ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛИКИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПОЗВОЛЯЕТ ПРОВЕСТИ ОЦЕНКУ
среднего уровня гликемии за 2-3 месяца
среднего уровня гликемии за 5-6 месяцев
среднего уровня гликемии за 2-3 недели
степени тяжести течения сахарного диабета
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛИКИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПОЗВОЛЯЕТ ПРОВЕСТИ ОЦЕНКУ
среднего уровня гликемии за 2-3 месяца
среднего уровня гликемии за 5-6 месяцев
среднего уровня гликемии за 2-3 недели
степени тяжести течения сахарного диабета
ПОБОЧНЫМ ЭФФЕКТОМ ПРОИЗВОДНЫХ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ ЯВЛЯЕТСЯ
гипогликемия
снижение массы тела
повышение уровня тромбоцитов
повышение уровня лейкоцитов
К ИНГИБИТОРАМ ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗЫ-4 ОТНОСИТСЯ
алоглиптин
пиоглитазон
эмпаглифлозин
дапаглифлозин
К ПРЕПАРАТАМ ПЕРВОГО РЯДА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА ОТНОСИТСЯ
метформин
глибенкламид
пиоглитазон
глимепирид
ПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ ЯВЛЯЕТСЯ
сахарный диабет 2 типа
сахарный диабет 1 типа
выраженное повышение массы тела
выраженная инсулинорезистентность
ПРИ ДОКАЗАННОЙ МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ НАЗНАЧАЮТ
ингибиторы АПФ
петлевые диуретики
блокаторы β-адренорецепторов
блокаторы α-адренорецепторов
НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫМ МЕТОДОМ ЛЕЧЕНИЯ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ РЕТИНОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ
лазерная фотокоагуляция
назначение ангиопротекторов
назначение рассасывающих препаратов
склеротерапия сосудистого русла
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫМ ЭФФЕКТОМ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ
прибавка массы тела
повышение уровня артериального давления
прогрессирование сердечной недостаточности
прогрессирование печеночной недостаточности
ПРЕПАРАТОМ, МАСКИРУЮЩИМ ГИПОГЛИКЕМИЮ, ЯВЛЯЕТСЯ
бисопролол
нифедипин
индапамид
фуросемид
К НАИБОЛЕЕ РАЦИОНАЛЬНОЙ КОМБИНАЦИИ ПЕРОРАЛЬНЫХ САХАРОСНИЖАЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ ОТНОСИТСЯ СОЧЕТАНИЕ
метформина и вилдаглиптина
глимепирида и ситаглиптина
натеглинида и глимепирида
вилдаглиптина и пиоглитазона
«ЗОЛОТЫМ СТАНДАРТОМ» ДИАГНОСТИКИ И ОЦЕНКИ ХОБЛ ЯВЛЯЕТСЯ
спирометрия
бронхоскопия
компьютерная томография
пикфлоуметрия
ПРИ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ
эозинофилия
тромбоцитоз
лимфоцитоз
нейтрофилез
ДЛЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ В РАЗГАР БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНЫМ ПЕРКУТОРНЫМ ЗВУКОМ ЯВЛЯЕТСЯ
тупой
коробочный
тимпанический
металлический
О ДЕСТРУКЦИИ ТКАНИ ЛЕГКОГО СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОБНАРУЖЕНИЕ В МОКРОТЕ
эластических волокон
кристаллов Шарко-Лейдена
большого числа лейкоцитов
большого числа эритроцитов
БОЛЬНОМУ В СОСТОЯНИИ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА ЦЕЛЕСООБРАЗНО НАЗНАЧИТЬ
глюкокортикостероиды
ингаляционные β2 агонисты
периферические вазодилататоры
защищенные пенициллины
КРИТЕРИЕМ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ
нормализация температуры через 48-72 часа
полное рассасывание инфильтрата в легочной ткани
нормализация всех лабораторных показателей
нормализация температуры в утренние и дневные часы
В ТЕРАПИИ ХОБЛ СРЕДНЕ-ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ ЧАЩЕ ВСЕГО ИСПОЛЬЗУЮТ
бронходилататоры
ингаляционные глюкокортикостероиды
антибактериальные препараты
отхаркивающие препараты
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ПОБОЧНЫМ ЭФФЕКТОМ ИНГАЛЯЦИОННЫХ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ
дисфония
остеопороз
гипергликемия
ожирение
ПРИ ТЯЖЕЛОЙ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ С ОТСУТСТВИЕМ ЭФФЕКТА ОТ ВЫСОКИХ ДОЗ ИНГАЛЯЦИОННЫХ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ И КОМБИНИРОВАННЫХ ПРЕПАРАТОВ ПОКАЗАНО ДОБАВЛЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ГРУППЫ
