К ОСНОВНОМУ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМУ МЕХАНИЗМУ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ОТНОСИТСЯ
инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
деструкция В-клеток
ожирение
инсулинопения
К ОСНОВНОМУ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМУ МЕХАНИЗМУ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ОТНОСИТСЯ
инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
деструкция В-клеток
ожирение
инсулинопения
ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА ЯВЛЯЕТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ
хронической гипергликемии
повышения вязкости крови
нарушения деформируемости эритроцитов
гликозилирования белков
КЕТОАЦИДОЗ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
липолиза
катаболизма белков
гликогенолиза
гликонеогенеза
К ОСНОВНОЙ ПРИЧИНЕ РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ОТНОСЯТ
неадекватную инсулинотерапию
оперативное вмешательство
сопутствующие заболевания (пневмонию, инфаркт миокарда, пиелонефрит)
беременность
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
дегидратации организма
дефицита инсулина
низкого уровня глюкозы крови
инфекционного заболевания
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ОБУСЛОВЛЕНО
повышенным уровнем инсулина в крови
пониженным уровнем инсулина в крови
гиперлипидемией
сопутствующим инфекционным заболеванием
В ОСНОВЕ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ЛЕЖИТ
инсулинотерапия
прием пероральных сахароснижающих препаратов
диетотерапия
лечебная физкультура
ИНСУЛИН УЛЬТРАКОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ ОКАЗЫВАЕТ ЛЕЧЕБНЫЙ ЭФФЕКТ В ТЕЧЕНИЕ _______ ЧАСОВ
2
6
8 –12
24
ПОНЯТИЕ «ХЛЕБНАЯ ЕДИНИЦА» ВКЛЮЧАЕТ
10 - 12 г. углеводов
23 г. углеводов
100 г. белков
100 г. жиров
ДОЗУ ИНСУЛИНА ПО КОЛИЧЕСТВУ ХЛЕБНЫХ ЕДИНИЦ В РАЦИОНЕ РАСЧИТЫВАЮТ ДЛЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
тип 1
тип 2
тип MODY
любого типа
ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ ВЛИЯЮТ НА
бета-клетки
инсулинорезистентность
гормоны желудочно-кишечного тракта
аппетит
САХАРОСНИЖАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ МЕТФОРМИНА ОБУСЛОВЛЕНО ВЛИЯНИЕМ НА
чувствительность тканей к инсулину
функцию бета-клеток
аппетит
массу тела
ВЕДУЩИМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМОМ В РАЗВИТИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ
окислительный стресс
первичное поражение нервных волокон
нарушение кровотока
образование тромбов
К ОСНОВНОЙ ПРИЧИНЕ РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ ОТНОСЯТ
гипергликемию
атеросклероз
наследственность
метаболические нарушения
К ОСНОВНОЙ ПРИЧИНЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ГАНГРЕНЫ ОТНОСЯТ
нарушение кровотока
микротравмы
отморожение
гипогликемию
К ФАКТОРАМ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ОТНОСЯТ
инсулинорезистентность
нарушения липидного обмена
гипергликемию
неправильный образ жизни
ПРИ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОМ СИНДРОМЕ ПРИСУТСТВУЕТ _____________________ ТИП ОЖИРЕНИЯ
центральный
бедренно-ягодичный
равномерный
умеренный
К ПРОЯВЛЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ОТНОСЯТ
слабость, жажду, полиурию
прибавку массы тела
боли в мышцах
зуд кожи
ТЯЖЕСТЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОБУСЛОВЛЕНА
выраженностью осложнений
выраженностью симптомов сахарного диабета
уровнем гликемии
дозой инсулина
НОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ НАТОЩАК В ПЛАЗМЕ КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ ДО _______ ММОЛЬ/Л
6.0
7,8
5.5
10,0
ГЛИКЕМИЯ ЧЕРЕЗ 2 ЧАСА ПОСЛЕ ЕДЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ В НОРМЕ КОНСТАТИРУЕТСЯ ПРИ УРОВНЕ ГЛЮКОЗЫ ____________ ММОЛЬ/Л
до 7,8
менее 10
до 5,5
более 10
НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
дислипидемией
гиперкетонемией и кетонурией
гиперхолестеринемией
снижением уровня бета-липопротеидов
ОСНОВНОЙ ПРИЧИНОЙ, ПРИВОДЯЩЕЙ К ДЕКОМПЕНСАЦИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 1, ЯВЛЯЕТСЯ
несоответствие дозы инсулина уровню гликемии
инфекция
эмоциональный стресс
физическая нагрузка
К МЕТАБОЛИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ОТНОСЯТ
гипергликемию и гиперосмолярность
гипернатриемию и кетоацидоз
гипергликемию и кетоацидоз
гипогликемию
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ
катаракта
