Тест по клинической фармакологии для аккредитации (ординатура)

Тема 11. Общие вопросы клинической фармакологии

1

ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО N-АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ 2, МОЖЕТ ВЛИЯТЬ НА ФАРМАКОКИНЕТИКУ

изониазида

сульфаниламидов

рифампицина

фторхинолонов

ИЗОФЕРМЕНТОМ СИСТЕМЫ ЦИТОХРОМА Р450, ПРИНИМАЮЩИМ НАИБОЛЬШЕЕ УЧАСТИЕ В МЕТАБОЛИЗМЕ ЛЕКАРСТВ, ЯВЛЯЕТСЯ

CYP 3A4

CYP 2A4

CYP 1A4

CYP 3А1

ОПРЕДЕЛЯТЬ ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФАРМАКОДИНАМИКИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ МОЖЕТ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ, КОДИРУЮЩИЙ

ангиотензин-превращающий фермент

транспортеры органических катионов

ликопротеин-Р

CYP2D6

ФЕНОТИП АЦЕТИЛИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ МОЖНО ОПРЕДЕЛИТЬ С ПОМОЩЬЮ

изониазидового теста

лозартанового теста

MEGX-теста

антипиринового теста

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА ГЕНОТИПА, СООТВЕТСТВУЮЩЕГО «МЕДЛЕННОМУ» МЕТАБОЛИЗАТОРУ (РМ) ПО ТОМУ ИЛИ ИНОМУ ФЕРМЕНТУ БИОТРАНСФОРМАЦИИ, СЛЕДУЕТ ВЫБРАТЬ

минимальную дозу лекарственного средства

среднетерапевтическую дозу лекарственного средства

максимальную дозу лекарственного средства

дозу лекарственного средства в зависимости от возраста

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У БОЛЬНОГО ГЕНОТИПА, СООТВЕТСТВУЮЩЕГО «ЭКСТЕНСИВНОМУ» МЕТАБОЛИЗАТОРУ, СЛЕДУЕТ ВЫБРАТЬ

среднетерапевтическую дозу лекарственного средства

минимальную дозу лекарственного средства

максимальную дозу лекарственного средства

лекарственный мониторинг

НЕ ХАРАКТЕРЕН КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЙ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ ИЗОФЕРМЕНТА ЦИТОХРОМА Р-450

CYP3A4

CYP2D6

CYP2C9

CYP2C19

ОБЪЁМ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА МОЖЕТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАН ДЛЯ РАСЧЕТА _________ ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА

нагрузочной

поддерживающей

суточной

курсовой

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА ГЕНОТИПА, СООТВЕТСТВУЮЩЕГО «БЫСТРОМУ» МЕТАБОЛИЗАТОРУ (UМ) ПО ТОМУ ИЛИ ИНОМУ ФЕРМЕНТУ БИОТРАНСФОРМАЦИИ, СЛЕДУЕТ ВЫБРАТЬ

максимальную дозу лекарственного средства

минимальную дозу лекарственного средства

среднетерапевтическую дозу лекарственного средства

дозу лекарственного средства в зависимости от возраста

ОПРЕДЕЛЯТЬ ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФАРМАКОКИНЕТИКИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ МОЖЕТ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ, КОДИРУЮЩИЙ

транспортеры органических анионов

β<sub>1</sub>-адренорецепторы

калиевые каналы

ангиотензин-превращающий фермент

ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЛЕКАРСТВЕННОГО МОНИТОРИНГА ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МИНИМАЛЬНОЙ РАВНОВЕСНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ЗАБОР КРОВИ ПАЦИЕНТА НЕОБХОДИМО ПРОИЗВЕСТИ

перед приёмом очередной дозы препарата

сразу после приёма очередной дозы препарата

на «предполагаемом» временном максимуме концентрации препарата в крови

через пять периодов выведения после отмены препарата

У ПАЦИЕНТОК С РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – НОСИТЕЛЕЙ ГЕНОТИПА CYP2D6*1/*4 ПО СРАВНЕНИЮ С ПАЦИЕНТКАМИ С ГЕНОТИПОМ CYP2D6*1/*1, ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ТАМОКСИФЕНА В СТАНДАРТНОЙ ДОЗЕ, ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ РЕМИССИИ