анти-IgE-антител
стабилизаторов мембран тучных клеток
антилейкотриенов
М-холинолитиков
ПРИ ХОБЛ ОБЯЗАТЕЛЬНОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ВАКЦИНАЦИЯ______ВАКЦИНОЙ
противогриппозной
противококлюшной
противоменингококковой
противодифтерийной
К СИМПТОМАМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ОТРАВЛЕНИЯ КЛОНИДИНОМ (КЛОФЕЛИНОМ), ОТНОСЯТ
гипотонию, брадикардию, сухость во рту, нарушение сознания
гипертензию, тахикардию, гиперсаливацию, гиперемию лица
тахикардию, профузное потоотделение, психомоторное возбуждение
сухость во рту, понос, боли в животе, запах ацетона изо рта
ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧЕНИЮ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДНОЙ ТЕРАПИИ ЯВЛЯЕТСЯ ОСЛОЖНЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА В ВИДЕ
вторичного амилоидоза
цитопенического синдрома
рефрактерной анемии
гемолитического синдрома
ПЕРИОДОМ ПОЛУВЫВЕДЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА (Т1/2) ЯВЛЯЕТСЯ ВРЕМЯ
снижения концентрации в плазме крови на 50%
снижения концентрации в моче на 50%
достижения органа-мишени 50% введенной дозы
достижения максимальной концентрации в плазме крови
ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНОЙ СХЕМОЙ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ХЕЛИКОБАКТЕРОМ ПИЛОРИ, ЯВЛЯЕТСЯ
ингибитор протонной помпы +амоксициллин 1000 мг х 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг х 2 раза в сутки
ингибитор протонной помпы +амоксициллин 500 мг х 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг х 2 раза в сутки
блокатор Н2-гистаминовых рецепторов +амоксициллин 1000 мг х 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг х 2 раза в сутки
блокатор Н2-гистаминовых рецепторов +амоксициллин 1000 мг х 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг 1 раз в сутки
МУКОЛИТИЧЕСКИМ ПРЕПАРАТОМ, ОБЛАДАЮЩИМ АНТИОКСИДАНТНЫМИ СВОЙСТВАМИ (ПОВЫШАЕТ ЗАЩИТУ КЛЕТОК ОТ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ ПРИ ИНТЕНСИВНОЙ ВОСПАЛИТЕЬНОЙ РЕАКЦИИ), ЯВЛЯЕТСЯ
ацетилцистеин
амброксол
бромгексин
мукалтин
ПРИ НАЗНАЧЕНИИ ИНГАЛЯЦИОНЫХ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ВРАЧ ДОЛЖЕН ПРЕДУПРЕДИТЬ ПАЦИЕНТА О ВОЗМОЖНОМ РАЗВИТИИ НЕБЛАГОПРИЯТНОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕАКЦИИ В ВИДЕ
кандидоза полости рта
системного остеопороза
синдрома Кушинга
стероидного сахарного диабета
НЕБЛАГОПРИЯТНОЙ ПОБОЧНОЙ РЕАКЦИЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ
вредный и непредвиденный эффект вследствие применения лекарственного средства в терапевтических дозах для профилактики, лечения, диагностики или изменения физиологической функции человека
любое неблагоприятное явление с медицинской точки зрения в жизни пациента, который принимал исследуемый фармацевтический продукт, но не обязательно связанное с приемом данного лекарственного средства
реакция на препарат, сведения о природе и тяжести которой отсутствуют в инструкции по применению препарата, не описаны в доступных материалах о препарате и ее не ожидают, исходя из знаний о свойствах препарата
реакция, представляющая угрозу жизни пациента, приведшая к длительному ограничению трудоспособности, онкологическим заболеваниям или приведшая к смерти
ЛСД (ДИЭТИЛАМИД D-ЛИЗЕРГИНОВОЙ КИСЛОТЫ) ОТНОСЯТ К
галлюциногенам
психостимуляторам
производным конопли
опиатам
ПРОГНОЗИРУЕМЫЕ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ОБУСЛОВЛЕНЫ
фармакологическими свойствами лекарственного средства
аллергическими реакциями немедленного или замедленного типа
относительной или абсолютной передозировкой препарата
нарушением иммунобиологических свойств организма
НАИБОЛЕЕ СЕРЬЕЗНОЙ НЕЖЕЛАТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИЕЙ НА ВВЕДЕНИЕ ОПИОИДНЫХ АНАЛЬГЕТИКОВ ЯВЛЯЕТСЯ
угнетение дыхания
судороги конечностей
эндогенная депрессия
понижение температуры
