ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО N-АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ 2, МОЖЕТ ВЛИЯТЬ НА ФАРМАКОКИНЕТИКУ
изониазида
сульфаниламидов
рифампицина
фторхинолонов
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО N-АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ 2, МОЖЕТ ВЛИЯТЬ НА ФАРМАКОКИНЕТИКУ
изониазида
сульфаниламидов
рифампицина
фторхинолонов
ИЗОФЕРМЕНТОМ СИСТЕМЫ ЦИТОХРОМА Р450, ПРИНИМАЮЩИМ НАИБОЛЬШЕЕ УЧАСТИЕ В МЕТАБОЛИЗМЕ ЛЕКАРСТВ, ЯВЛЯЕТСЯ
CYP 3A4
CYP 2A4
CYP 1A4
CYP 3А1
ОПРЕДЕЛЯТЬ ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФАРМАКОДИНАМИКИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ МОЖЕТ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ, КОДИРУЮЩИЙ
ангиотензин-превращающий фермент
транспортеры органических катионов
ликопротеин-Р
CYP2D6
ФЕНОТИП АЦЕТИЛИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ МОЖНО ОПРЕДЕЛИТЬ С ПОМОЩЬЮ
изониазидового теста
лозартанового теста
MEGX-теста
антипиринового теста
ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА ГЕНОТИПА, СООТВЕТСТВУЮЩЕГО «МЕДЛЕННОМУ» МЕТАБОЛИЗАТОРУ (РМ) ПО ТОМУ ИЛИ ИНОМУ ФЕРМЕНТУ БИОТРАНСФОРМАЦИИ, СЛЕДУЕТ ВЫБРАТЬ
минимальную дозу лекарственного средства
среднетерапевтическую дозу лекарственного средства
максимальную дозу лекарственного средства
дозу лекарственного средства в зависимости от возраста
ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У БОЛЬНОГО ГЕНОТИПА, СООТВЕТСТВУЮЩЕГО «ЭКСТЕНСИВНОМУ» МЕТАБОЛИЗАТОРУ, СЛЕДУЕТ ВЫБРАТЬ
среднетерапевтическую дозу лекарственного средства
минимальную дозу лекарственного средства
максимальную дозу лекарственного средства
лекарственный мониторинг
НЕ ХАРАКТЕРЕН КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЙ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ ИЗОФЕРМЕНТА ЦИТОХРОМА Р-450
CYP3A4
CYP2D6
CYP2C9
CYP2C19
ОБЪЁМ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА МОЖЕТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАН ДЛЯ РАСЧЕТА _________ ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА
нагрузочной
поддерживающей
суточной
курсовой
ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА ГЕНОТИПА, СООТВЕТСТВУЮЩЕГО «БЫСТРОМУ» МЕТАБОЛИЗАТОРУ (UМ) ПО ТОМУ ИЛИ ИНОМУ ФЕРМЕНТУ БИОТРАНСФОРМАЦИИ, СЛЕДУЕТ ВЫБРАТЬ
максимальную дозу лекарственного средства
минимальную дозу лекарственного средства
среднетерапевтическую дозу лекарственного средства
дозу лекарственного средства в зависимости от возраста
ОПРЕДЕЛЯТЬ ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФАРМАКОКИНЕТИКИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ МОЖЕТ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ, КОДИРУЮЩИЙ
транспортеры органических анионов
β<sub>1</sub>-адренорецепторы
калиевые каналы
ангиотензин-превращающий фермент
ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЛЕКАРСТВЕННОГО МОНИТОРИНГА ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МИНИМАЛЬНОЙ РАВНОВЕСНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ЗАБОР КРОВИ ПАЦИЕНТА НЕОБХОДИМО ПРОИЗВЕСТИ
перед приёмом очередной дозы препарата
сразу после приёма очередной дозы препарата
на «предполагаемом» временном максимуме концентрации препарата в крови
через пять периодов выведения после отмены препарата