меньшая

большая

зависит от производителя тамоксифена

зависит от полиморфизма CYP2C9

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА ГЕНОТИПА, СООТВЕТСТВУЮЩЕГО «БЫСТРОМУ» МЕТАБОЛИЗАТОРУ ПО ТОМУ ИЛИ ИНОМУ ФЕРМЕНТУ БИОТРАНСФОРМАЦИИ, СЛЕДУЕТ ВЫБРАТЬ

максимальную дозу лекарственного средства

минимальную дозу лекарственного средства

среднетерапевтическую дозу лекарственного средства

дозу лекарственного средства в зависимости от возраста

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА С ПОСТОЯННОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ СОЧЕТАНИЯ ГЕНОТИПОВ CYP2C9*1/*3 И АА ПО VKORC1 ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ДОЗА ВАРФАРИНА БУДЕТ В ДИАПАЗОНЕ (В МГ/СУТКИ)

2,5-3,75

4-5

5,2-6,75

7-10

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА ГЕНОТИПА CYP2C9*1/*3 БИОТРАНСФОРМАЦИЯ ВАРФАРИНА

угнетается

усиливается

в зависимости от состояния печени

не изменяется

ФАРМАКОГЕНОМИКА ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ФАРМАКОГЕНЕТИКИ ТЕМ, ЧТО

изучает влияние всего генома больного на фармакологический ответ

изучает влияние носительства отдельных аллелей на фармакологический ответ у больного

для внедрения в практику требует применения ДНК-чипов

не требует изучения генотипа больного

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЯ, СВЯЗАННАЯ С ПОЛИМОРФИЗМОМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО РИАНОДИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ, РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ

средств для ингаляционного наркоза

местных анестетиков

курареподобных миорелаксантов

мидазолама

ДЛЯ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИДЕПРЕССАНТА ТРЕБУЕТСЯ _______ ПРИЕМА

14-28 дней

1-2 дня

7-10 дней

2-3 часа после

ПРИМЕНЕНИЕ ФАРМАКОГЕНЕТИЧЕСКОГО ТЕСТИРОВАНИЯ ДЛЯ ПЕРСОНАЛИЗАЦИИ ДОЗИРОВАНИЯ ВАРФАРИНА ОСОБЕННО ПОКАЗАНО ПАЦИЕНТАМ С ВЫСОКИМ РИСКОМ

развития кумаринорезистентности

развития некрозов кожи

развития гепатотоксичности

кровотечений

В ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ВЫЯВЛЕНИЕ НОСИТЕЛЬСТВА «МЕДЛЕННЫХ» АЛЛЕЛЬНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕНА UGT1А1 ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ВЫБОРА ДОЗЫ

иринотекана

меркаптопурина

5-фторурацила

тамоксифена

ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ИНГИБИТОРОВ АПФ НА РАЗВИТИЕ СУХОГО КАШЛЯ МОЖЕТ ВЛИЯТЬ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО

В<sub>2</sub>-брадикининовый рецептор

ангиотензиноген

рецептор ангиотензина II

АПФ

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ДУПЛИКАЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО АЛЛЕЛЯ CYP2D6*1 У ПАЦИЕНТА БИОТРАНСФОРМАЦИЯ МЕТОПРОЛОЛА

усиливается

угнетается

в зависимости от состояния печени

не изменяется

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА C ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ ГЕНОТИПА CYP2C19*1/*3 ВМЕСТЕ С АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТОЙ СЛЕДУЕТ НАЗНАЧИТЬ

тикагрелор

клопидогрел

эноксапарин

тиклопидин

ЛЕКАРСТВЕННОЕ РАСТЕНИЕ, УСКОРЯЮЩЕЕ БИОТРАНСФОРМАЦИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПУТЕМ ИНДУКЦИИ CYP3A4, НАЗЫВАЕТСЯ