СТАНДАРТИЗОВАННАЯ ОЦЕНКА ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННОЙ СВЯЗИ МЕЖДУ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ И НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫМ ЯВЛЕНИЕМ/НЕБЛАГОПРИЯТНОЙ ПОБОЧНОЙ РЕАКЦИЕЙ ПРОВОДИТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО ПО
алгоритму Наранжо
шкале SCORE
формуле MDRD
формуле Кокрофта-Голта
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНГИБИТОРОВ ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗЫ-4 ОБУСЛОВЛЕНО
усилением эндогенной стимуляции секреции инсулина из В-клеток поджелудочной железы
уменьшением биодоступности углеводов с высоким гликемическим индексом в тонком кишечнике
повышением чувствительности к инсулину гепатоцитов и адипоцитов в жировой ткани
угнетением активности ферментов, участвующих в гидролизе углеводов пищи в желудочно- кишечном тракте
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ШТАММОВ E.COLI К АМИНОПЕНИЦИЛЛИНАМ И ЦЕФАЛОСПОРИНАМ ПЕРВОГО ПОКОЛЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В
выработке бета-лактамаз широкого спектра действия
изменении молекулы мишени действия в результате образования пенициллин связывающего белка
изменении проницаемости мембраны для антибиотиков
появлении эффлюкса - активного выведения антибиотика из микробной клетки
ПРЕПАРАТАМИ ВЫБОРА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЯВЛЯЮТСЯ
ингибиторы протонной помпы
блокаторы Н2-рецепторов гистамина
блокаторы дофаминовых рецепторов
алюминийсодержащие гастропротекторы
ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧЕНИЮ АКАРБОЗЫ ЯВЛЯЕТСЯ
хроническое заболевание кишечника с заметными нарушениями пищеварения и всасывания
гипертриглицеридемия на фоне нормогликемии при соблюдении строгой диеты и комплаентности терапии
выраженная постпрандиальная гипергликемия - гликемия после еды
сахарный диабет 1 типа
МЕХАНИЗМ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В
угнетении проводимости болевых стимулов в центральной нервной системе
снижении активности циклооксигеназы с ингибированием синтеза простагландинов и брадикинина
снижении чувствительности рецепторов к медиаторам боли – гистамину и брадикинину
угнетении холинергической иннервации гладкомышечных органов и спазмолитическом действии
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ПРОЯВЛЕНИЕМ СИНДРОМА ОТМЕНЫ БЕНЗОДИАЗЕПИНОВ ЯВЛЯЕТСЯ
нарушение циркадианного ритма сон-бодрствование
снижение клеточной защиты слизистой ротовой полости
появление галлюцинаций, опасных для жизни
обострение имеющихся ранее заболеваний
ТЕНДИНИТ И/ИЛИ РАЗРЫВ АХИЛЛОВА СУХОЖИЛИЯ МОГУТ РАЗВИТЬСЯ НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ
фторхинолонов
цефалоспоринов
аминогликозидов
карбапенемов
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ В ВИДЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ И АНЕМИИ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИЗОНИАЗИДОМ, ПОТОМУ ЧТО ОН
вмешивается в обмен пиридоксина, вызывая его дефицит
оказывает токсическое влияние на нервную систему и эритроциты
препятствует абсорбции железа и аскорбиновой кислоты
вызывает аллергическую реакцию замедленного типа
МАКСИМАЛЬНОЙ СУТОЧНОЙ ДОЗОЙ ПАРАЦЕТАМОЛА, КОТОРУЮ НЕ РЕКОМЕНДОВАНО ПРЕВЫШАТЬ ИЗ-ЗА ВОЗМОЖНОСТИ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРОЛОБУЛЯРНОГО НЕКРОЗА ПЕЧЕНИ, ЯВЛЯЕТСЯ___Г
4,0
3,0
5,0
6,0
К НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫМ БЫСТРОРАЗВИВАЮЩИМСЯ НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ РЕАКЦИЯМ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ОТНОСЯТ
снижение толерантности к глюкозе
истончение и легкую ранимость кожи
субкапсулярную заднюю катаракту
дистрофические изменения миокарда
К НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩЕЙСЯ НЕБЛАГОПРИЯТНОЙ ПОБОЧНОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ АМИНОГЛИКОЗИДОВ ОТНОСЯТ
нефротоксичность
гепатотоксичность
кардиотоксичность
гематотоксичность
У БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ ИЗ-ЗА ВОЗМОЖНОСТИ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ОБКРАДЫВАНИЯ, НЕ РЕКОМЕНДОВАН К ПРИМЕНЕНИЮ
дипиридамол
никорандил
рабепразол
