Тест по рентгенологии для аккредитации (ординатура)
Тема 7.
Лучевая диагностика патологии пищеварительного тракта и брюшной полости
3
НА МР-ДИФФУЗИИ ДЛЯ ГЕМАНГИОМ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНЫ
повышение сигнала на Т2 ВИ и ДВИ (b=200, 800), вариабельный сигнал на картах ИКД
повышение сигнала на Т2 ВИ и понижение на ДВИ (b=800), всегда высокий сигнал на картах ИКД
повышение сигнала на Т1 ВИ и на ДВИ (b=800), вариабельный сигнал на картах ИКД
повышение сигнала на Т2 ВИ, на ДВИ (b=800), всегда низкий сигнал на картах ИКД
ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ ПРОСТУЮ КИСТУ ПЕЧЕНИ ОТ ДРУГИХ ОБРАЗОВАНИЙ ПРИ МРТ ПОЗВОЛЯЕТ
высокий сигнал на ДВИ с b-фактором 50 и низкий сигнал на ДВИ с b-фактором 1000
низкий (гипоинтенсивный) сигнал на картах измеряемого коэффициента диффузии (ИКД)
низкий МР-сигнал на Т1, высокий МР-сигнал на Т2, низкий сигнал на картах измеряемого коэффициента диффузии (ИКД)
высокий МР-сигнал на Т1, высокий МР-сигнал на Т2, низкий сигнал на картах измеряемого коэффициента диффузии (ИКД)
НАЛИЧИЕ РЕАКТИВНОГО ОТЁКА ПО ХОДУ КАПСУЛЫ ПЕЧЕНИ НА Т2-ВИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ
вирусного гепатита
цирроза печени
жировой дистрофии печени
гепатомегалии любой этиологии
УЧАСТКИ ВЫСОКОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ МР-СИГНАЛА НА Т2-ВЗВЕШЕННЫХ ИЗОБРАЖЕНИЯХ В СТРУКТУРЕ МЕТАСТАЗОВ В ПЕЧЕНИ ОБУСЛОВЛЕНЫ
кистозными изменениями или некрозом
геморрагической трансформацией
фиброзными изменениями
наличием внутриклеточного жира
В ПОЛЬЗУ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ
увеличение размеров печени, выраженное снижение интенсивности сигнала на противофазных эхо-градиентных Т1-ВИ
увеличение размеров печени и селезенки, повышение интенсивности сигнала на противофазных эхо-градиентных Т1-ВИ
увеличение размеров печени и селезенки, выраженное снижение интенсивности сигнала на противофазных эхо-градиентных Т1-ВИ
увеличение размеров печени, повышение интенсивности сигнала на противофазных эхо-градиентных Т1-ВИ
ФОКАЛЬНУЮ НОДУЛЯРНУЮ ГИПЕРПЛАЗИЮ ОТ ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ ОТЛИЧАЕТ
накопление контрастного препарата в гепатоспецифическую фазу
расположение рядом с ветвью воротной вены или печеночной веной
наличие центрального рубца с высоким сигналом на Т2-ВИ с подавлением сигнала от жира
низкая интенсивность сигнала на Т1-ВИ gradient echo
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЛЯ ОПИСАНИЯ ОЧАГОВ В ПЕЧЕНИ ПРИ НАЛИЧИИ ВЫСОКОГО РИСКА РАЗВИТИЯ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОГО РАКА (НАПРИМЕР, НА ФОНЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ) НАЗЫВАЕТСЯ
Li-RADS
TNM
OPTN
RECIST
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ СТЕАТОГЕПАТОЗА НАИБОЛЕЕ СПЕЦИФИЧНОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ИМПУЛЬСНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
Т1 фаза и противофаза
МР-диффузия с построением карт ИКД
Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани
Т2 с подавлением сигнала от жировой ткани
ОБЪЁМНОЕ КИСТОЗНО-СОЛИДНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ С КАЛЬЦИНИРОВАННЫМИ СТЕНКАМИ, С ГОМОГЕННЫМ ЖИДКОСТНЫМ СОДЕРЖИМЫМ, ЕДИНИЧНЫМИ ПЕРЕГОРОДКАМИ, С МЕЛКИМИ ЖИДКОСТНЫМИ ВКЛЮЧЕНИЯМИ В ПРОСВЕТЕ, БЕЗ НАКОПЛЕНИЯ КОНТРАСТНОГО ПРЕПАРАТА СООТВЕТСТВУЕТ
РОЛЬ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ ПЕЧЕНИ С ВНУТРИВЕННЫМ КОНТРАСТИРОВАНИЕМ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В
ранней диагностике гепатоцеллюлярного рака
оценке степени ответа на терапию интерфероном
ранней диагностике портальной гипертензии
определении степени активности воспалительного процесса
ОБРАЗОВАНИЕ ПЕЧЕНИ ГЕТЕРОГЕННОЙ СТРУКТУРЫ С ИНТЕНСИВНЫМ ГЕТЕРОГЕННЫМ НАКОПЛЕНИЕМ КОНТРАСТНОГО ПРЕПАРАТА В АРТЕРИАЛЬНУЮ ФАЗУ И ПОСЛЕДУЮЩИМ «ВЫМЫВАНИЕМ» В ВЕНОЗНУЮ ФАЗУ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО СООТВЕТСТВУЕТ
гепатоцеллюлярному раку
холангиоцеллюлярному раку
фокальной нодулярной гиперплазии
метастазу колоректального рака
ОБРАЗОВАНИЕ ПЕЧЕНИ С НЕРОВНЫМИ КОНТУРАМИ, НЕОДНОРОДНОГО МР-СИГНАЛА НА Т2 ВИ (С ГИПЕРИНТЕНСИВНЫМ ЦЕНТРОМ И С ШИРОКИМ МЕНЕЕ ГИПЕРИНТЕНСИВНЫМ КОЛЬЦЕВИДНЫМ ОКАЙМЛЕНИЕМ), СО СЛАБЫМ НАКОПЛЕНИЕМ КОНТРАСТНОГО ПРЕПАРАТА В АРТЕРИАЛЬНУЮ ФАЗУ, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПО ПЕРИФЕРИИ, ГИПОИНТЕНСИВНОЕ ОТНОСИТЕЛЬНО ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ В ПОРТОВЕНОЗНУЮ И ОТСРОЧЕННУЮ ФАЗЫ КОНТРАСТИРОВАНИЯ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО СООТВЕТСТВУЕТ
метастазу
гемангиоме
фокальной нодулярной гиперплазии
холангиоцеллюлярному раку
ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА ПОМИМО ГЕПАТОМЕГАЛИИ ХАРАКТЕРНО НАЛИЧИЕ
диффузного неоднородного повышения МР-сигнала на Т2-ВИ, перипортального отёка
перипортального отёка, бугристые контуры печени, понижения сигнала от паренхимы печени на Т1 в противофазе
диффузного неоднородного понижения МР-сигнала на Т2-ВИ, увеличенных перипортальных лимфоузлов
диффузного неоднородного повышения МР-сигнала на Т2 ВИ, увеличенных перипортальных лимфоузлов, бугристых контуров печени
МНОЖЕСТВЕННЫЕ МЕЛКИЕ (5-15 ММ) КИСТОЗНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ВО ВСЕХ СЕГМЕНТАХ ПЕЧЕНИ, ЛОКАЛИЗУЮЩИЕСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ВБЛИЗИ ВЕТВЕЙ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ, НЕ НАКАПЛИВАЮЩИЕ КОНТРАСТНЫЙ ПРЕПАРАТ, СООТВЕТСТВУЮТ
билиарным гамартомам
поликистозной болезни с поражением печени
болезни или синдрому Кароли
множественным метастазам с кистозной трансформацией
УМЕНЬШЕНИЕ РАЗМЕРОВ ПРАВОЙ ДОЛИ И УВЕЛИЧЕНИЕ РАЗМЕРОВ ЛЕВОЙ ДОЛИ ПЕЧЕНИ, БУГРИСТОСТЬ КОНТУРОВ, РАСШИРЕНИЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
цирроза печени
билиарной гипертензии
портальной гипертензии
хронического вирусного гепатита
ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ ОСЛОЖНЕННУЮ КИСТУ ПЕЧЕНИ (КРОВОИЗЛИЯНИЕ, ВОСПАЛЕНИЕ) ОТ ПРОСТОЙ ПРИ КТ ПОЗВОЛЯЕТ
повышенная плотность содержимого
увеличение размеров кисты при исследовании в динамике
