Тест по пульмонологии для аккредитации (ординатура)

Тема 4. Специфические заболевания легких: поражения легких при паразитарных заболеваниях, микозы, туберкулез органов дыхания; нетуберкулезные микобактериозы

1

ПРИ ПОЛУЧЕНИИ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО РЕЗУЛЬТАТА МОКРОТЫ НА МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА В ОБЩЕЙ ЛЕЧЕБНОЙ СЕТИ ВРАЧ ДОЛЖЕН БОЛЬНОГО

изолировать, проконсультироваться с врачом-фтизиатром и направить санитарным транспортом в специализированную противотуберкулезную медицинскую организацию

направить на консультацию к врачу-фтизиатру в противотуберкулезный диспансер

направить на госпитализацию в специализированную противотуберкулезную медицинскую организацию

направить на дополнительные методы исследования

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ У ПАЦИЕНТОВ С ХОБЛ/КУРИЛЬЩИКОВ ЯВЛЯЮТСЯ

Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae

Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae

Staphylococcus aureus, анаэробы

Chlamydophila psittaci, Klebsiella pneumoniae

НАИБОЛЕЕ РЕЗУЛЬТАТИВНЫМ МЕТОДОМ ВЕРИФИКАЦИИ ДИАГНОЗА «САРКОИДОЗ ЛЕГКИХ» ЯВЛЯЕТСЯ

ВАТС – биопсия измененных тканей легкого

трансбронхиальная пункция с УЗИ навигацией

медиастиноскопия с биопсией измененных тканей

открытая биопсия легких

ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ КЛЕТКИ

Пирогова – Лангханса

Ашоффа – Талалаева

Ходжкина

Рид – Штернберга

ПРИ ОСТРОМ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ ПЛЕВРИТЕ ПЛЕВРАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ

серозная

геморрагическая

гнойная

хилезная

ПНЕВМОНИЯ СЧИТАЕТСЯ НОЗОКОМИАЛЬНОЙ (ГОСПИТАЛЬНОЙ), ЕСЛИ ОНА ДИАГНОСТИРОВАНА ЧЕРЕЗ ______ И БОЛЕЕ ПОСЛЕ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

48 часов

1 час

12 часов

24 часа

ВНЕГРУДНАЯ ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ В ОБЛАСТИ ШЕИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ДЫХАНИЕМ

частым поверхностным

Биота

Чейн-Стокса

Куссмауля

АУСКУЛЬТАТИВНАЯ КАРТИНА: ЖЕСТКОЕ ДЫХАНИЕ, КРЕПИТАЦИЯ НИЖЕ УГЛА ЛОПАТКИ СПРАВА, ПЕРКУТОРНО: УКОРОЧЕНИЕ ПЕРКУТОРНОГО ЗВУКА В ПОДЛОПАТОЧНОЙ ОБЛАСТИ СООТВЕТСТВУЮТ

пневмонии

бронхиту

экссудативному плевриту

хронической обструктивной болезни легких

НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ ПРИ ВСПЫШКЕ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ В КОЛЛЕКТИВЕ ЯВЛЯЕТСЯ

микоплазма

протей

кишечная палочка

пневмококк

ЛЕГОЧНЫМ ЭХИНОКОККОЗОМ НАЗЫВАЮТ

паразитарное заболевание

бактериальную инфекцию

грибковое заболевание

микст-опухолевый процесс

СОГЛАСНО МЕЖДУНАРОДНОМУ КОНСЕНСУСУ И РОССИЙСКИМ РЕКОМЕНДАЦИЯМ, В КЛАССИФИКАЦИЮ ПНЕВМОНИИ ВВЕДЕНЫ

внебольничная, внутрибольничная, аспирационная, у лиц с иммунодефицитами

врожденная, приобретенная

острая, подострая, затяжная, хроническая

аллергическая, интерстициальная, профессиональная

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ТУБЕРКУЛЕЗ ВЫЯВЛЯЕТ _____________ КЛИНИЧЕСКУЮ СИМПТОМАТИКУ

скудную

ярко выраженную тяжелую

умеренно выраженную

выраженную

НАИБОЛЕЕ ПОСТОЯННЫМ СИМПТОМОМ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ У ПАЦИЕНТОВ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА ЯВЛЯЕТСЯ