домперидон
ЖЕЛУДОЧКОВУЮ ТАХИКАРДИЮ ТИПА «ПИРУЭТ» СПОСОБЕН СПРОВОЦИРОВАТЬ
соталол
верапамил
атенолол
дилтиазем
ФОТОСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИМ ЭФФЕКТОМ ОБЛАДАЕТ
амиодарон
дизопирамид
сульпирид
метформин
ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПРИМЕНЕНИИ ГИНЕКОМАСТИЮ И ГИРСУТИЗМ СПОСОБЕН ВЫЗВАТЬ ДИУРЕТИК
спиронолактон
гидрохлортиазид
торасемид
фуросемид
ПРИ РЕЦИДИВЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА ДЛЯ ПОВТОРНОГО ВВЕДЕНИЯ НЕ РАЗРЕШЕНО ПРИМЕНЕНИЕ
стрептокиназы
проурокиназы
алтеплазы
тенектеплазы
КАРДИОТОКСИЧНЫМ ЭФФЕКТОМ ВПЛОТЬ ДО РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОЙ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ ОБЛАДАЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ПРЕПАРАТ
доксорубицин
дактиномицин
блеомицин
сарколизин
У ПАЦИЕНТОВ С ОБСТРУКТИВНОЙ ФОРМОЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ ПРОТИВОПОКАЗАНО НАЗНАЧЕНИЕ
нитратов, дигидропиридинов, ингибиторов АПФ
верапамила, дилтиазема, атенолола
бисопролола, дизопирамида, амиодарона
спиронолактона, пропранолола, соталола
СИНДРОМ ОТМЕНЫ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПОСЛЕ ОКОНЧАНИЯ ПРИМЕНЕНИЯ
глюкокортикостероидов
бисфосфонатов
триметазидина
ранолазина
Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.
Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.
Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.
Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.
В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.
Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.
Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.
Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:
Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.
Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.
Другие компании тоже двигаются быстро:
Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.
Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.
Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:
Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.
Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.
YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.
Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.
Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.
Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.
Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.
Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?
Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.
Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?
Задумайтесь на миг: вы жалуетесь на головную боль в приложении, а оно не просто советует аспирин, а лезет в вашу генетику, историю визитов, последние анализы и свежие исследования, выдавая: «Это мигрень с генетическим уклоном — вот препарат, который именно под тебя работает лучше всего, плюс план на неделю, чтобы приступы стали реже». Фантазия? Уже нет. ИИ в медицине делает это в реальной жизни, сканирует МРТ точнее уставшего радиолога и шьёт терапию как дорогой костюм на заказ.
Но вот самый большой подвох современного здравоохранения: с 1950-х годов, когда Алан Тьюринг зажёг первую искру идей о думающих машинах, человечество влило в медицину триллионы долларов, построило миллионы аппаратов МРТ и КТ, обучило миллионы врачей — а люди всё равно массово умирают от болезней, которые можно было поймать на годы раньше. Почему так происходит? Почему ИИ в последние годы стал объективно лучше многих врачей хотя бы в отдельных задачах? И сколько ещё ждать, пока он реально вырвет миллионы из лап смерти, а не останется красивой презентацией на медицинских конференциях?
Давайте нырнём в эту историю по-честному, шаг за шагом, без воды, без хайпа, опираясь только на то, что реально происходит на данный момент.
ИИ в здравоохранении — это не фантастический робот с лазерными глазами. Это сеть алгоритмов, которая жрёт огромные объёмы данных и выдаёт выводы, которые обычный человек в суете рабочего дня просто пропустит.