зверобой

валериана

пустырник

пион

К ФРУКТОВЫМ СОКАМ, ЗАМЕДЛЯЮЩИМ БИОТРАНСФОРМАЦИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПУТЕМ ИНГИБИРОВАНИЯ CYP3A4, ОТНОСЯТ

грейпфрутовый

апельсиновый

персиковый

вишневый

В ОСНОВЕ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ПАЦИЕНТОВ, ВЛИЯЮЩИХ НА ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ ОТВЕТ, ЧАЩЕ ВСЕГО ЛЕЖАТ

однонуклеотидные полиморфизмы генов, кодирующих ферменты биотрансформации, транспортеры, «молекулы-мишени» лекарственных средств

трисомии

хромосомные абберации

хромосомные транслокации

ФАРМАКОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ ПРОВОДИТСЯ С ПОМОЩЬЮ МЕТОДА

полимеразной цепной реакции

радиоиммунного анализа

иммунофлюоресцентного анализа

иммуноферментного анализа

ПРИМЕНЕНИЕ ФАРМАКОГЕНЕТИЧЕСКОГО ТЕСТИРОВАНИЯ ДЛЯ ВЫБОРА МАКСИМАЛЬНОЙ БЕЗОПАСНОЙ ДОЗЫ СТАТИНА ОСОБЕННО ПОКАЗАНО ПАЦИЕНТАМ С ВЫСОКИМ РИСКОМ РАЗВИТИЯ

миопатии

гепатотоксичности

сахарного диабета

кровотечений

ПРИ ПРИМЕНЕНИИ СУКСАМЕТОНИЯ ДЛИТЕЛЬНОЕ АПНОЭ ЧАЩЕ ВСЕГО СВЯЗАНО С ПОЛИМОРФИЗМОМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО

бутирилхолинэстразу

N-ацетилтрансферазу 2

рианодиновые рецепторы типа 1

пароксоназу

ФАРМАКОДИНАМИКУ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ МОЖЕТ ИЗМЕНЯТЬ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ, КОДИРУЮЩИХ

ангиотензин превращающий фермент

транспортеры органических катионов

гликопротеин-р

тиопуриметилтрансферазу

ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМ СОЕДИНЕНИЕМ МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНА С ПОЛИМОРФИЗМОМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО

пароксоназу

N-ацетилтрансферазу 2

бутирилхолинэстразу

рианодиновые рецепторы типа 1

ИЗОФЕРМЕНТОМ ЦИТОХРОМА Р450, КОТОРЫЙ УЧАСТВУЕТ В МЕТАБОЛИЗМЕ БОЛЕЕ 50% ПРИМЕНЯЕМЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ, ЯВЛЯЕТСЯ

CYP3A4

CYP2D6

CYP2C19

CYP1A2

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА С ГИПЕРЛИПИДЕМИЕЙ ГЕНОТИПА ТТ ПО SLCO1B1 МАКСИМАЛЬНАЯ ДОЗА СИМВАСТАТИНА НЕ ДОЛЖНА ПРЕВЫШАТЬ В СУТКИ (В МГ)

20

40

80

10

ФЕНОТИП АЦЕТИЛИРОВАНИЯ МОЖНО ОПРЕДЕЛИТЬ С ПОМОЩЬЮ

изониазидового теста

megx-теста

антипиринового теста

изучения фармакокинетики метопролола и его метаболита

ИЗОФЕРМЕНТ ЦИТОХРОМА Р-450, МЕТАБОЛИЗИРУЮЩИЙ БОЛЬШУЮ ЧАСТЬ ЛС, НАЗЫВАЕТСЯ

CYP 3A4

CYP 2C9

CYP 1A2

CYP 2С19

НА ФАРМАКОКИНЕТИКУ ________ ВЛИЯЕТ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО ТИОПУРИНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗУ

меркаптопурина

5-фторурацила

иринотекана

тамоксифена

«МЕДЛЕННЫЕ» АЦЕТИЛЯТОРЫ У РУССКИХ ВСТРЕЧАЮТСЯ С ЧАСТОТОЙ (В ПРОЦЕНТАХ)

50

25

10

75

ОСНОВНОЙ ЦЕЛЬЮ ЭТИЧЕСКОГО КОМИТЕТА ЯВЛЯЕТСЯ

защита прав и благополучия участников исследования

расследование жалоб на нарушение правил проведения исследований

оценка квалификации исследователей

назначение вознаграждения добровольцам за участие в исследовании

ПОД МЕТА-АНАЛИЗОМ ПОНИМАЮТ

количественный анализ объединенных результатов нескольких клинических испытаний одного и того же вида вмешательства

статистическую обработку одного крупного рандомизированного контролируемого исследования

сравнительный анализ данных эффективности и безопасности различных вмешательств, полученных в нескольких крупных клинических испытаниях

оценку эффективности и безопасности лекарственной терапии в литературном обзоре

ВАРИАНТОМ ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА, КОТОРЫЙ УЧИТЫВАЕТ СТОИМОСТЬ РАВНЫХ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ, НО РАЗЛИЧНЫХ ПО ЗАТРАТАМ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ, ЯВЛЯЕТСЯ АНАЛИЗ

«минимизации затрат»

«стоимость – эффективность»

«затраты – полезность»

«затраты – выгода»

ЕДИНСТВЕННЫМ МЕТОДОМ ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА, КОТОРЫЙ ОТРАЖАЕТ ПРЕДПОЧТЕНИЕ ПАЦИЕНТА В ОТНОШЕНИИ РЕЗУЛЬТАТА ЛЕЧЕНИЯ, ЯВЛЯЕТСЯ АНАЛИЗ

«затраты – полезность»

«затраты – эффективность»

«минимизация затрат»

«стоимости болезни»

МЕТОДОМ ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА, КОТОРЫЙ ДАЁТ СВЕДЕНИЯ О ВЗАИМОСВЯЗИ ЭКОНОМИЧЕСКИХ И КЛИНИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ, ЯВЛЯЕТСЯ АНАЛИЗ

«затраты – эффективность»

АВС

DDD

XYZ

К УРОВНЮ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ «А» ОТНОСЯТ

результаты многочисленных рандомизированных контролируемых исследований или мета-анализа

консенсус ведущих специалистов (экспертов)

результат одного крупного рандомизированного контролируемого исследования по оценке конкретного метода вмешательства

многолетнее наблюдение за когортами пациентов, получающих разные типы вмешательств

ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДОБРОВОЛЬНОГО УЧАСТИЯ В КЛИНИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ ПАЦИЕНТ ДОЛЖЕН

собственноручно подписать и датировать форму информированного согласия

пройти тест на понимание

написать заявление с просьбой включить его в состав участников исследования

встретиться с представителем Этического комитета учреждения

ПРОСТОЕ СЛЕПОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТО

пациент не знает вида вмешательства, а исследователь такой информацией располагает

исследователь и пациент не знают о том, какое лечение получает больной

исследователь и пациент осведомлены о методе вмешательства, а статистик лишен этой информации

исследователь, пациент и статистик не знают вида вмешательства, а оценку результатов проводят независимые эксперты

ЦЕЛЬЮ ABC-VEN АНАЛИЗА ЯВЛЯЕТСЯ

оптимизация расхода лекарственных средств в медицинской организации

выявление наиболее эффективных лекарственных средств

выявление наиболее безопасных лекарственных средств

индивидуальный расчёт стоимости лечения

К УРОВНЮ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ «В» ОТНОСЯТ

результат крупного рандомизированного контролируемого исследования по оценке конкретного метода вмешательства и/или результаты множественных нерандомизированных исследований

результаты многочисленных рандомизированных контролируемых исследований или мета-анализа

многолетнее наблюдение за когортами пациентов, получающих разные типы вмешательств

консенсус ведущих специалистов (экспертов)

