительной динамике течения данного вида отека

об исключении гидростатического компонента к данному виду отека

о течении данного вида отека с вероятным развитием пневпосклероза

ГЕПАТОПУЛЬМОНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ СОПРОВОЖДАЕТСЯ

расширением легочных сосудов

сужением легочных сосудов

развитием легочной гипертензии

развитием интерстициального фиброза

ГРУППА ОЧАГОВ, ОБЫЧНО ИСКЛЮЧАЮЩАЯ ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ, ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ

множественные очаги 2-4 мм в диаметре в S 8-10 легких

единичные или множественные очаги 2-4 мм в диаметре в 1-2 сегментах левого легкого

единичные или множественные очаги около 5-7 мм в диаметре, неправильной формы в S2 правого легкого

полиморфные очаги диаметром от 2 до 10 мм в верхушках легких

ОСНОВНЫМ ОТЛИЧИТЕЛЬНЫМ ПРИЗНАКОМ ПОСТПНЕВМОНИЧЕСКОГО ПНЕВМОФИБРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

стабильная рентгенологическая картина

уменьшение объема пораженного участка

сближение и деформация бронхов

уплотнение и деформация легочного интерстиция

ОБ АКТИВНОСТИ ОЧАГОВОГО ТУБЕРКУЛЕЗА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

нечеткость контуров очага

определяющееся отложение извести в очаге

локализация очага на фоне неизмененной легочной ткани

сочетание визуализации очага и увеличения лимфатических узлов

ОБЛАКОВИДНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ ОБЫЧНО ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

отсутствием симптома «воздушной бронхографии»

консолидацией в пределах одной - двух долей легкого

отсутствием видимых изменений в окружающей легочной ткани

однородной структурой инфильтрата, отсутствием деструкции

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ НА КТ В S6 ЛЕВОГО ЛЕГКОГО НА ФОНЕ НЕИЗМЕННОЙ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ ОКРУГЛОГО ОБРАЗОВАНИЯ ДИАМЕТРОМ 10 ММ С НАЛИЧИЕМ В ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОТДЕЛАХ ОТЛОЖЕНИЙ КАЛЬЦИЯ ПО ТИПУ «ПОПКОРНА» МОЖНО ДУМАТЬ О

гамартоме

туберкуломе

аденокарциноме

раке

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ОТ ВТОРИЧНЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА ОТЛИЧАЕТ

склонность к генерализации

преимущественно верхнедолевая локализация

кортико-плевральное расположение очагов

преимущественное поражение шестых сегментов легких

ПРИ ПРОВЕДЕНИИ КТ У ПАЦИЕНТА В ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ ВЫЯВЛЕНО ОКРУГЛОЕ ОБРАЗОВАНИЕ, ИМЕЮЩЕЕ ВЫРЕЗКУ РИГЛЕРА В ЗОНЕ КОНТАКТА С РАСПОЛОЖЕННЫМ РЯДОМ СОСУДОМ И БРОНХОМ, ЧТО, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ, СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ

о раке легкого

об артериовенозной аневризме

о наличии туберкуломы

о наличии гамартомы

ОТЛИЧИТЕЛЬНОЙ ЧЕРТОЙ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО БРОНХО-ЛЕГОЧНОГО АСПЕРГИЛЛЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ НАЛИЧИЕ

сегментарных и субсегментарных бронхоэктазов в верхних долях легких

сегментарных и субсегментарных бронхоэктазов в нижних долях легких, преимущественно субплеврально

аденопатии множественных инфильтратов в обоих легочных полях, хаотично распределенных в легких

участков уплотнения легочной ткани по типу матового стекла, хаотично распределенных в легких

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЗАПОЛНЕНИЕМ ВНЕСОСУДИСТОЙ ЖИДКОСТЬЮ

альвеол и внеальвеолярных пространств

бронхиол и внеальвеолярных пространств в нижерасположенных отделах легких

альвеол, расположенных в нижележащих отделах легких

бронхиол в нижерасположенных отделах легких

К ПРИЗНАКАМ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ОТНОСИТСЯ РАСШИРЕНИЕ КАЛИБРА ОСНОВНОГО СТВОЛА БОЛЕЕ 29 ММ

с уменьшением калибра дистальных сосудов

с расширением калибра дистальных сосудов

без изменения калибра дистальных сосудов

с нормальным контрастированием дистальных сосудов

МЕТАСТАЗЫ __________________ ЧАСТО НА КТ ЛЕГКИХ ИМЕЮТ МАЛЫЕ (МИЛИАРНЫЕ) РАЗМЕРЫ И ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО

карциномы щитовидной железы

холангиокарциономы

рака мочевого пузыря

колоректрального рака

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЗАПОЛНЕНИЕМ ВНЕСОСУДИСТОЙ ЖИДКОСТЬЮ

внеальвеолярных пространств

альвеол, расположенных в нижележащих отделах легких

альвеол и бронхиол, расположенных в нижележащих отделах легких

бронхиол, расположенных в нижележащих отделах легких

ТИПИЧНЫМ ДЛЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО БРОНХО-ЛЕГОЧНОГО АСПЕРГИЛЛЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ СОЧЕТАНИЕ

сегментарных и субсегментарных бронхоэктазов и эозинофилии

бронхиальной астмы, участков консолидации легочной ткани, жидкости в плевральных полостях

эозинофилии, аденопатиии множественных инфильтратов в обоих легочных полях

бронхиальной астмы и участков уплотнения легочной ткани по типу матового стекла

ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ КАВЕРНЫ ХАРАКТЕРНО

несоответствие внутренних и наружных контуров полости

равномерное обызвествление стенки полости в легком

отсутствие соединительнотканных тяжей от полости к плевре и в окружающую ткань

наличие круглой формы полости с четкими ровными контурами

ПРИ ОБЪЕМНЫХ ОБРАЗОВАНИЯХ В СРЕДОСТЕНИИ КТ ПОЗВОЛЯЕТ

определить структуру, размеры

четко установить гистологический тип образования

четко установить давность развития патологического процесса

установить или исключить заинтересованность структур нервной системы в опухолевом процессе

К УВЕЛИЧЕНИЮ ОБЪЕМА ВНЕСОСУДИСТОЙ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКОМ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ

повышение гидростатического давления в легочных капиллярах

снижение или повышение гидростатического давления в легочных венах

снижение или повышение гидростатического давления в легочных артериях

повышение гидростатического давления в крупных легочных артериях и венах

ПРИЗНАКОМ АТРЕЗИИ БРОНХОВ ЯВЛЯЕТСЯ

мукоцеле

визуализация пневматоцеле

визуализация ателектаза

выявление бронхоэктазов

В СИТУАЦИИ, КОГДА У МУЖЧИНЫ 85 ЛЕТ В 6 СЕГМЕНТЕ ЛЕВОГО ЛЕГКОГО ОБНАРУЖИЛИ УЗЕЛ, РАЗМЕРАМИ 20Х30 ММ, НА ФОНЕ НЕИЗМЕНЕННОЙ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ, ДРУГИХ УЗЛОВЫХ СТРУКТУР В ЛЕГКИХ НЕ ВЫЯВЛЕНО, В ТЕЛЕ ПОЗВОНКА ОКРУГЛАЯ ЗОНА УПЛОТНЕНИЯ, 10 ЛЕТ НАЗАД ОПЕРИРОВАН ПОП ПОВОДУ РАКА ПРОСТАТЫ, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ, МОЖНО ДУМАТЬ

о метастазах рака простаты

о первичном раке легкого, с метастазированием в позвонок

о туберкулеме в легком, генез изменений в теле позвонка не связан с генезом изменений в легком

об артериовенозной аневризме, генез изменений в теле позвонка не связан с генезом изменений в легком

Также изучают: терапия, клиническая лабораторная диагностика, УЗИ-диагностика, хирургия, гастроэнтерология

Статьи по теме

Базы ФМЗА 2026 теперь в открытом доступе на GeeTest: готовимся к аккредитации бесплатно

Многие ординаторы и студенты знают, как сложно найти актуальные экзаменационные вопросы ПСА (первичной специализированной аккредитации). Часто они хранятся в закрытых мобильных приложениях или продаются на сомнительных ресурсах. Мы в GeeTest считаем, что качественная медицинская подготовка должна быть прозрачной и доступной каждому врачу.

Базы ФМЗА 2026 теперь в открытом доступе на GeeTest: готовимся к аккредитации бесплатно
Базы ФМЗА 2026 на платформе GeeTest.

GeeTest оцифровал и структурировал официальные вопросы ФМЗА (Сеченовский университет) для ординатуры, высшего и среднего профессионального образования. Теперь не нужно скачивать APK или платить за доступ — всё работает в браузере с любого устройства.

Откуда взяты вопросы?

Базы ФМЗА 2026 теперь в открытом доступе на GeeTest: готовимся к аккредитации бесплатно
Подготовка к аккредитации по официальным базам Сеченовского университета.