В диагностике ИИ сравнивает ваш снимок МРТ или КТ с миллионами других случаев и ловит опухоль, кровоизлияние или перелом так, как снайпер ловит цель — без усталости, без эмоций, без предрассудков. В персонализированной медицине он разбирает ваш геном, сопутствующие болезни, аллергии, образ жизни и предлагает не стандартную таблетку «для всех», а именно тот вариант, который с наибольшей вероятностью сработает именно у вас и с наименьшими побочными эффектами.
Почему это кажется почти идеальным? Потому что ИИ решает сразу несколько самых болезненных проблем здравоохранения:
Эти преимущества уже не просто в лабораториях — они внедряются в ведущих клиниках мира. Но, конечно, всё не так радужно: технология требует очень чистых данных, огромных вычислительных мощностей и доверия, которого пока ещё не хватает у большинства врачей. А в чём главная изюминка: когда ИИ стабилизируется и перестанет «шуметь» на плохих данных, он начинает творить вещи, которые раньше казались невозможными. Чтобы понять, как мы до этого дошли, давайте вернёмся к истокам — история получилась драматичной, с кучей разочарований и внезапных взлётов.
Всё началось в 1950-е, когда человечество, ещё не отошедшее от ужасов войны, начало мечтать о машинах, которые могут думать. Алан Тьюринг в 1950 году задал знаменитый вопрос: сможет ли когда-нибудь машина обмануть человека, притворившись им? Это зажгло искру.
Первые реальные пробы в медицине случились уже в 1960-е — программа Dendral довольно неплохо разбиралась в структуре молекул и подсказывала химикам, как их анализировать. В 1970-е появился MYCIN — первая система, которая диагностировала тяжёлые инфекции крови лучше, чем молодые врачи. Но компьютеры были слишком слабые, и проект заглох.
В 1980–1990-е годы началась эра машинного обучения: алгоритмы учились на данных и потихоньку начинали разбирать медицинские изображения. Но без мощных видеокарт и больших объёмов данных это оставалось скорее теорией.
2000-е дали надежду: IBM Watson в 2011 году громко заявил, что перевернёт онкологию. Обещали, что он будет подбирать лечение лучше ведущих онкологов мира. Реальность оказалась жёстче: система захлебнулась в неструктурированных, грязных медицинских данных. Это был очень важный урок — ИИ не прощает мусора на входе.
Настоящий взрыв случился в 2010-е благодаря глубокому обучению. В 2016 году Google DeepMind уже побеждал врачей в диагностике заболеваний глаз по фотографиям сетчатки. В 2018–2019 годах ИИ начал стабильно обходить радиологов в выявлении рака лёгких на КТ и рака молочной железы на маммографии.
Пандемия COVID-19 в 2020-е стала турбонаддувом: ИИ помогал проектировать вакцины, анализировать КТ лёгких при ковиде, прогнозировать вспышки и загруженность больниц. К 2025 году Microsoft представил MAI-DxO, который в очень сложных недиагностированных случаях показывал результаты лучше, чем панель опытных врачей. В 2026 году мы уже видим эру так называемых агентных ИИ — систем, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс: смотрят снимки, читают историю болезни, предлагают план обследования и даже сами записывают пациента на приём.
Сегодня это уже не монополия гигантов. Сотни стартапов по всему миру строят узкоспециализированные решения: кто-то делает ИИ для МРТ, кто-то для патологии, кто-то для генетики. Это как если бы в 1950-е вместо одной лаборатории вдруг вырос целый лес компаний. И всё это подпитывается огромными деньгами, которые хлынули в последние годы.
Если ИИ в медицине — это марафон, то инвестиции — это топливо, причём очень дорогое и очень качественное.
В последние годы в здравоохранение с ИИ вливают суммы, сравнимые с космическими программами. Государства, корпорации, венчурные фонды и даже крупные клиники соревнуются, кто больше вложит.
Государства выступают как тяжёлый якорь: США через NIH и другие агентства, Евросоюз через Horizon и национальные программы, Китай через государственные фонды — все видят в ИИ шанс закрыть огромные дыры в системе здравоохранения.