ОБЗОР ПРИМЕНЕНИЯ ЛС – DUR (DRUG UTILIZATION REVIEW STUDY) ПОЗВОЛЯЕТ ОЦЕНИТЬ

количественное потребление различных лекарственных средств у разных групп больных, качественные показатели, связанные с потреблением лекарственных средств, распространённость нежелательных явлений и частоту нежелательных комбинаций лекарственных средств

рациональность использования денежных средств за определённый предыдущий период времени, а также эктраполяцию полученных данных на отдалённую перспективу развития фармацевтической отрасли

финансовые затраты на закупку лекарств, необходимых для ликвидации эпидемии (гриппа, туберкулёза и т. п.)

результаты доклинических исследований препаратов и методы экстраполяции на человека

ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МИНИМИЗАЦИИ СТОИМОСТИ ПРИМЕНЯЕТСЯ В СЛУЧАЯХ, КОГДА СРАВНИВАЕМЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИМЕЮТ

одинаковую клиническую эффективность

различную стоимость

различную клиническую эффективность

трудноустанавливаемую клиническую эффективность

АНАЛИЗ «МИНИМИЗАЦИЯ ЗАТРАТ» (COST-MINIMISATION ANALYSIS - CMA) ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ

сравнения стоимости двух и более вмешательств с равной клинической эффективностью, которая должна быть подтверждена результатами исследований, выполненных в соответствии с принципами медицины, основанной на доказательствах

сравнения стоимости двух и более вмешательств с различной клинической эффективностью и стоимостью

оценки затрат на лечение и его преимущества

определения количества лет сохранённой качественной жизни

Также изучают: клиническая лабораторная диагностика, общая врачебная практика, УЗИ-диагностика, хирургия, Колопроктология

Статьи по теме

Базы ФМЗА 2026 теперь в открытом доступе на GeeTest: готовимся к аккредитации бесплатно

Многие ординаторы и студенты знают, как сложно найти актуальные экзаменационные вопросы ПСА (первичной специализированной аккредитации). Часто они хранятся в закрытых мобильных приложениях или продаются на сомнительных ресурсах. Мы в GeeTest считаем, что качественная медицинская подготовка должна быть прозрачной и доступной каждому врачу.

Базы ФМЗА 2026 теперь в открытом доступе на GeeTest: готовимся к аккредитации бесплатно
Базы ФМЗА 2026 на платформе GeeTest.

GeeTest оцифровал и структурировал официальные вопросы ФМЗА (Сеченовский университет) для ординатуры, высшего и среднего профессионального образования. Теперь не нужно скачивать APK или платить за доступ — всё работает в браузере с любого устройства.

Откуда взяты вопросы?

Базы ФМЗА 2026 теперь в открытом доступе на GeeTest: готовимся к аккредитации бесплатно
Подготовка к аккредитации по официальным базам Сеченовского университета.

Вопросы в тестах по аккредитации на GeeTest взяты из официальной базы приложения"MedEdTech". Мы структурировали их и опубликовали в открытом доступе. На платформе вы можете:

  • Изучать полный список вопросов с ответами;
  • Скачать тест для офлайн-подготовки;
  • Пройти интерактивное пробное тестирование или тренировку.

Всё это доступно бесплатно, «без СМС и регистрации».

Умная система подготовки

В GeeTest каждая попытка работает на ваш результат. Система анализирует ответы и помогает выявить слабые места. Авторизованные пользователи получают доступ к личной статистике: вы видите не просто итоговый балл, а реальную картину своих знаний по каждой теме.

Индивидуальные тренировки формируются автоматически.

В подборку попадают:

  1. Вопросы, на которые вы ещё не отвечали.
  2. Задания, где допущено 50% и более ошибок.

Такой подход позволяет целенаправленно прорабатывать пробелы и уверенно повышать итоговый результат перед реальным экзаменом.

Каталог тестов ФМЗА 2026

Для вашего удобства мы собрали все актуальные базы, добавленные в GeeTest, в единый каталог. Сейчас там доступно более 40 направлений: от вирусологии и терапии до узкоспециализированных тестов для ординаторов.