Вопросы в тестах по аккредитации на GeeTest взяты из официальной базы приложения"MedEdTech". Мы структурировали их и опубликовали в открытом доступе. На платформе вы можете:

  • Изучать полный список вопросов с ответами;
  • Скачать тест для офлайн-подготовки;
  • Пройти интерактивное пробное тестирование или тренировку.

Всё это доступно бесплатно, «без СМС и регистрации».

Умная система подготовки

В GeeTest каждая попытка работает на ваш результат. Система анализирует ответы и помогает выявить слабые места. Авторизованные пользователи получают доступ к личной статистике: вы видите не просто итоговый балл, а реальную картину своих знаний по каждой теме.

Индивидуальные тренировки формируются автоматически.

В подборку попадают:

  1. Вопросы, на которые вы ещё не отвечали.
  2. Задания, где допущено 50% и более ошибок.

Такой подход позволяет целенаправленно прорабатывать пробелы и уверенно повышать итоговый результат перед реальным экзаменом.

Каталог тестов ФМЗА 2026

Для вашего удобства мы собрали все актуальные базы, добавленные в GeeTest, в единый каталог. Сейчас там доступно более 40 направлений: от вирусологии и терапии до узкоспециализированных тестов для ординаторов.

каталог тестов ФМЗА

Настройте обучение под себя

Вы можете полностью адаптировать поведение тестера. Хотите видеть ошибку сразу? Предпочитаете не переходить к следующему вопросу, пока не ответите верно? Или вам удобнее сразу видеть подсветку правильного варианта? Вы выбираете формат — система подстраивается под ваш стиль.

Качественное медицинское образование должно быть доступным. Мы верим, что медицина — это призвание, а не способ заработка на экзаменационных базах. Пользуйтесь, делитесь с коллегами и сдавайте на 100%!

4

Новые аккредитационные тесты

Дорогие друзья! Рад сообщить, что на сайте появились новые, актуальные аккредитационные тесты — свежие, обновлённые и полностью соответствующие современным требованиям!

Новые аккредитационные тесты

Чтобы вам было удобнее ориентироваться, теперь на GeeTest есть две отдельные категории тестов по аккредитации:

  • Аккредитация СПО
    для тестов по аккредитации выпускников среднего профессионального образования
  • Аккредитация ВО
    для тестов по аккредитации выпускников высшего образования (бакалавриат, специалитет)

Полный список актуальных аккредитационных тестов собран на отдельной странице:
аккредитационные тестыСейчас добавлено 8 тестов в разделе среднего профессионального образования и 5 тестов в разделе высшего образования. В списке тестов после названия указан код специальности согласно центру аккредитации.

Чтобы вы не запутались, у устаревших тестов теперь есть заметка и ссылка на обновлённый вариант — так вы всегда сможете пройти именно актуальную версию.

Желаю вам продуктивной подготовки и лёгкой сдачи аккредитации!
С уважением,
Сергей, разработчик GeeTest 💙

7

Готовимся к аккредитации по специальности Сестринское дело

Дорогие друзья! На сайт и в приложение добавлены аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело.

аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело
аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело

Вы можете ознакомиться со списком вопросов и ответов на них, потренироваться сдавать тесты и самостоятельно пройти тестирование. В тесте 1989 вопросов, каждый из которых имеет только один верный ответ.

Пройти тест

С уважением, Сергей.
Разработчик

4

Генная терапия против старения: что реально работает в 2026

Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток
Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток

Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.

Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.

Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.

Почему старение — это не случайный износ, а исправимая «системная ошибка» в программе клетки

Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.

В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.

Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.

Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.

Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:

  1. Частичное репрограммирование восстанавливает молодые паттерны экспрессии генов без превращения клетки в плюрипотентную стволовую.
  2. Улучшает зрение, когнитивные функции, силу мышц, иммунитет — причем системно, по всему организму.
  3. Снижает маркеры воспаления и сенесценции.
  4. Работает в комбинации с сенолитиками (препараты, убивающие зомби-клетки), бустерами NAD+ и сиртуинов, даже с химическими коктейлями, имитирующими эффект факторов Яманаки без генной доставки.

Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.

Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.

Другие компании тоже двигаются быстро:

  1. YouthBio Therapeutics получила положительный фидбек от FDA по YB002 — генной терапии для Альцгеймера на основе частичного репрограммирования мозга. Регуляторы согласились: доклинические данные подтверждают биологическую активность, путь в клинику открыт. Теперь готовят IND-пакет, токсикологию и CMC — клинические испытания планируют через пару лет.
  2. Turn Bio фокусируется на коже и остеоартрите, использует мРНК (как в вакцинах от COVID) для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные. Клинические испытания на подходе.
  3. Altos Labs (поддержка Джеффа Безоса), Calico (Google), Retro Biosciences (финансирование Сэма Альтмана) вкладывают миллиарды в комбинации репрограммирования, сенолитиков и иммуноомоложения.

Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.

Что уже реально лечит возрастные болезни у людей?

Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.

Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:

  1. CRISPR-терапии Casgevy и Lyfgenia для серповидноклеточной анемии и бета-талассемии — одобрены в США и Европе. Эти заболевания вызывают хроническую анемию и накопление поврежденных эритроцитов, что с возрастом приводит к осложнениям вроде сердечных проблем и ослабления иммунитета. Терапия работает так: клетки пациента извлекают, редактируют ген BCL11A с помощью CRISPR, чтобы активировать производство фетального гемоглобина, который компенсирует дефект. Затем клетки возвращают в организм. Пациенты, которым раньше нужна была пожизненная трансфузия крови (до 40 раз в год), теперь производят здоровые эритроциты самостоятельно.
  2. Генные терапии для мышечных дистрофий, такие как Elevidys (delandistrogene moxeparvovec) для Дюшенна — блокируют ингибиторы роста мышц, возвращают силу и мобильность. Мышечная дистрофия Дюшенна ускоряет ослабление мышц с возрастом, приводя к инвалидности и проблемам с дыханием. Терапия использует адено-ассоциированный вирус (AAV) для доставки мини-версии гена дистрофина в мышечные клетки, где он восстанавливает структуру мышц. Одобрено для детей, но расширяется на взрослых: пациенты показывают улучшение в тестах на ходьбу и силу, с эффектом, сохраняющимся до 4 лет.
  3. Восстановление сосудов сердца через генные терапии, такие как RGX-314 или аналогичные для сердечно-сосудистых заболеваний — вводят гены роста новых капилляров, снижая риск инфарктов у пожилых. Возрастные изменения в сосудах приводят к атеросклерозу и ишемии, где ткани не получают достаточно кислорода. Терапия доставляет гены VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) с помощью AAV-векторов прямо в сердце или артерии, стимулируя ангиогенез — рост новых сосудов.
  4. Лечение возрастной макулярной дегенерации (AMD) — редактирование сетчатки для восстановления зрения, как в Luxturna или новых подходах вроде CTx001 от Complement Therapeutics. AMD — ведущая причина слепоты у пожилых, где центральное зрение теряется из-за дегенерации макулы. Терапия использует AAV для доставки гена RPE65 (в Luxturna) или комплемент-ингибиторов (в CTx001 для geographic atrophy), чтобы остановить воспаление и восстановить клетки сетчатки. Одобрено FDA с Fast Track для CTx001, где пациенты показывают стабилизацию зрения и замедление прогресса на 50–70% в фазе I/II.
  5. Дополнительные примеры. Терапии для редких возрастных нарушений, такие как tividenofusp alfa или atacicept для аутоиммунных расстройств, которые обостряются с возрастом. Одобрены или на финальной стадии, они модулируют иммунный ответ, снижая воспаление в суставах и органах.

Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.

Что стартует в ближайшее время - первые люди получат «молодые» клетки

Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.

YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.

Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.

Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.

Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.

Этические ловушки: бессмертие для элиты — это новая форма апартеида?

Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.

Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?

Ключевые моральные проблемы:

  1. Неравенство доступа — технологии только для богатых создадут «генетический классовый барьер» и усилят глобальное расслоение. Boomset подчеркивает: в развивающихся странах такие терапии останутся мечтой, усугубляя разрыв между Севером и Югом.
  2. Риск злоупотреблений — от «дизайнерских детей» с улучшенным интеллектом до государственного контроля над населением. NPR отмечает: если ген-editing станет нормой, кто запретит "улучшения" для элиты, создавая сверхлюдей?
  3. Перегрузка планеты — больше долгожителей = больше потребления ресурсов, еды, энергии, жилья. Ethical frameworks от CGTLive предупреждают: продление жизни без контроля рождаемости приведет к экологическому коллапсу.
  4. Психологические последствия — жизнь без естественного финала может потерять ценность, привести к депрессии и экзистенциальному кризису. Wiley обсуждает: бесконечная жизнь может сделать людей апатичными, без стимула к инновациям.
  5. Граница между лечением и улучшением — где заканчивается медицина и начинается «усиление» человека? Critical Debates отмечают: CRISPR для longevity может стереть грань, приводя к этическим дилеммам о "человечности".

Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.

Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?

3