У ПАЦИЕНТОК С РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – НОСИТЕЛЕЙ ГЕНОТИПА CYP2D6*1/*4 ПО СРАВНЕНИЮ С ПАЦИЕНТКАМИ С ГЕНОТИПОМ CYP2D6*1/*1, ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ТАМОКСИФЕНА В СТАНДАРТНОЙ ДОЗЕ, ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ РЕМИССИИ
меньшая
большая
зависит от производителя тамоксифена
зависит от полиморфизма CYP2C9
ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА ГЕНОТИПА, СООТВЕТСТВУЮЩЕГО «БЫСТРОМУ» МЕТАБОЛИЗАТОРУ ПО ТОМУ ИЛИ ИНОМУ ФЕРМЕНТУ БИОТРАНСФОРМАЦИИ, СЛЕДУЕТ ВЫБРАТЬ
максимальную дозу лекарственного средства
минимальную дозу лекарственного средства
среднетерапевтическую дозу лекарственного средства
дозу лекарственного средства в зависимости от возраста
ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА С ПОСТОЯННОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СОЧЕТАНИЯ ГЕНОТИПОВ CYP2C9*1/*3 И АА ПО VKORC1 ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ДОЗА ВАРФАРИНА БУДЕТ В ДИАПАЗОНЕ (В МГ/СУТКИ)
2,5-3,75
4-5
5,2-6,75
7-10
ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА ГЕНОТИПА CYP2C9*1/*3 БИОТРАНСФОРМАЦИЯ ВАРФАРИНА
угнетается
усиливается
в зависимости от состояния печени
не изменяется
ФАРМАКОГЕНОМИКА ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ФАРМАКОГЕНЕТИКИ ТЕМ, ЧТО
изучает влияние всего генома больного на фармакологический ответ
изучает влияние носительства отдельных аллелей на фармакологический ответ у больного
для внедрения в практику требует применения ДНК-чипов
не требует изучения генотипа больного
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЯ, СВЯЗАННАЯ С ПОЛИМОРФИЗМОМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО РИАНОДИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ, РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ
средств для ингаляционного наркоза
местных анестетиков
курареподобных миорелаксантов
мидазолама
ДЛЯ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИДЕПРЕССАНТА ТРЕБУЕТСЯ _______ ПРИЕМА
14-28 дней
1-2 дня
7-10 дней
2-3 часа после
ПРИМЕНЕНИЕ ФАРМАКОГЕНЕТИЧЕСКОГО ТЕСТИРОВАНИЯ ДЛЯ ПЕРСОНАЛИЗАЦИИ ДОЗИРОВАНИЯ ВАРФАРИНА ОСОБЕННО ПОКАЗАНО ПАЦИЕНТАМ С ВЫСОКИМ РИСКОМ
развития кумаринорезистентности
развития некрозов кожи
развития гепатотоксичности
кровотечений
В ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ВЫЯВЛЕНИЕ НОСИТЕЛЬСТВА «МЕДЛЕННЫХ» АЛЛЕЛЬНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕНА UGT1А1 ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ВЫБОРА ДОЗЫ
иринотекана
меркаптопурина
5-фторурацила
тамоксифена
ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ИНГИБИТОРОВ АПФ НА РАЗВИТИЕ СУХОГО КАШЛЯ МОЖЕТ ВЛИЯТЬ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО
В<sub>2</sub>-брадикининовый рецептор
ангиотензиноген
рецептор ангиотензина II
АПФ
ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ДУПЛИКАЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО АЛЛЕЛЯ CYP2D6*1 У ПАЦИЕНТА БИОТРАНСФОРМАЦИЯ МЕТОПРОЛОЛА
усиливается
угнетается
в зависимости от состояния печени
не изменяется
ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА C ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ ГЕНОТИПА CYP2C19*1/*3 ВМЕСТЕ С АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТОЙ СЛЕДУЕТ НАЗНАЧИТЬ
тикагрелор
клопидогрел
эноксапарин
тиклопидин
ЛЕКАРСТВЕННОЕ РАСТЕНИЕ, УСКОРЯЮЩЕЕ БИОТРАНСФОРМАЦИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПУТЕМ ИНДУКЦИИ CYP3A4, НАЗЫВАЕТСЯ
зверобой
валериана
пустырник