наличие перегородок в просвете кисты
неравномерное утолщение капсулы кисты
ДЛЯ ЭХИНОКОККОВОЙ КИСТЫ ПЕЧЕНИ НА МРТ ХАРАКТЕРНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ
наличие в структуре дочерних кист
низкий сигнал от содержимого на Т2-ВИ
накопление контрастного препарата перегородками
наличие солидного компонента, накапливающего контрастный препарат
АТРОФИЯ ПРАВОЙ ДОЛИ ПЕЧЕНИ И ГИПЕРТРОФИЯ ХВОСТАТОЙ И ЛЕВОЙ ДОЛЕЙ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
цирроза
амилоидоза
хронического вирусного гепатита
метастатического поражения
ОТЛИЧИТЬ РАННИЙ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ РАК ОТ ДИСПЛАСТИЧЕСКОГО УЗЛА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ПОЗВОЛЯЕТ
вымывание контрастного препарата в венозную фазу
накопление контрастного препарата в артериальную фазу
сигнал высокой интенсивности на Т1-ВИ с подавлением сигнала от жировой ткани
размер более 20 мм в максимальном аксиальном измерении
ПЕРИПРОТОКОВЫЙ ОТЕК В ВИДЕ ГИПОДЕНСНОГО ОБОДКА ВОКРУГ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫХ ПОРТАЛЬНЫХ СОСУДОВ И РЕЖЕ ВОКРУГ ПЕЧЕНОЧНЫХ ВЕН НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО СООТВЕТСТВУЕТ ПРОЯВЛЕНИЯМ
вирусного гепатита
амилоидоза печени
цирроза печени
пелиоза печени
ОБРАЗОВАНИЕ ПЕЧЕНИ С БУГРИСТЫМИ КОНТУРАМИ, ИЗОДЕНСНОЕ ПАРЕНХИМЕ ПЕЧЕНИ В НАТИВНУЮ ФАЗУ, С ИНТЕНСИВНЫМ КОНТРАСТИРОВАНИЕМ В АРТЕРИАЛЬНУЮ ФАЗУ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ ГИПОИНТЕНСИВНОГО РУБЦА В ЦЕНТРЕ, С ПОСЛЕДУЮЩИМ СЛАБО ВЫРАЖЕННЫМ «ВЫМЫВАНИЕМ» КОНТРАСТНОГО ПРЕПАРАТА В ВЕНОЗНУЮ ФАЗУ И НАКОПЛЕНИЕМ КОНТРАСТНОГО ПРЕПАРАТА ЦЕНТРАЛЬНЫМ РУБЦОМ В ОТСРОЧЕННУЮ ФАЗУ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ
фокальной нодулярной гиперплазии
холангиоцеллюлярного рака
гепатоцеллюлярного рака
фиброламеллярного рака
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ МЕТАСТАЗОВ В ПЕЧЕНИ НА Т2-ВЗВЕШЕННЫХ ИЗОБРАЖЕНИЯХ ЯВЛЯЕТСЯ СИМПТОМ
мишени
яркой лампочки
центральной точки
псевдокапсулы
ОСТРОВКУ «НЕИЗМЕНЕННОЙ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ» НА ФОНЕ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА СООТВЕТСТВУЕТ
плотность выше, чем у окружающей паренхимы печени
плотность ниже, чем у окружающей паренхимы печени
нарушение перфузии в артериальную фазу контрастирования
накопление контрастного препарата в отсроченную фазу более интенсивное, чем у окружающей паренхимы печени
УЧАСТОК ОЧАГОВОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
понижением сигнала на Т1 в противофазе
повышением сигнала на Т2 с подавлением сигнала от жировой ткани
менее интенсивным накоплением контраста по сравнению с паренхимой печени в отсроченную фазу
более интенсивным накоплением контраста по сравнению с паренхимой печени в артериальную фазу
СПЕЦИФИЧНЫМ ПРИЗНАКОМ ГЕМАНГИОМ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ
контрастирование, идентичное плотности контраста в аорте
низкая денситометрическая плотность в нативную фазу исследования