Корпорации-гиганты — Google, Microsoft, Amazon, NVIDIA — вкладывают сотни миллионов в стартапы и свои внутренние проекты, потому что понимают: кто первым сделает ИИ-медицину массовой, тот заберёт огромный кусок будущего рынка.
Венчурные фонды — вообще отдельная песня. Они видят, что ИИ — это сейчас самая горячая тема в healthtech, и деньги текут рекой.
Крупные клиники тоже не стоят в стороне: ведущие медицинские центры США и Европы тратят на ИИ-проекты суммы, которые раньше уходили на строительство новых корпусов.
Фармацевтические гиганты вроде Pfizer, Novartis, Roche используют ИИ для ускорения поиска новых молекул — раньше на это уходили 10–15 лет и миллиарды долларов, теперь сроки и затраты сокращаются в разы.
Все эти деньги работают: нанимают тысячи специалистов, строят дата-центры, создают огромные базы данных, проводят клинические испытания. Но почти все жалуются на одно и то же — нужно ещё больше денег и времени на то, чтобы вывести технологии из лабораторий в обычные больницы. Это как строить космический корабль: каждый болт стоит целое состояние, но без него не взлетишь. Зато те, кто уже прошёл этот путь, получают плоды: новые алгоритмы, контракты с клиниками, первые миллиарды в выручке.
Теперь к самой горькой правде. Несмотря на деньги, мозги и громкие заголовки, ИИ пока не везде в медицине. И это не заговор, не лень и не отсталость врачей. Это суровая реальность.
Представьте, что вы пытаетесь удержать горсть мокрого песка в сильный ураган — примерно так сейчас ведут себя данные и алгоритмы. Вот главные барьеры, которые реально тормозят прогресс:
Эти проблемы — не глухая стена, а скорее крутая лестница. Каждый год кто-то преодолевает новую ступеньку: появляются объяснимые модели ИИ, новые стандарты сертификации, открытые базы данных. Прогресс идёт, просто медленнее, чем хотелось бы.
Хорошие новости всё-таки перевешивают. В 2026 году мы уже видим переход от экспериментов к реальной рутине.
Ведущие клиники мира имеют по 5–15 сертифицированных ИИ-инструментов, которые работают каждый день: кто-то ловит инсульты на КТ, кто-то подсказывает оптимальную химиотерапию, кто-то предсказывает сепсис за несколько часов до первых симптомов.
Государственные программы в США, Европе, Китае, Японии активно финансируют интеграцию ИИ в национальные системы здравоохранения.
Частные компании — настоящие моторы прогресса. Aidoc, Viz.ai, PathAI, Tempus, Insilico Medicine, Recursion — это уже не стартапы, а серьёзные игроки с многомиллиардными оценками и тысячами внедрений.
Всё больше появляется агентных систем — ИИ, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс лечения: смотрят снимки, читают историю, предлагают план, напоминают о приёмах. Это уже не будущее — это начало 2026 года.
ИИ не уволит врачей. Он сделает кое-что гораздо более важное — перестроит всю систему здравоохранения.
Диагностика станет быстрее и точнее — особенно в онкологии, неврологии, кардиологии. Лечение станет персонализированным — не «всем одно и то же», а именно то, что подходит именно этому человеку. Профилактика выйдет на новый уровень — болезни будут ловить за годы до первых симптомов. В регионах без врачей ИИ заполнит огромный пробел — миллиарды людей получат доступ хотя бы к базовой качественной диагностике. Клинические исследования ускорятся в разы — новые лекарства будут появляться быстрее и дешевле.
Это уже не прогнозы футурологов. Это то, что происходит прямо сейчас в лучших клиниках мира.
Большинство серьёзных экспертов сходятся в одном: 2028–2032 годы станут точкой невозврата.
К концу 2020-х ведущие клиники будут иметь десятки ИИ-инструментов в повседневной работе. К началу 2030-х ИИ станет стандартом де-факто в радиологии, патологии, онкологии и кардиологии. После 2030 года начнётся переход к настоящей proactive медицине — когда болезнь ловят и предотвращают задолго до того, как она проявится.
Риски есть: задержки из-за регуляторов, этические скандалы, недостаток данных — всё это может сдвинуть сроки на несколько лет. Но даже в самом консервативном сценарии к середине 2030-х ИИ станет обыденностью, как сегодня рентген или УЗИ.
ИИ в медицине — это не про «роботы заменят врачей». Это про то, как человечество наконец-то научится использовать свои же изобретения, чтобы спасать больше жизней, чем когда-либо раньше.