пион
К ФРУКТОВЫМ СОКАМ, ЗАМЕДЛЯЮЩИМ БИОТРАНСФОРМАЦИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПУТЕМ ИНГИБИРОВАНИЯ CYP3A4, ОТНОСЯТ
грейпфрутовый
апельсиновый
персиковый
вишневый
В ОСНОВЕ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ПАЦИЕНТОВ, ВЛИЯЮЩИХ НА ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ ОТВЕТ, ЧАЩЕ ВСЕГО ЛЕЖАТ
однонуклеотидные полиморфизмы генов, кодирующих ферменты биотрансформации, транспортеры, «молекулы-мишени» лекарственных средств
трисомии
хромосомные абберации
хромосомные транслокации
ФАРМАКОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ ПРОВОДИТСЯ С ПОМОЩЬЮ МЕТОДА
полимеразной цепной реакции
радиоиммунного анализа
иммунофлюоресцентного анализа
иммуноферментного анализа
ПРИМЕНЕНИЕ ФАРМАКОГЕНЕТИЧЕСКОГО ТЕСТИРОВАНИЯ ДЛЯ ВЫБОРА МАКСИМАЛЬНОЙ БЕЗОПАСНОЙ ДОЗЫ СТАТИНА ОСОБЕННО ПОКАЗАНО ПАЦИЕНТАМ С ВЫСОКИМ РИСКОМ РАЗВИТИЯ
миопатии
гепатотоксичности
сахарного диабета
кровотечений
ПРИ ПРИМЕНЕНИИ СУКСАМЕТОНИЯ ДЛИТЕЛЬНОЕ АПНОЭ ЧАЩЕ ВСЕГО СВЯЗАНО С ПОЛИМОРФИЗМОМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО
бутирилхолинэстразу
N-ацетилтрансферазу 2
рианодиновые рецепторы типа 1
пароксоназу
ФАРМАКОДИНАМИКУ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ МОЖЕТ ИЗМЕНЯТЬ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ, КОДИРУЮЩИХ
ангиотензин превращающий фермент
транспортеры органических катионов
гликопротеин-р
тиопуриметилтрансферазу
ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМ СОЕДИНЕНИЕМ МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНА С ПОЛИМОРФИЗМОМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО
пароксоназу
N-ацетилтрансферазу 2
бутирилхолинэстразу
рианодиновые рецепторы типа 1
ИЗОФЕРМЕНТОМ ЦИТОХРОМА Р450, КОТОРЫЙ УЧАСТВУЕТ В МЕТАБОЛИЗМЕ БОЛЕЕ 50% ПРИМЕНЯЕМЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ, ЯВЛЯЕТСЯ
CYP3A4
CYP2D6
CYP2C19
CYP1A2
ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА С ГИПЕРЛИПИДЕМИЕЙ ГЕНОТИПА ТТ ПО SLCO1B1 МАКСИМАЛЬНАЯ ДОЗА СИМВАСТАТИНА НЕ ДОЛЖНА ПРЕВЫШАТЬ В СУТКИ (В МГ)
20
40
80
10
ФЕНОТИП АЦЕТИЛИРОВАНИЯ МОЖНО ОПРЕДЕЛИТЬ С ПОМОЩЬЮ
изониазидового теста
megx-теста
антипиринового теста
изучения фармакокинетики метопролола и его метаболита
ИЗОФЕРМЕНТ ЦИТОХРОМА Р-450, МЕТАБОЛИЗИРУЮЩИЙ БОЛЬШУЮ ЧАСТЬ ЛС, НАЗЫВАЕТСЯ
CYP 3A4
CYP 2C9
CYP 1A2
CYP 2С19
НА ФАРМАКОКИНЕТИКУ ________ ВЛИЯЕТ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО ТИОПУРИНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗУ
меркаптопурина
5-фторурацила
иринотекана
тамоксифена
«МЕДЛЕННЫЕ» АЦЕТИЛЯТОРЫ У РУССКИХ ВСТРЕЧАЮТСЯ С ЧАСТОТОЙ (В ПРОЦЕНТАХ)
50
25
10
75
ОСНОВНОЙ ЦЕЛЬЮ ЭТИЧЕСКОГО КОМИТЕТА ЯВЛЯЕТСЯ
защита прав и благополучия участников исследования
расследование жалоб на нарушение правил проведения исследований
оценка квалификации исследователей
назначение вознаграждения добровольцам за участие в исследовании
ПОД МЕТА-АНАЛИЗОМ ПОНИМАЮТ
количественный анализ объединенных результатов нескольких клинических испытаний одного и того же вида вмешательства
статистическую обработку одного крупного рандомизированного контролируемого исследования
сравнительный анализ данных эффективности и безопасности различных вмешательств, полученных в нескольких крупных клинических испытаниях
оценку эффективности и безопасности лекарственной терапии в литературном обзоре