одышка

боль в грудной клетке

кашель с гнойной мокротой

диспепсия

ОСНОВНЫМ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

инфильтрация

полость деструкции

повышение воздушности легочной ткани

изменение купола диафрагмы

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ АСПИРАЦИОННОЙ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЮТСЯ

бактероиды

пневмококки

хламидии

клебсиеллы

ДЕСТРУКЦИЯ В ЛЕГКИХ НА ФОНЕ ПНЕВМОНИИ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВОЗНИКАЕТ ПРИ НАЛИЧИИ

стафилококка

легионеллы

вирусов

стрептококка

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ЦИРРОЗА ЛЕГКОГО ЯВЛЯЮТСЯ

деформация легочного рисунка, уменьшение объема пораженного участка, смещение средостения к зоне цирроза, деформация плевры

кольцевидная тень с зонами массивного фиброза, лимфангит в прилежащей зоне, очаги

округлая тень в зоне деформации легочного рисунка, кальцинаты во внутригрудных лимфоузлах/фиброзная трансформация корней лѐгких

инфильтрация и деформация легочного рисунка

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗОМ

неспецифичны и не позволяют с уверенностью судить о природе заболевания

специфичны для этого заболевания и позволяют по ним провести дифференциальную диагностику с другой легочной патологией

имеют черты специфичности и позволяют заподозрить туберкулез органов дыхания

однозначно указывают на туберкулез и не требуют дифференциальной диагностики

ЕСЛИ У ПАЦИЕНТКИ, СЛУЖАЩЕЙ ГОСТИНИЦЫ, ОСНАЩЕННОЙ КОНДИЦИОНЕРАМИ, ОСТРО ПОВЫСИЛАСЬ ТЕМПЕРАТУРА ДО 40ºС, ПОЯВИЛСЯ ОЗНОБ, КАШЕЛЬ С МОКРОТОЙ, БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ ПРИ ДЫХАНИИ, МИАЛГИИ, ТОШНОТА, ПОНОС, ПРИ РЕНТГЕНОГРАФИИ ВЫЯВЛЕНЫ ИНФИЛЬТРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОБОИХ ЛЕГКИХ, ТО ВЕРОЯТНЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

Legionella pneumophila

Haemophilus influenzae

Klebsiella pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

ПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧЕНИЮ КОМПЪЮТОРНОЙ ТОМОГРАФИИ ПРИ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

отсутствие или косвенный характер рентгенологических изменений (изменение легочного рисунка) у пациента с очевидной клинической симптоматикой пневмонии

тяжелое течение, выраженная дыхательная недостаточность

лобарная пневмония, сопровождающаяся лейкопенией

клинико-рентгенологическая картина пневмонии у пациента, страдающего ХОБЛ

АБСЦЕДИРОВАНИЮ ПНЕВМОНИИ СПОСОБСТВУЕТ

анаэробная флора

clamydiae pneumoniae

haemophilus influenzae

streptococcus pneumoniae

ПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ ПРОДОЛЖЕНИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПНЕВМОНИИ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ

усиление легочного рисунка

выделение гнойной мокроты

сохранение палочкоядерного сдвига лейкоцитарной формулы

сохранение лихорадки

КОКЛЮШЕПОДОБНЫЙ КАШЕЛЬ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ПНЕВМОНИИ ______ЭТИОЛОГИИ

микоплазменной

хламидийной

пневмококковой

клебсиелезной

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИЗВЕЩЕНИЕ ОФИЦИАЛЬНЫХ ОРГАНОВ ВАЖНЫ В СЛУЧАЯХ

пневмонии любой этиологии, если заболевание носит массовый характер или вызвано возбудителем, не характерным для данной местности

пневмонии любой этиологии у беременных

затяжного и осложненного течения пневмонии

нозокомиальной пневмонии

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

клебсиелла

хламидия

микоплазма

пневмококк

ПОКАЗАНИЯМИ ДЛЯ РАЗВЕРНУТОГО ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ, А ИМЕННО ИССЛЕДОВАНИЯ ГЕМОКУЛЬТУРЫ, СЛУЖАТ