Миллиарды, которые сейчас вливают в эту технологию, не пропадут зря. Они строят мост в мир, где диагнозы ставят как молния, лечение подбирают как идеальную перчатку, а большинство болезней ловят задолго до того, как они успеют убить.
Пока мы ждём — давайте ценить каждый шаг. Потому что эти шаги освещают путь.
А вы уже готовы к тому утру, когда ваш будильник скажет не «вставай», а «сегодня нужно срочно проверить сердце — я заметил кое-что странное»?
Это уже не вопрос «если». Это вопрос «когда». И ответ ближе, чем кажется большинству.
В первой статье мы разобрались, как вернуть контроль над вниманием, во второй - увидели, как Фрида Кало превратила личный опыт в искусство. Все это требует огромных внутренних ресурсов. Отсюда возникает вопрос: откуда брать энергию для этой работы?
Можно знать сотни способов управления своим вниманием и исследовать травмы художников в их творчестве. Но где взять силы, если ты постоянно чувствуешь опустошение, туман в голове и отсутствие мотивации, все эти знания останутся просто теорией.
Ответ кроется в понимании того, как устроен наш мозг на фундаментальном, биохимическом уровне.
Предлагаю взглянуть на историю изучения нашей системы мотивации.
Все началось с революционного открытия системы вознаграждения мозга. В 1950-х нейробиологи Джеймс Олдс и Питер Милнер в ходе знаменитых экспериментов обнаружили у крыс так называемый «центр удовольствия». Грызуны, научившиеся стимулировать эту зону мозга нажатием на рычаг, делали это до полного изнеможения, забывая о еде, сне и всем остальном. Позже ключевым химическим проводником этого «вознаграждения» был признан дофамин.
Однако следующий научный прорыв перевернул это понимание. Оказалось, дофамин это не столько «гормон счастья», но и гормон мотивации и предвкушения. Нейробиолог Вольфрам Шульц в 2000-х годах своими экспериментами доказал: самый мощный выброс дофамина происходит не в момент получения награды, а в момент ее ожидания, когда мозг предвкушает удовольствие. Эволюционно это было гениальным механизмом, толкавшим наших предков на активные, энергозатратные поиски пищи, воды и социальных связей. Сегодня этот же древний механизм заставляет нас бесконечно скроллить ленту в поиске «награды» в виде смешного ролика, лайка или важного уведомления.
Пионер нейровизуализации Нора Волков в 1990-2000-е годы с помощью ПЭТ-сканов наглядно показала, что происходит с мозгом при такой хронической перегрузке. Ее исследования сначала с людьми с наркотической зависимостью, а затем и с поведенческими расстройствами, выявили пугающую закономерность: у них истощаются дофаминовые рецепторы и критически нарушается работа префронтальной коры - это области мозга, ответственной за самоконтроль, принятие решений и концентрацию. Мозг не только начинает требовать всё более сильных стимулов для удовлетворения, но и постепенно теряет биологическую способность сказать «стоп».
Современный синтез этих открытий предлагает психиатр Анна Лембке в своей книге «Dopamine Nation». Она образно называет смартфон «современной гиподермической иглой», доставляющей нам концентрированные дозы цифрового дофамина. Бесконечный и легкий доступ к высокодофаминовым стимулам (соцсети, стриминговые сервисы, фастфуд) сдвигает наш внутренний баланс. В результате погоня за сиюминутным удовольствием закономерно оборачивается состоянием апатии, неудовлетворенности и психической усталости. Для восстановления предлагается сознательная практика - «дофаминовый пост», то есть временное и строгое ограничение таких стимулов.
Отсюда следует, что хронический недосып, питание «пустыми» калориями, сидячий образ жизни - это факторы, которые истощают нашу биохимическую базу. Они не дают дофаминовой системе и, что еще важнее, клеточным «электростанциям» - митохондриям - возможности восстановиться. Таким образом, забота о сне, еде и движении - это базовый минимум для нашего мозга. Без этой основы все попытки взять под контроль внимание или найти силы для творчества будут подобны попыткам запустить мощный двигатель на пустом баке.