сигнал высокой интенсивности на Т2-ВИ с подавлением сигнала от жира
наличие гиповаскулярного центрального рубца с высоким сигналом на Т2-ВИ
ХАРАКТЕРНЫМ МР-ПРИЗНАКОМ ДЛЯ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОГО РАКА ЯВЛЯЕТСЯ
сочетание в структуре жировых включений и некрозов
кольцевидный тип контрастирования в артериальную фазу
наличие центрального рубца, отсроченно накапливающего контрастный препарат
гомогенное контрастирование в гепатоспецифичную фазу (интенсивнее печеночной паренхимы)
ДЛЯ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОГО РАКА ТИПИЧНО
кровоснабжение из системы печеночной артерии
наличие высокой распространенности у молодых женщин на фоне приёма оральных контрацептивов
наличие центрального рубца, отсрочено накапливающего контрастный препарат
расположение рядом с ветвью печеночной или воротной вены
РЕЗКОЕ РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДКА С БОЛЬШИМ КОЛИЧЕСТВОМ ЖИДКОСТНОГО СОДЕРЖИМОГО БЕЗ РАСШИРЕНИЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ, ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ У ПАЦИЕНТА НА 5 СУТКИ ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ТЕЛА И ХВОСТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ
гастростаза
толстокишечной непроходимости
высокой тонкокишечной непроходимости
низкой тонкокишечной непроходимости
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В ПЕЧЕНИ С БОЛЕЕ ВЫСОКОЙ ИНТЕНСИВНОСТЬЮ СИГНАЛА ОТ ПЕЧЕНИ, ЧЕМ ОТ СЕЛЕЗЕНКИ, НА Т1 ВИ И С ВЫРАЖЕННЫМ СНИЖЕНИЕМ ИНТЕНСИВНОСТИ СИГНАЛА НА ПРОТИВОФАЗНЫХ ЭХО-ГРАДИЕНТНЫХ Т1-ВИ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
жировой дистрофии печени
амилоидоза печени
цирроза печени
нормальной МР-картины печени
ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ НА МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ МНОЖЕСТВЕННЫХ МОНОМОРФНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ В ПАРЕНХИМЕ ПЕЧЕНИ С ИНТЕНСИВНОСТЬЮ СИГНАЛА НА Т1 И Т2, СООТВЕТСТВУЮЩЕЙ ЖИДКОСТИ, БЕЗ СОЛИДНОГО КОМПОНЕНТА В СТРУКТУРЕ, БЕЗ ИЗМЕНЕНИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ СИГНАЛА НА ФОНЕ КОНТРАСТНОГО УСИЛЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ МОЖНО ДУМАТЬ О
кистах
метастазах
гемангиомах
очагах первично-множественного гепатоцеллюлярного рака
ГЕПАТОМЕГАЛИЯ, ГОМОГЕННОЕ ПОВЫШЕНИЕ ПЛОТНОСТИ ОТ ПЕРИПАРТАЛЬНОЙ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ, ГИПО- И ГИПЕРДЕНСНЫЕ УЧАСТКИ ВОКРУГ ПОРТАЛЬНЫХ СОСУДОВ ПЕЧЕНИ СООТВЕТСТВУЮТ
вирусному гепатиту
циррозу печени
гемосидерозу печени
жировой дистрофии печени
ДЛЯ МЕТАСТАЗОВ В ПЕЧЕНЬ КОЛОРЕКТАЛЬНОГО РАКА ПРИ МР-ДИФФУЗИИ ХАРАКТЕРНО НАЛИЧИЕ
КИСТОЗНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ПЕЧЕНИ БЕЗ ПЕРИФОКАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПАРЕНХИМЫ С ТОНКИМИ ПЕРЕГОРОДКАМИ, НАКАПЛИВАЮЩИМИ КОНТРАСТНЫЙ ПРЕПАРАТ В АРТЕРИАЛЬНУЮ И ПОРТАЛЬНУЮ ФАЗЫ КОНТРАСТИРОВАНИЯ, НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО СООТВЕТСТВУЕТ
цистаденоме
эхинококковой кисте