деструкция легочной ткани, лейкопения, алкоголизм

неэффективность амбулаторной антибактериальной терапии, нейтрофильный лейкоцитоз

тяжелые обструктивные/структурные заболевания легких

недавние поездки (в течение последних 2 недель)

ПНЕВМОНИЯ СЧИТАЕТСЯ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ В ТОМ СЛУЧАЕ, ЕСЛИ РАЗВИВАЕТСЯ ВНЕ ЛЕЧЕБНОГО УЧРЕЖДЕНИЯ ИЛИ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ В ПЕРВЫЕ (ПОРОГОВЫЙ УРОВЕНЬ) ____ ОТ МОМЕНТА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

48 часов

72 часа

24 часа

36 часов

ПРИ КОНТАКТЕ С СИСТЕМАМИ ОХЛАЖДЕНИЯ ВОДЫ, УВЛАЖНИТЕЛЯМИ ВОЗДУХА, КОНДИЦИОНЕРАМИ ЭТИОЛОГИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

legionella pneumophila

streptococcus viridans

chlamydophila pneumoniae

streptococcus pneumoniae

У БОЛЬНЫХ С БРОНХОЭКТАЗАМИ, МУКОВИСЦИДОЗОМ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫМ ЭТИОЛОГИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

pseudomonas aeruginosa

streptococcus viridans

klebsiella pneumoniae

streptococcus pneumoniae

ПОД «МЕДЛЕННО РАЗРЕШАЮЩЕЙСЯ» (ЗАТЯЖНОЙ) ПНЕВМОНИЕЙ ПОНИМАЮТ

медленное обратное развитие рентгенологических изменений (уменьшение размеров инфильтрации менее 50 % в течение четырех недель)

отсутствие полного рентгенологического выздоровления к 18 неделе

отсутствие улучшения клинической картины в течение 7 суток приема антибактериальных препаратов

отсутствие улучшения лабораторных показателей в течение 14 дней

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ ТУБЕРКУЛЕЗА У ЧЕЛОВЕКА ЯВЛЯЕТСЯ

М. tuberculosis humanus

М. tuberculosis africanum

М. tuberculosis bovis

М. kanzasii

К ВЕРХНИМ ДЫХАТЕЛЬНЫМ ПУТЯМ ОТНОСЯТ

носовые ходы и придаточные полости носа

трахею

главные бронхи

лёгкие

ОСНОВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

аспирация секрета ротоглотки

гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага

вдыхание аэрозоля с микроорганизмами

лимфогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага

МИКРОБ, ВЫРОСШИЙ ИЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА, МОЖНО СЧИТАТЬ ВОЗБУДИТЕЛЕМ ПНЕВМОНИИ ПРИ

росте в диагностических титрах одного и того же микроба из разного материала: кровь, мокрота, бронхиальный секрет

совпадении результатов посева и бактериоскопии мокроты, окрашенной по Граму

росте микроба из мокроты

росте микроба бронхиального секрета

ПНЕВМОНИЯ, ВОЗНИКШАЯ В ПРЕДЕЛАХ 76 ЧАСОВ ОТ МОМЕНТА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ, РАСЦЕНИВАЕТСЯ КАК

ранняя нозокомиальная

внебольничная

поздняя нозокомиальная

поздняя внебольничная

ПРИ ВСПЫШКЕ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ В ЗАКРЫТОМ ОРГАНИЗОВАННОМ КОЛЛЕКТИВЕ (ШКОЛЬНИКИ, ВОЕННОСЛУЖАЩИЕ) ВЫСОКОВЕРОЯТНЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ ЯВЛЯЕТСЯ

chlamydophila pneumoniae

streptococcus viridans

streptococcus pneumoniae

staphylococcus aureus

ЛИМФОГЕННАЯ ДИССЕМИНАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА В ЛЕГКИЕ ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ

туберкулезе внутригрудных лимфоузлов

туберкулезе бронхов

остаточных туберкулезных изменениях в легких

внелегочном туберкулезе

УСТАНОВИТЬ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ НА ОСНОВЕ АНАЛИЗА КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