На клеточном уровне разворачивается драма нашей усталости. Часто мы называем себя ленивыми, но с точки зрения нейробиологии, «лень» - это в первую очередь сигнал системы о тотальном дефиците ресурсов. Главные «энергетические станции» наших клеток - митохондрии. Именно они производят АТФ - универсальную молекулу-батарейку для любой деятельности: от сокращения мышцы до построения сложной нейронной связи.
Когда мы хронически недосыпаем, едим пищу, бедную нутриентами, мало двигаемся и живем в стрессе, митохондрии работают неэффективно. Они производят меньше энергии и больше побочных продуктов - оксидативного стресса, который повреждает сами клетки. Мозг, составляющий лишь 2% от массы тела, потребляет до 20% всей энергии организма. Ему требуется топливо исключительно высокого качества. Без него первыми жертвами становятся самые сложные и энергоемкие функции: концентрация, контроль импульсов (то самое «возьму-ка я телефон»), критическое и креативное мышление.
1. Сон: главный рабочий процесс. Ночью мозг не бездействует. Он выполняет жизненно важные операции техобслуживания:
2. Движение: заправка для нейронов. Физическая активность - мощнейший естественный стимулятор мозга:
3. Питание: стройматериалы для мозга:
Не нужно менять все и сразу, это верный путь к выгоранию. Начните с осознанной диагностики, как мы это делали со временем в соцсетях.
Шаг 1. Аудит энергии
В течение недели вести краткий дневник:
1) Качество сна (во сколько лег, сколько часов).
2) Уровень энергии в течение дня (по шкале от 1 до 10).
3) Что было съедено на основные приемы пищи.
Все это позволит увидеть прямые причинно-следственные связи: «После фастфуда на обед к 15:00 наступает провал», «В день тренировки вечером голова яснее».
Шаг 2. Микро-привычка для сна
Цель - не лечь в 23:00 вместо 02:00, а лечь на 15 минут раньше обычного. За час до этого - отложить телефон в другую комнату.
Малые, непугающие шаги не вызывают сопротивления психики. Улучшение даже на 15-30 минут даст заметный прирост качества концентрации на следующий день.
Шаг 3. «Зарядка для мозга»
Не нужно идти в зал. 10-минутная быстрая ходьба, 7-минутная круговая тренировка дома, танцы под любимый трек. Главное - учащение пульса.
Короткие сессии движения работают как «перезагрузка» для уставшего мозга в середине дня, повышая уровень BDNF и снимая стресс.
Шаг 4. Одно осознанное пищевое решение
Выбрать один частый и не очень полезный перекус (печенье, шоколадный батончик) и заменить его на осознанную альтернативу (горсть орехов, греческий йогурт с ягодами, фрукт).
Таким образом, мы осознанно модернизируем топливо. Это даст больше сытости, стабильной энергии и полезных веществ для нейронов без чувства лишения.
Шаг 5. Стратегическое употребление кофеина
Пить кофе или чай после утренней прогулки или зарядки, а не вместо них. И устанавливать личный дедлайн (например, не позже 15:00-16:00).
Кофеин блокирует рецепторы усталости, не создавая энергию. Дав мозгу естественный сигнал к бодрости (через движение), мы позволяем кофеину работать эффективнее и не нарушать архитектуру ночного сна.
Управление энергией - это фундаментальная основа, на которой строятся все остальные суперсилы: и фокус из первой статьи, и творческое бесстрашие из второй. Ваше тело - не просто сосуд для мозга, а его главный союзник, поставщик ресурсов и равноправный соавтор всех идей. Заботясь о его базовых потребностях, вы инвестируете в свою способность думать, созидать и чувствовать на пределе возможностей.
Дорогие друзья! Рад сообщить, что на сайте появились новые, актуальные аккредитационные тесты — свежие, обновлённые и полностью соответствующие современным требованиям!
Чтобы вам было удобнее ориентироваться, теперь на GeeTest есть две отдельные категории тестов по аккредитации:
Полный список актуальных аккредитационных тестов собран на отдельной странице:
аккредитационные тестыСейчас добавлено 8 тестов в разделе среднего профессионального образования и 5 тестов в разделе высшего образования. В списке тестов после названия указан код специальности согласно центру аккредитации.
Чтобы вы не запутались, у устаревших тестов теперь есть заметка и ссылка на обновлённый вариант — так вы всегда сможете пройти именно актуальную версию.
Желаю вам продуктивной подготовки и лёгкой сдачи аккредитации!
С уважением,
Сергей, разработчик GeeTest 💙