альвеококковой кисте
бактериальному абсцессу печени
ДЛЯ ФОКАЛЬНОЙ НОДУЛЯРНОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО НАЛИЧИЕ
артериальной гиперваскуляризации
макроскопических жировых включений
микроскопических жировых включений на Т1 opposed phase
отека прилежащей печеночной паренхимы
ПРОСТУЮ КИСТУ ПЕЧЕНИ ОТ МЕТАСТАЗА НА ДИФФУЗИОННО-ВЗВЕШЕННЫХ ИЗОБРАЖЕНИЯХ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗНАЧЕНИЯХ B-ФАКТОРА (B= 50, 800) ПОЗВОЛЯЕТ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ НАЛИЧИЕ _______________________ ЗНАЧЕНИЯХ B-ФАКТОРА
высокого сигнала на ДВИ при низких значениях b-фактора, с последующим понижением интенсивности сигнала при высоких
низкого сигнала на ДВИ при низких значениях b-фактора, с последующим понижением интенсивности сигнала при высоких
высокого сигнала на ДВИ при любых
низкого сигнала на ДВИ при любых
ВЫПОЛНЕНИЕ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ _______________ КОНТРАСТИРОВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ НАИБОЛЕЕ ОПТИМАЛЬНЫМ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ ЭЗОФАГОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА
до и после перорального
до и после внутривенного
после перорального
после внутривенного
ДЛЯ ГЕМАНГИОМ ПЕЧЕНИ БОЛЬШИХ РАЗМЕРОВ ХАРАКТЕРНО
центростремительное контрастирование в виде лакун
гомогенное контрастирование в артериальную фазу с негомогенным вымыванием к отсроченной фазе
кольцевидное накопление контрастного препарата в гепатоспецифическую фазу контрастирования
гомогенное накопление контрастного препарата в гепатоспецифическую фазу контрастирования
ДЛЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО РУБЦА ПРИ ФОКАЛЬНОЙ НОДУЛЯРНОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО НАЛИЧИЕ
отсроченного контрастирования
сигнала низкой интенсивности на Т2-ВИ
сигнал авысокой интенсивности на Т1-ВИ
артериальной гиперваскуляризации
ГИПЕРВАСКУЛЯРНЫЙ ТИП МЕТАСТАЗОВ В ПЕЧЕНЬ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
почечно-клеточного рака, карциноида
почечно-клеточного рака, рака пищевода, рака яичников
почечно-клеточного рака, карциноида, рака легкого
нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы, рака яичников
ОКРУГЛАЯ СТРУКТУРА С ЧЕТКИМИ, РОВНЫМИ КОНТУРАМИ, НЕОДНОРОДНЫМ СОДЕРЖИМЫМ, С ПОНИЖЕННЫМ СИГНАЛОМ НА Т1-ВИ И Т2-ВИ В ВЕРХНЕЙ ЧАСТИ И ПОВЫШЕННЫМ СИГНАЛОМ НА Т2-ВИ В НИЖНЕЙ ЧАСТИ В ОБЛАСТИ БОЛЬШОГО ДУОДЕНАЛЬНОГО СОСОЧКА У АСИМПТОМАТИЧНОГО ПАЦИЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ
парафатеральным дивертикулом
нейроэндокринной опухолью
муцинозной цистаденомой
псевдокистой после перенесенного панкреатита
НА ДВИ С ВЫСОКИМ В-ФАКТОРОМ СИГНАЛ ВЫСОКОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
метастазов
простых кист печени
билиарных кист
шовного материала
ДЛЯ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ НОРМАЛЬНЫМИ ЯВЛЯЮТСЯ ЗНАЧЕНИЯ ДЕНСИТОМЕТРИЧЕСКОЙ ПЛОТНОСТИ _____ HU
60-70
40-60
20-40
0-20