ВАРИАНТОМ ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА, КОТОРЫЙ УЧИТЫВАЕТ СТОИМОСТЬ РАВНЫХ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ, НО РАЗЛИЧНЫХ ПО ЗАТРАТАМ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ, ЯВЛЯЕТСЯ АНАЛИЗ
«минимизации затрат»
«стоимость – эффективность»
«затраты – полезность»
«затраты – выгода»
ЕДИНСТВЕННЫМ МЕТОДОМ ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА, КОТОРЫЙ ОТРАЖАЕТ ПРЕДПОЧТЕНИЕ ПАЦИЕНТА В ОТНОШЕНИИ РЕЗУЛЬТАТА ЛЕЧЕНИЯ, ЯВЛЯЕТСЯ АНАЛИЗ
«затраты – полезность»
«затраты – эффективность»
«минимизация затрат»
«стоимости болезни»
МЕТОДОМ ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА, КОТОРЫЙ ДАЁТ СВЕДЕНИЯ О ВЗАИМОСВЯЗИ ЭКОНОМИЧЕСКИХ И КЛИНИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ, ЯВЛЯЕТСЯ АНАЛИЗ
«затраты – эффективность»
АВС
DDD
XYZ
К УРОВНЮ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ «А» ОТНОСЯТ
результаты многочисленных рандомизированных контролируемых исследований или мета-анализа
консенсус ведущих специалистов (экспертов)
результат одного крупного рандомизированного контролируемого исследования по оценке конкретного метода вмешательства
многолетнее наблюдение за когортами пациентов, получающих разные типы вмешательств
ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДОБРОВОЛЬНОГО УЧАСТИЯ В КЛИНИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ ПАЦИЕНТ ДОЛЖЕН
собственноручно подписать и датировать форму информированного согласия
пройти тест на понимание
написать заявление с просьбой включить его в состав участников исследования
встретиться с представителем Этического комитета учреждения
ПРОСТОЕ СЛЕПОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТО
пациент не знает вида вмешательства, а исследователь такой информацией располагает
исследователь и пациент не знают о том, какое лечение получает больной
исследователь и пациент осведомлены о методе вмешательства, а статистик лишен этой информации
исследователь, пациент и статистик не знают вида вмешательства, а оценку результатов проводят независимые эксперты
ЦЕЛЬЮ ABC-VEN АНАЛИЗА ЯВЛЯЕТСЯ
оптимизация расхода лекарственных средств в медицинской организации
выявление наиболее эффективных лекарственных средств
выявление наиболее безопасных лекарственных средств
индивидуальный расчёт стоимости лечения
К УРОВНЮ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ «В» ОТНОСЯТ
результат крупного рандомизированного контролируемого исследования по оценке конкретного метода вмешательства и/или результаты множественных нерандомизированных исследований
результаты многочисленных рандомизированных контролируемых исследований или мета-анализа
многолетнее наблюдение за когортами пациентов, получающих разные типы вмешательств
консенсус ведущих специалистов (экспертов)
ОБЗОР ПРИМЕНЕНИЯ ЛС – DUR (DRUG UTILIZATION REVIEW STUDY) ПОЗВОЛЯЕТ ОЦЕНИТЬ
количественное потребление различных лекарственных средств у разных групп больных, качественные показатели, связанные с потреблением лекарственных средств, распространённость нежелательных явлений и частоту нежелательных комбинаций лекарственных средств
рациональность использования денежных средств за определённый предыдущий период времени, а также эктраполяцию полученных данных на отдалённую перспективу развития фармацевтической отрасли
финансовые затраты на закупку лекарств, необходимых для ликвидации эпидемии (гриппа, туберкулёза и т. п.)