не представляется возможным

возможно всегда

возможно при многоочаговом характере

возможно при лобарной инфильтрации

МИКРООРГАНИЗМ, ДЛЯ КОТОРОГО ИНГАЛЯЦИЯ МИКРОБНОГО АЭРОЗОЛЯ ЯВЛЯЕТСЯ ЕДИНСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ИНФИЦИРОВАНИЯ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

legionella pneumophila

staphylococcus aureus

streptococcus pneumoniae

moraxella catarrhalis

ОСОБЕННОСТЬЮ ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИИ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА ЯВЛЯЕТСЯ

малосимптомное течение

высокая лихорадка

острое начало

резко ускоренное СОЭ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ ОСОБЕННОСТЬЮ ЛИМФОГЕННО-ДИССЕМИНИРОВАННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ

наибольшее очаговое поражение прикорневых и средне-нижних отделов легких

преимущественное поражение верхних отделов легких

формирование каверн

бронхогенная диссеминация

К САМЫМ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЯМ ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ ОТНОСЯТ

пневмококк

стрептококк

стафилококк

анаэробы

НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫМ ПРИЗНАКОМ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ

«вираж» туберкулиновой пробы

отрицательный Диаскинтест

узловатая эритема

гиперергическая реакция на туберкулин

У ВНУТРИВЕННЫХ НАРКОМАНОВ ЭТИОЛОГИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ С ВЫСОКОЙ ВЕРОЯТНОСТЬЮ ЯВЛЯЕТСЯ

staphylococcus aureus

streptococcus viridans

streptococcus pneumoniae

haemophilus influenceae

СИТУАЦИЕЙ, КОГДА НЕОБХОДИМО ПРЕДПОЛАГАТЬ МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЯВЛЯЕТСЯ

тяжелая воспалительная интоксикация в сочетании с тотальной мономорфной очаговой диссеминацией в легких

кашель, неподдающийся лечению

субфебрильная температура

периферическая лимфаденопатия

ОСТРОТА КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ГЕМАТОГЕННО-ДИССЕМИНИРОВАННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЗАВИСИТ ОТ

массивности и вирулентности попавшей в кровь туберкулезной инфекции

материально-бытовых условий больного

профессиональных факторов

сопутствующих заболеваний

В ПРОГНОСТИЧЕСКОЙ ШКАЛЕ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ ПНЕВМОНИИ СURВ-65 ОТСУТСТВУЕТ ОЦЕНКА

лейкоцитоз более 15 тыс./мкл.

концентрации азота мочевины в сыворотке более 19 мг/дл (7 ммоль/л)

числа дыхательных движений более 30 в минуту

систолического артериального давления менее 90 мм рт.ст.

МИКРООРГАНИЗМЫ, ВЕРОЯТНОСТЬ КОТОРЫХ, КАК ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ НАИБОЛЕЕ ВЫСОКА У БОЛЬНЫХ С ПРЕДПОЛАГАЕМОЙ МАССИВНОЙ АСПИРАЦИЕЙ

анаэробы<i> </i>

streptococcus viridans

streptococcus pneumoniae

pseudomonas aeruginosa

ОСНОВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМОМ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИМ РАЗВИТИЕ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ, ЯВЛЯЕТСЯ

микроаспирация секрета ротоглотки

лимфогенное распространение из очагов хронической инфекции

гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции

вдыхание аэрозоля с патогенными микроорганизмами

С СОВРЕМЕННЫХ ПОЗИЦИЙ РАЗДЕЛЕНИЕ ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ НА «ТИПИЧНЫЕ» И «АТИПИЧНЫЕ»

не является корректным

верно

может быть полезным в особых случаях

является обязательным

Также изучают: Колопроктология, гастроэнтерология, Кардиология, аллергология и иммунология, дерматовенерология

Статьи по теме

Базы ФМЗА 2026 теперь в открытом доступе на GeeTest: готовимся к аккредитации бесплатно

Многие ординаторы и студенты знают, как сложно найти актуальные экзаменационные вопросы ПСА (первичной специализированной аккредитации). Часто они хранятся в закрытых мобильных приложениях или продаются на сомнительных ресурсах. Мы в GeeTest считаем, что качественная медицинская подготовка должна быть прозрачной и доступной каждому врачу.

Базы ФМЗА 2026 теперь в открытом доступе на GeeTest: готовимся к аккредитации бесплатно
Базы ФМЗА 2026 на платформе GeeTest.