НЕБОЛЬШИЕ (ДО 1 СМ) ГИПЕРВАСКУЛЯРНЫЕ МЕТАСТАЗЫ В ПЕЧЕНИ СЛЕДУЕТ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ С
гемангиомами
простыми кистами
билиарными гамартомами
гиповаскулярными метастазами
ОБРАЗОВАНИЕ ПЕЧЕНИ РАЗМЕРОМ 5 СМ, ПЛОТНОСТЬЮ ОКОЛО 35 HU, С НАЛИЧИЕМ ЭКСТРАОРГАННОГО КОМПОНЕНТА, С ЛАКУНАРНЫМ НАКОПЛЕНИЕМ КОНТРАСТНОГО ПРЕПАРАТА ПО ПЕРИФЕРИИ В АРТЕРИАЛЬНУЮ ФАЗУ, ПРОГРЕССИРУЮЩИМ НАКОПЛЕНИЕМ КОНТРАСТНОГО ПРЕПАРАТА ОТ ПЕРИФЕРИИ К ЦЕНТРУ В ВЕНОЗНУЮ ФАЗУ И ГОМОГЕННЫМ КОНТРАСТИРОВАНИЕМ В ОТСРОЧЕННУЮ ФАЗУ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО СООТВЕТСТВУЕТ
гемангиоме
ангиосаркоме
гиповаскулярному метастазу
фокальной нодулярной гиперплазии
ДЛЯ ФОКАЛЬНОЙ НОДУЛЯРНОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ
гиперваскулярный тип контрастирования
выраженное повышение сигнала на ДВИ и снижение на картах ИКД
отсутствие накопления контрастного препарата в гепатоспецифическую фазу контрастирования
высокий сигнал на Т2 ВИ, аналогичный сигналу от ликвора
У ПАЦИЕНТА ПОСЛЕ НЕФРЭКТОМИИ (15 ЛЕТ НАЗАД) В ОБЕИХ ДОЛЯХ ПЕЧЕНИ ВЫЯВЛЯЮТСЯ МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГИ РАЗМЕРОМ 5-30 ММ, НЕОДНОРОДНОЙ СТРУКТУРЫ, ГИПЕРИНТЕНСИВНОГО НА Т2 МР-СИГНАЛА, НЕОДНОРОДНО И ИНТЕНСИВНО НАКАПЛИВАЮЩИЕ КОНТРАСТНЫЙ ПРЕПАРАТ, МАКСИМАЛЬНО В АРТЕРИАЛЬНУЮ ФАЗУ (ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПО ПЕРИФЕРИИ В ВИДЕ КОЛЬЦА), В ОТСРОЧЕННУЮ ФАЗУ ГИПОИНТЕНСИВНО ОТНОСИТЕЛЬНО ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ, ЧТО СООТВЕТСТВУЕТ
метастазам почечно-клеточного рака
первично-множественному гепатоцеллюлярному раку
фокальным нодулярным гиперплазиям
множественным гемангиомам
ГИПОВАСКУЛЯРНЫЙ ТИП МЕТАСТАЗОВ В ПЕЧЕНЬ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
аденокарциномы поджелудочной железы, рака лёгкого, рака яичников
аденокарциномы поджелудочной железы, рака лёгкого, внутриорганных метастазов гепатоцеллюлярного рака
почечно-клеточного рака, аденокарциномы поджелудочной железы, рака лёгкого, рака щитовидной железы
Многие ординаторы и студенты знают, как сложно найти актуальные экзаменационные вопросы ПСА (первичной специализированной аккредитации). Часто они хранятся в закрытых мобильных приложениях или продаются на сомнительных ресурсах. Мы в GeeTest считаем, что качественная медицинская подготовка должна быть прозрачной и доступной каждому врачу.
Базы ФМЗА 2026 на платформе GeeTest.
GeeTest оцифровал и структурировал официальные вопросы ФМЗА (Сеченовский университет) для ординатуры, высшего и среднего профессионального образования. Теперь не нужно скачивать APK или платить за доступ — всё работает в браузере с любого устройства.
Откуда взяты вопросы?
Подготовка к аккредитации по официальным базам Сеченовского университета.
Вопросы в тестах по аккредитации на GeeTest взяты из официальной базы приложения"MedEdTech". Мы структурировали их и опубликовали в открытом доступе. На платформе вы можете:
Изучать полный список вопросов с ответами;
Скачать тест для офлайн-подготовки;
Пройти интерактивное пробное тестирование или тренировку.