результаты доклинических исследований препаратов и методы экстраполяции на человека
ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МИНИМИЗАЦИИ СТОИМОСТИ ПРИМЕНЯЕТСЯ В СЛУЧАЯХ, КОГДА СРАВНИВАЕМЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИМЕЮТ
одинаковую клиническую эффективность
различную стоимость
различную клиническую эффективность
трудноустанавливаемую клиническую эффективность
АНАЛИЗ «МИНИМИЗАЦИЯ ЗАТРАТ» (COST-MINIMISATION ANALYSIS - CMA) ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ
сравнения стоимости двух и более вмешательств с равной клинической эффективностью, которая должна быть подтверждена результатами исследований, выполненных в соответствии с принципами медицины, основанной на доказательствах
сравнения стоимости двух и более вмешательств с различной клинической эффективностью и стоимостью
оценки затрат на лечение и его преимущества
определения количества лет сохранённой качественной жизни
Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.
Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.
Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.
Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.
В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.
Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.
Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.
Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:
Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.
Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.
Другие компании тоже двигаются быстро:
Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.
Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.
Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:
Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.
Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.
YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.
Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.
Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.
Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.
Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.
Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?
Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.
Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?
Задумайтесь на миг: вы жалуетесь на головную боль в приложении, а оно не просто советует аспирин, а лезет в вашу генетику, историю визитов, последние анализы и свежие исследования, выдавая: «Это мигрень с генетическим уклоном — вот препарат, который именно под тебя работает лучше всего, плюс план на неделю, чтобы приступы стали реже». Фантазия? Уже нет. ИИ в медицине делает это в реальной жизни, сканирует МРТ точнее уставшего радиолога и шьёт терапию как дорогой костюм на заказ.
Но вот самый большой подвох современного здравоохранения: с 1950-х годов, когда Алан Тьюринг зажёг первую искру идей о думающих машинах, человечество влило в медицину триллионы долларов, построило миллионы аппаратов МРТ и КТ, обучило миллионы врачей — а люди всё равно массово умирают от болезней, которые можно было поймать на годы раньше. Почему так происходит? Почему ИИ в последние годы стал объективно лучше многих врачей хотя бы в отдельных задачах? И сколько ещё ждать, пока он реально вырвет миллионы из лап смерти, а не останется красивой презентацией на медицинских конференциях?
Давайте нырнём в эту историю по-честному, шаг за шагом, без воды, без хайпа, опираясь только на то, что реально происходит на данный момент.
ИИ в здравоохранении — это не фантастический робот с лазерными глазами. Это сеть алгоритмов, которая жрёт огромные объёмы данных и выдаёт выводы, которые обычный человек в суете рабочего дня просто пропустит.
В диагностике ИИ сравнивает ваш снимок МРТ или КТ с миллионами других случаев и ловит опухоль, кровоизлияние или перелом так, как снайпер ловит цель — без усталости, без эмоций, без предрассудков. В персонализированной медицине он разбирает ваш геном, сопутствующие болезни, аллергии, образ жизни и предлагает не стандартную таблетку «для всех», а именно тот вариант, который с наибольшей вероятностью сработает именно у вас и с наименьшими побочными эффектами.
Почему это кажется почти идеальным? Потому что ИИ решает сразу несколько самых болезненных проблем здравоохранения:
Эти преимущества уже не просто в лабораториях — они внедряются в ведущих клиниках мира. Но, конечно, всё не так радужно: технология требует очень чистых данных, огромных вычислительных мощностей и доверия, которого пока ещё не хватает у большинства врачей. А в чём главная изюминка: когда ИИ стабилизируется и перестанет «шуметь» на плохих данных, он начинает творить вещи, которые раньше казались невозможными. Чтобы понять, как мы до этого дошли, давайте вернёмся к истокам — история получилась драматичной, с кучей разочарований и внезапных взлётов.
Всё началось в 1950-е, когда человечество, ещё не отошедшее от ужасов войны, начало мечтать о машинах, которые могут думать. Алан Тьюринг в 1950 году задал знаменитый вопрос: сможет ли когда-нибудь машина обмануть человека, притворившись им? Это зажгло искру.
Первые реальные пробы в медицине случились уже в 1960-е — программа Dendral довольно неплохо разбиралась в структуре молекул и подсказывала химикам, как их анализировать. В 1970-е появился MYCIN — первая система, которая диагностировала тяжёлые инфекции крови лучше, чем молодые врачи. Но компьютеры были слишком слабые, и проект заглох.
В 1980–1990-е годы началась эра машинного обучения: алгоритмы учились на данных и потихоньку начинали разбирать медицинские изображения. Но без мощных видеокарт и больших объёмов данных это оставалось скорее теорией.