каталог тестов ФМЗА

Настройте обучение под себя

Вы можете полностью адаптировать поведение тестера. Хотите видеть ошибку сразу? Предпочитаете не переходить к следующему вопросу, пока не ответите верно? Или вам удобнее сразу видеть подсветку правильного варианта? Вы выбираете формат — система подстраивается под ваш стиль.

Качественное медицинское образование должно быть доступным. Мы верим, что медицина — это призвание, а не способ заработка на экзаменационных базах. Пользуйтесь, делитесь с коллегами и сдавайте на 100%!

4

Новые аккредитационные тесты

Дорогие друзья! Рад сообщить, что на сайте появились новые, актуальные аккредитационные тесты — свежие, обновлённые и полностью соответствующие современным требованиям!

Новые аккредитационные тесты

Чтобы вам было удобнее ориентироваться, теперь на GeeTest есть две отдельные категории тестов по аккредитации:

  • Аккредитация СПО
    для тестов по аккредитации выпускников среднего профессионального образования
  • Аккредитация ВО
    для тестов по аккредитации выпускников высшего образования (бакалавриат, специалитет)

Полный список актуальных аккредитационных тестов собран на отдельной странице:
аккредитационные тестыСейчас добавлено 8 тестов в разделе среднего профессионального образования и 5 тестов в разделе высшего образования. В списке тестов после названия указан код специальности согласно центру аккредитации.

Чтобы вы не запутались, у устаревших тестов теперь есть заметка и ссылка на обновлённый вариант — так вы всегда сможете пройти именно актуальную версию.

Желаю вам продуктивной подготовки и лёгкой сдачи аккредитации!
С уважением,
Сергей, разработчик GeeTest 💙

7

Готовимся к аккредитации по специальности Сестринское дело

Дорогие друзья! На сайт и в приложение добавлены аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело.

аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело
аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело

Вы можете ознакомиться со списком вопросов и ответов на них, потренироваться сдавать тесты и самостоятельно пройти тестирование. В тесте 1989 вопросов, каждый из которых имеет только один верный ответ.

Пройти тест

С уважением, Сергей.
Разработчик

4

Генная терапия против старения: что реально работает в 2026

Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток
Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток

Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.

Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.

Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.

Почему старение — это не случайный износ, а исправимая «системная ошибка» в программе клетки

Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.

В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.

Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.

Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.

Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:

  1. Частичное репрограммирование восстанавливает молодые паттерны экспрессии генов без превращения клетки в плюрипотентную стволовую.
  2. Улучшает зрение, когнитивные функции, силу мышц, иммунитет — причем системно, по всему организму.
  3. Снижает маркеры воспаления и сенесценции.
  4. Работает в комбинации с сенолитиками (препараты, убивающие зомби-клетки), бустерами NAD+ и сиртуинов, даже с химическими коктейлями, имитирующими эффект факторов Яманаки без генной доставки.

Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.

Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.

Другие компании тоже двигаются быстро:

  1. YouthBio Therapeutics получила положительный фидбек от FDA по YB002 — генной терапии для Альцгеймера на основе частичного репрограммирования мозга. Регуляторы согласились: доклинические данные подтверждают биологическую активность, путь в клинику открыт. Теперь готовят IND-пакет, токсикологию и CMC — клинические испытания планируют через пару лет.
  2. Turn Bio фокусируется на коже и остеоартрите, использует мРНК (как в вакцинах от COVID) для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные. Клинические испытания на подходе.
  3. Altos Labs (поддержка Джеффа Безоса), Calico (Google), Retro Biosciences (финансирование Сэма Альтмана) вкладывают миллиарды в комбинации репрограммирования, сенолитиков и иммуноомоложения.

Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.

Что уже реально лечит возрастные болезни у людей?

Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.

Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:

  1. CRISPR-терапии Casgevy и Lyfgenia для серповидноклеточной анемии и бета-талассемии — одобрены в США и Европе. Эти заболевания вызывают хроническую анемию и накопление поврежденных эритроцитов, что с возрастом приводит к осложнениям вроде сердечных проблем и ослабления иммунитета. Терапия работает так: клетки пациента извлекают, редактируют ген BCL11A с помощью CRISPR, чтобы активировать производство фетального гемоглобина, который компенсирует дефект. Затем клетки возвращают в организм. Пациенты, которым раньше нужна была пожизненная трансфузия крови (до 40 раз в год), теперь производят здоровые эритроциты самостоятельно.
  2. Генные терапии для мышечных дистрофий, такие как Elevidys (delandistrogene moxeparvovec) для Дюшенна — блокируют ингибиторы роста мышц, возвращают силу и мобильность. Мышечная дистрофия Дюшенна ускоряет ослабление мышц с возрастом, приводя к инвалидности и проблемам с дыханием. Терапия использует адено-ассоциированный вирус (AAV) для доставки мини-версии гена дистрофина в мышечные клетки, где он восстанавливает структуру мышц. Одобрено для детей, но расширяется на взрослых: пациенты показывают улучшение в тестах на ходьбу и силу, с эффектом, сохраняющимся до 4 лет.
  3. Восстановление сосудов сердца через генные терапии, такие как RGX-314 или аналогичные для сердечно-сосудистых заболеваний — вводят гены роста новых капилляров, снижая риск инфарктов у пожилых. Возрастные изменения в сосудах приводят к атеросклерозу и ишемии, где ткани не получают достаточно кислорода. Терапия доставляет гены VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) с помощью AAV-векторов прямо в сердце или артерии, стимулируя ангиогенез — рост новых сосудов.
  4. Лечение возрастной макулярной дегенерации (AMD) — редактирование сетчатки для восстановления зрения, как в Luxturna или новых подходах вроде CTx001 от Complement Therapeutics. AMD — ведущая причина слепоты у пожилых, где центральное зрение теряется из-за дегенерации макулы. Терапия использует AAV для доставки гена RPE65 (в Luxturna) или комплемент-ингибиторов (в CTx001 для geographic atrophy), чтобы остановить воспаление и восстановить клетки сетчатки. Одобрено FDA с Fast Track для CTx001, где пациенты показывают стабилизацию зрения и замедление прогресса на 50–70% в фазе I/II.
  5. Дополнительные примеры. Терапии для редких возрастных нарушений, такие как tividenofusp alfa или atacicept для аутоиммунных расстройств, которые обостряются с возрастом. Одобрены или на финальной стадии, они модулируют иммунный ответ, снижая воспаление в суставах и органах.

Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.

Что стартует в ближайшее время - первые люди получат «молодые» клетки

Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.

YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.

Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.

Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.

Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.

Этические ловушки: бессмертие для элиты — это новая форма апартеида?

Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.

Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?

Ключевые моральные проблемы:

  1. Неравенство доступа — технологии только для богатых создадут «генетический классовый барьер» и усилят глобальное расслоение. Boomset подчеркивает: в развивающихся странах такие терапии останутся мечтой, усугубляя разрыв между Севером и Югом.
  2. Риск злоупотреблений — от «дизайнерских детей» с улучшенным интеллектом до государственного контроля над населением. NPR отмечает: если ген-editing станет нормой, кто запретит "улучшения" для элиты, создавая сверхлюдей?
  3. Перегрузка планеты — больше долгожителей = больше потребления ресурсов, еды, энергии, жилья. Ethical frameworks от CGTLive предупреждают: продление жизни без контроля рождаемости приведет к экологическому коллапсу.
  4. Психологические последствия — жизнь без естественного финала может потерять ценность, привести к депрессии и экзистенциальному кризису. Wiley обсуждает: бесконечная жизнь может сделать людей апатичными, без стимула к инновациям.
  5. Граница между лечением и улучшением — где заканчивается медицина и начинается «усиление» человека? Critical Debates отмечают: CRISPR для longevity может стереть грань, приводя к этическим дилеммам о "человечности".

Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.

Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?

3