Всё это доступно бесплатно, «без СМС и регистрации».
Умная система подготовки
В GeeTest каждая попытка работает на ваш результат. Система анализирует ответы и помогает выявить слабые места. Авторизованные пользователи получают доступ к личной статистике: вы видите не просто итоговый балл, а реальную картину своих знаний по каждой теме.
Такой подход позволяет целенаправленно прорабатывать пробелы и уверенно повышать итоговый результат перед реальным экзаменом.
Каталог тестов ФМЗА 2026
Для вашего удобства мы собрали все актуальные базы, добавленные в GeeTest, в единый каталог. Сейчас там доступно более 40 направлений: от вирусологии и терапии до узкоспециализированных тестов для ординаторов.
Вы можете полностью адаптировать поведение тестера. Хотите видеть ошибку сразу? Предпочитаете не переходить к следующему вопросу, пока не ответите верно? Или вам удобнее сразу видеть подсветку правильного варианта? Вы выбираете формат — система подстраивается под ваш стиль.
Качественное медицинское образование должно быть доступным. Мы верим, что медицина — это призвание, а не способ заработка на экзаменационных базах. Пользуйтесь, делитесь с коллегами и сдавайте на 100%!
Дорогие друзья! Рад сообщить, что на сайте появились новые, актуальные аккредитационные тесты — свежие, обновлённые и полностью соответствующие современным требованиям!
Чтобы вам было удобнее ориентироваться, теперь на GeeTest есть две отдельные категории тестов по аккредитации:
Аккредитация СПО для тестов по аккредитации выпускников среднего профессионального образования
Аккредитация ВО для тестов по аккредитации выпускников высшего образования (бакалавриат, специалитет)
Полный список актуальных аккредитационных тестов собран на отдельной странице: аккредитационные тестыСейчас добавлено 8 тестов в разделе среднего профессионального образования и 5 тестов в разделе высшего образования. В списке тестов после названия указан код специальности согласно центру аккредитации.
Чтобы вы не запутались, у устаревших тестов теперь есть заметка и ссылка на обновлённый вариант — так вы всегда сможете пройти именно актуальную версию.
Желаю вам продуктивной подготовки и лёгкой сдачи аккредитации! С уважением, Сергей, разработчик GeeTest 💙
Дорогие друзья! На сайт и в приложение добавлены аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело.
аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело
Вы можете ознакомиться со списком вопросов и ответов на них, потренироваться сдавать тесты и самостоятельно пройти тестирование. В тесте 1989 вопросов, каждый из которых имеет только один верный ответ.
Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток
Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.
Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.
Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.
Почему старение — это не случайный износ, а исправимая «системная ошибка» в программе клетки
Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.
В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.
Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.
Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.
Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:
Частичное репрограммирование восстанавливает молодые паттерны экспрессии генов без превращения клетки в плюрипотентную стволовую.
Улучшает зрение, когнитивные функции, силу мышц, иммунитет — причем системно, по всему организму.
Снижает маркеры воспаления и сенесценции.
Работает в комбинации с сенолитиками (препараты, убивающие зомби-клетки), бустерами NAD+ и сиртуинов, даже с химическими коктейлями, имитирующими эффект факторов Яманаки без генной доставки.
Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.
Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.
Другие компании тоже двигаются быстро:
YouthBio Therapeutics получила положительный фидбек от FDA по YB002 — генной терапии для Альцгеймера на основе частичного репрограммирования мозга. Регуляторы согласились: доклинические данные подтверждают биологическую активность, путь в клинику открыт. Теперь готовят IND-пакет, токсикологию и CMC — клинические испытания планируют через пару лет.
Turn Bio фокусируется на коже и остеоартрите, использует мРНК (как в вакцинах от COVID) для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные. Клинические испытания на подходе.
Altos Labs (поддержка Джеффа Безоса), Calico (Google), Retro Biosciences (финансирование Сэма Альтмана) вкладывают миллиарды в комбинации репрограммирования, сенолитиков и иммуноомоложения.
Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.