2000-е дали надежду: IBM Watson в 2011 году громко заявил, что перевернёт онкологию. Обещали, что он будет подбирать лечение лучше ведущих онкологов мира. Реальность оказалась жёстче: система захлебнулась в неструктурированных, грязных медицинских данных. Это был очень важный урок — ИИ не прощает мусора на входе.
Настоящий взрыв случился в 2010-е благодаря глубокому обучению. В 2016 году Google DeepMind уже побеждал врачей в диагностике заболеваний глаз по фотографиям сетчатки. В 2018–2019 годах ИИ начал стабильно обходить радиологов в выявлении рака лёгких на КТ и рака молочной железы на маммографии.
Пандемия COVID-19 в 2020-е стала турбонаддувом: ИИ помогал проектировать вакцины, анализировать КТ лёгких при ковиде, прогнозировать вспышки и загруженность больниц. К 2025 году Microsoft представил MAI-DxO, который в очень сложных недиагностированных случаях показывал результаты лучше, чем панель опытных врачей. В 2026 году мы уже видим эру так называемых агентных ИИ — систем, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс: смотрят снимки, читают историю болезни, предлагают план обследования и даже сами записывают пациента на приём.
Сегодня это уже не монополия гигантов. Сотни стартапов по всему миру строят узкоспециализированные решения: кто-то делает ИИ для МРТ, кто-то для патологии, кто-то для генетики. Это как если бы в 1950-е вместо одной лаборатории вдруг вырос целый лес компаний. И всё это подпитывается огромными деньгами, которые хлынули в последние годы.
Если ИИ в медицине — это марафон, то инвестиции — это топливо, причём очень дорогое и очень качественное.
В последние годы в здравоохранение с ИИ вливают суммы, сравнимые с космическими программами. Государства, корпорации, венчурные фонды и даже крупные клиники соревнуются, кто больше вложит.
Государства выступают как тяжёлый якорь: США через NIH и другие агентства, Евросоюз через Horizon и национальные программы, Китай через государственные фонды — все видят в ИИ шанс закрыть огромные дыры в системе здравоохранения.
Корпорации-гиганты — Google, Microsoft, Amazon, NVIDIA — вкладывают сотни миллионов в стартапы и свои внутренние проекты, потому что понимают: кто первым сделает ИИ-медицину массовой, тот заберёт огромный кусок будущего рынка.
Венчурные фонды — вообще отдельная песня. Они видят, что ИИ — это сейчас самая горячая тема в healthtech, и деньги текут рекой.
Крупные клиники тоже не стоят в стороне: ведущие медицинские центры США и Европы тратят на ИИ-проекты суммы, которые раньше уходили на строительство новых корпусов.
Фармацевтические гиганты вроде Pfizer, Novartis, Roche используют ИИ для ускорения поиска новых молекул — раньше на это уходили 10–15 лет и миллиарды долларов, теперь сроки и затраты сокращаются в разы.
Все эти деньги работают: нанимают тысячи специалистов, строят дата-центры, создают огромные базы данных, проводят клинические испытания. Но почти все жалуются на одно и то же — нужно ещё больше денег и времени на то, чтобы вывести технологии из лабораторий в обычные больницы. Это как строить космический корабль: каждый болт стоит целое состояние, но без него не взлетишь. Зато те, кто уже прошёл этот путь, получают плоды: новые алгоритмы, контракты с клиниками, первые миллиарды в выручке.
Теперь к самой горькой правде. Несмотря на деньги, мозги и громкие заголовки, ИИ пока не везде в медицине. И это не заговор, не лень и не отсталость врачей. Это суровая реальность.
Представьте, что вы пытаетесь удержать горсть мокрого песка в сильный ураган — примерно так сейчас ведут себя данные и алгоритмы. Вот главные барьеры, которые реально тормозят прогресс:
Эти проблемы — не глухая стена, а скорее крутая лестница. Каждый год кто-то преодолевает новую ступеньку: появляются объяснимые модели ИИ, новые стандарты сертификации, открытые базы данных. Прогресс идёт, просто медленнее, чем хотелось бы.
Хорошие новости всё-таки перевешивают. В 2026 году мы уже видим переход от экспериментов к реальной рутине.