глаукома
миопия
халязион
ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ ПОВРЕЖДАЮТСЯ
капилляры клубочков
канальцы почек
собирательные трубки
почечные артерии
КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ
микроальбуминурия
гематурия
полиурия
лейкоцитурия
К ЗАБОЛЕВАНИЯМ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ОТНОСИТСЯ
хронический пиелонефрит
нефротическии синдром
гломерулонефрит
атеросклероз почечных артерий
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
спонтанными переломами
появлением трофических язв
усилением болевого синдрома
гипокальцемией
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
снижением чувствительности
снижением силы мышц в кистях и стопах
варикозным расширением вен
головокружением
АВТОНОМНАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
нарушением сердечного ритма
болевым синдромом
тремором конечностей
радикулопатией
ПРИ СИНДРОМЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ РАЗВИВАЕТСЯ
сустав Шарко
варикозная язва
перелом
нарушение трофики кожных покровов
ПРИ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ И ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ВВОДИТЬ
гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия
изотонический раствор хлорида натрия
5% раствор глюкозы
гиперосмолярные растворы
ГИДРОКАРБОНАТ НАТРИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КЕТОЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРИМЕНЯЮТ
только при рН 7,0 и ниже
всегда
в зависимости от уровня гликемии
в зависимости от уровня калия
УСЛОВИЕМ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДАБЕТА 2 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ
неправильный образ жизни
низкая масса тела
аутоиммунная деструкция бета-клеток
хронический панкреатит
ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА СВЯЗАНО С
анаболическим эффектом
катаболическим эффектом
усилением липолиза
усилением глюконеогенеза
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА ДОЗА ИНСУЛИНА УМЕНЬШАЕТСЯ ВДВОЕ ПРИ ГЛИКЕМИИ ________ ММОЛЬ/Л
14
10
6.0
менее 5.0
ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА МЕТФОРМИНОМ НЕОБХОДИМО КОНТРОЛИРОВАТЬ ____________________ В КРОВИ
уровень молочной кислоты
уровень глюкозы
уровень калия
трансаминазы
ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА ПРЕПАРАТАМИ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ
гипогликемического состояния
кетоацидоза
гиперосмолярного состояния
гиперурикемии
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ОБУСЛОВЛЕНЫ
повышением катехоламинов в крови
снижением кортизола крови
повышением глюкагона крови
повышением соматотропного гормона
ДЛЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА СУТОЧНЫЙ РАЦИОН ПИТАНИЯ РАСЧИТЫВАЮТ
на идеальную массу тела
на фактическую массу тела
по количеству хлебных единиц
по количеству потребления углеводов
ЙОД ЯВЛЯЕТСЯ СОСТАВНОЙ ЧАСТЬЮ ГОРМОНОВ
щитовидной железы
гипофиза
надпочечников
половых органов
ТРАНСПОРТ ЙОДА В ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
активно при участии фермента
путем диффузии
пассивным транспортом
с приемом пищи
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КОНТРОЛИРУЮТ
рост, развитие, энергообеспечение клеток
расщепление энергосубстратов, катаболизм клеток
кальциевый обмен в клетках
углеводный обмен в клетках
ОБЪЕМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В НОРМЕ СОСТАВЛЯЕТ
18 мл – у женщин, 25 мл – у мужчин
более 25 мл независимо от пола
менее 18 мл независимо от пола
менее 9 мл
ПРОДУКТОМ ПРЕВРАЩЕНИЯ РЕВЕРСИВНОГО Т3 ЯВЛЯЕТСЯ
свободный Т4
общий Т3
тиреоглобулин
тиреотропный гормон
ВЛИЯНИЕ ТИРЕОТОРОПНОГО ГОРМОНА НА ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
по принципу обратной связи с уровнем йодтиронинов в крови
посредством прямой стимулирующей связи на щитовидную железу
через тиреолиберин
через центральную нервную систему
ТИРЕОЛИБЕРИН СИНТЕЗИРУЕТСЯ В
гипоталамусе
гипофизе
щитовидной железе
коре головного мозга
СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ЙОДЕ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА СОСТАВЛЯЕТ _______ МКГ
100-150
50-100
менее 50
более 1200
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА ЙОДА В РЕГИОНЕ ИССЛЕДУЮТ
экскрецию йода с мочой в группе риска
уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови у населения
уровень свободного Т4 в крови
объем щитовидной железы