Что уже реально лечит возрастные болезни у людей?
Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.
Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:
CRISPR-терапии Casgevy и Lyfgenia для серповидноклеточной анемии и бета-талассемии — одобрены в США и Европе. Эти заболевания вызывают хроническую анемию и накопление поврежденных эритроцитов, что с возрастом приводит к осложнениям вроде сердечных проблем и ослабления иммунитета. Терапия работает так: клетки пациента извлекают, редактируют ген BCL11A с помощью CRISPR, чтобы активировать производство фетального гемоглобина, который компенсирует дефект. Затем клетки возвращают в организм. Пациенты, которым раньше нужна была пожизненная трансфузия крови (до 40 раз в год), теперь производят здоровые эритроциты самостоятельно.
Генные терапии для мышечных дистрофий, такие как Elevidys (delandistrogene moxeparvovec) для Дюшенна — блокируют ингибиторы роста мышц, возвращают силу и мобильность. Мышечная дистрофия Дюшенна ускоряет ослабление мышц с возрастом, приводя к инвалидности и проблемам с дыханием. Терапия использует адено-ассоциированный вирус (AAV) для доставки мини-версии гена дистрофина в мышечные клетки, где он восстанавливает структуру мышц. Одобрено для детей, но расширяется на взрослых: пациенты показывают улучшение в тестах на ходьбу и силу, с эффектом, сохраняющимся до 4 лет.
Восстановление сосудов сердца через генные терапии, такие как RGX-314 или аналогичные для сердечно-сосудистых заболеваний — вводят гены роста новых капилляров, снижая риск инфарктов у пожилых. Возрастные изменения в сосудах приводят к атеросклерозу и ишемии, где ткани не получают достаточно кислорода. Терапия доставляет гены VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) с помощью AAV-векторов прямо в сердце или артерии, стимулируя ангиогенез — рост новых сосудов.
Лечение возрастной макулярной дегенерации (AMD) — редактирование сетчатки для восстановления зрения, как в Luxturna или новых подходах вроде CTx001 от Complement Therapeutics. AMD — ведущая причина слепоты у пожилых, где центральное зрение теряется из-за дегенерации макулы. Терапия использует AAV для доставки гена RPE65 (в Luxturna) или комплемент-ингибиторов (в CTx001 для geographic atrophy), чтобы остановить воспаление и восстановить клетки сетчатки. Одобрено FDA с Fast Track для CTx001, где пациенты показывают стабилизацию зрения и замедление прогресса на 50–70% в фазе I/II.
Дополнительные примеры. Терапии для редких возрастных нарушений, такие как tividenofusp alfa или atacicept для аутоиммунных расстройств, которые обостряются с возрастом. Одобрены или на финальной стадии, они модулируют иммунный ответ, снижая воспаление в суставах и органах.
Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.
Что стартует в ближайшее время - первые люди получат «молодые» клетки
Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.
YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.
Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.
Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.
Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.
Этические ловушки: бессмертие для элиты — это новая форма апартеида?
Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.
Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?
Ключевые моральные проблемы:
Неравенство доступа — технологии только для богатых создадут «генетический классовый барьер» и усилят глобальное расслоение. Boomset подчеркивает: в развивающихся странах такие терапии останутся мечтой, усугубляя разрыв между Севером и Югом.
Риск злоупотреблений — от «дизайнерских детей» с улучшенным интеллектом до государственного контроля над населением. NPR отмечает: если ген-editing станет нормой, кто запретит "улучшения" для элиты, создавая сверхлюдей?
Перегрузка планеты — больше долгожителей = больше потребления ресурсов, еды, энергии, жилья. Ethical frameworks от CGTLive предупреждают: продление жизни без контроля рождаемости приведет к экологическому коллапсу.
Психологические последствия — жизнь без естественного финала может потерять ценность, привести к депрессии и экзистенциальному кризису. Wiley обсуждает: бесконечная жизнь может сделать людей апатичными, без стимула к инновациям.
Граница между лечением и улучшением — где заканчивается медицина и начинается «усиление» человека? Critical Debates отмечают: CRISPR для longevity может стереть грань, приводя к этическим дилеммам о "человечности".
Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.
Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?