Ведущие клиники мира имеют по 5–15 сертифицированных ИИ-инструментов, которые работают каждый день: кто-то ловит инсульты на КТ, кто-то подсказывает оптимальную химиотерапию, кто-то предсказывает сепсис за несколько часов до первых симптомов.
Государственные программы в США, Европе, Китае, Японии активно финансируют интеграцию ИИ в национальные системы здравоохранения.
Частные компании — настоящие моторы прогресса. Aidoc, Viz.ai, PathAI, Tempus, Insilico Medicine, Recursion — это уже не стартапы, а серьёзные игроки с многомиллиардными оценками и тысячами внедрений.
Всё больше появляется агентных систем — ИИ, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс лечения: смотрят снимки, читают историю, предлагают план, напоминают о приёмах. Это уже не будущее — это начало 2026 года.
ИИ не уволит врачей. Он сделает кое-что гораздо более важное — перестроит всю систему здравоохранения.
Диагностика станет быстрее и точнее — особенно в онкологии, неврологии, кардиологии. Лечение станет персонализированным — не «всем одно и то же», а именно то, что подходит именно этому человеку. Профилактика выйдет на новый уровень — болезни будут ловить за годы до первых симптомов. В регионах без врачей ИИ заполнит огромный пробел — миллиарды людей получат доступ хотя бы к базовой качественной диагностике. Клинические исследования ускорятся в разы — новые лекарства будут появляться быстрее и дешевле.
Это уже не прогнозы футурологов. Это то, что происходит прямо сейчас в лучших клиниках мира.
Большинство серьёзных экспертов сходятся в одном: 2028–2032 годы станут точкой невозврата.
К концу 2020-х ведущие клиники будут иметь десятки ИИ-инструментов в повседневной работе. К началу 2030-х ИИ станет стандартом де-факто в радиологии, патологии, онкологии и кардиологии. После 2030 года начнётся переход к настоящей proactive медицине — когда болезнь ловят и предотвращают задолго до того, как она проявится.
Риски есть: задержки из-за регуляторов, этические скандалы, недостаток данных — всё это может сдвинуть сроки на несколько лет. Но даже в самом консервативном сценарии к середине 2030-х ИИ станет обыденностью, как сегодня рентген или УЗИ.
ИИ в медицине — это не про «роботы заменят врачей». Это про то, как человечество наконец-то научится использовать свои же изобретения, чтобы спасать больше жизней, чем когда-либо раньше.
Миллиарды, которые сейчас вливают в эту технологию, не пропадут зря. Они строят мост в мир, где диагнозы ставят как молния, лечение подбирают как идеальную перчатку, а большинство болезней ловят задолго до того, как они успеют убить.
Пока мы ждём — давайте ценить каждый шаг. Потому что эти шаги освещают путь.
А вы уже готовы к тому утру, когда ваш будильник скажет не «вставай», а «сегодня нужно срочно проверить сердце — я заметил кое-что странное»?
Это уже не вопрос «если». Это вопрос «когда». И ответ ближе, чем кажется большинству.
Дорогие друзья! Рад сообщить, что на сайте появились новые, актуальные аккредитационные тесты — свежие, обновлённые и полностью соответствующие современным требованиям!
Чтобы вам было удобнее ориентироваться, теперь на GeeTest есть две отдельные категории тестов по аккредитации:
Полный список актуальных аккредитационных тестов собран на отдельной странице:
аккредитационные тестыСейчас добавлено 8 тестов в разделе среднего профессионального образования и 5 тестов в разделе высшего образования. В списке тестов после названия указан код специальности согласно центру аккредитации.
Чтобы вы не запутались, у устаревших тестов теперь есть заметка и ссылка на обновлённый вариант — так вы всегда сможете пройти именно актуальную версию.
Желаю вам продуктивной подготовки и лёгкой сдачи аккредитации!
С уважением,
Сергей, разработчик GeeTest 💙
Дорогие друзья! На сайт и в приложение добавлены аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело.
Вы можете ознакомиться со списком вопросов и ответов на них, потренироваться сдавать тесты и самостоятельно пройти тестирование. В тесте 1989 вопросов, каждый из которых имеет только один верный ответ.
С уважением, Сергей.
Разработчик