GeeTest оцифровал и структурировал официальные вопросы ФМЗА (Сеченовский университет) для ординатуры, высшего и среднего профессионального образования. Теперь не нужно скачивать APK или платить за доступ — всё работает в браузере с любого устройства.

Откуда взяты вопросы?

Базы ФМЗА 2026 теперь в открытом доступе на GeeTest: готовимся к аккредитации бесплатно
Подготовка к аккредитации по официальным базам Сеченовского университета.

Вопросы в тестах по аккредитации на GeeTest взяты из официальной базы приложения"MedEdTech". Мы структурировали их и опубликовали в открытом доступе. На платформе вы можете:

  • Изучать полный список вопросов с ответами;
  • Скачать тест для офлайн-подготовки;
  • Пройти интерактивное пробное тестирование или тренировку.

Всё это доступно бесплатно, «без СМС и регистрации».

Умная система подготовки

В GeeTest каждая попытка работает на ваш результат. Система анализирует ответы и помогает выявить слабые места. Авторизованные пользователи получают доступ к личной статистике: вы видите не просто итоговый балл, а реальную картину своих знаний по каждой теме.

Индивидуальные тренировки формируются автоматически.

В подборку попадают:

  1. Вопросы, на которые вы ещё не отвечали.
  2. Задания, где допущено 50% и более ошибок.

Такой подход позволяет целенаправленно прорабатывать пробелы и уверенно повышать итоговый результат перед реальным экзаменом.

Каталог тестов ФМЗА 2026

Для вашего удобства мы собрали все актуальные базы, добавленные в GeeTest, в единый каталог. Сейчас там доступно более 40 направлений: от вирусологии и терапии до узкоспециализированных тестов для ординаторов.

каталог тестов ФМЗА

Настройте обучение под себя

Вы можете полностью адаптировать поведение тестера. Хотите видеть ошибку сразу? Предпочитаете не переходить к следующему вопросу, пока не ответите верно? Или вам удобнее сразу видеть подсветку правильного варианта? Вы выбираете формат — система подстраивается под ваш стиль.

Качественное медицинское образование должно быть доступным. Мы верим, что медицина — это призвание, а не способ заработка на экзаменационных базах. Пользуйтесь, делитесь с коллегами и сдавайте на 100%!

4

Новые аккредитационные тесты

Дорогие друзья! Рад сообщить, что на сайте появились новые, актуальные аккредитационные тесты — свежие, обновлённые и полностью соответствующие современным требованиям!

Новые аккредитационные тесты

Чтобы вам было удобнее ориентироваться, теперь на GeeTest есть две отдельные категории тестов по аккредитации:

  • Аккредитация СПО
    для тестов по аккредитации выпускников среднего профессионального образования
  • Аккредитация ВО
    для тестов по аккредитации выпускников высшего образования (бакалавриат, специалитет)

Полный список актуальных аккредитационных тестов собран на отдельной странице:
аккредитационные тестыСейчас добавлено 8 тестов в разделе среднего профессионального образования и 5 тестов в разделе высшего образования. В списке тестов после названия указан код специальности согласно центру аккредитации.

Чтобы вы не запутались, у устаревших тестов теперь есть заметка и ссылка на обновлённый вариант — так вы всегда сможете пройти именно актуальную версию.

Желаю вам продуктивной подготовки и лёгкой сдачи аккредитации!
С уважением,
Сергей, разработчик GeeTest 💙

7

Готовимся к аккредитации по специальности Сестринское дело

Дорогие друзья! На сайт и в приложение добавлены аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело.

аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело
аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело

Вы можете ознакомиться со списком вопросов и ответов на них, потренироваться сдавать тесты и самостоятельно пройти тестирование. В тесте 1989 вопросов, каждый из которых имеет только один верный ответ.

Пройти тест

С уважением, Сергей.
Разработчик

4

Генная терапия против старения: что реально работает в 2026

Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток
Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток

Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.

Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.

Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.

Почему старение — это не случайный износ, а исправимая «системная ошибка» в программе клетки

Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.

В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.

Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.

Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.

Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:

  1. Частичное репрограммирование восстанавливает молодые паттерны экспрессии генов без превращения клетки в плюрипотентную стволовую.
  2. Улучшает зрение, когнитивные функции, силу мышц, иммунитет — причем системно, по всему организму.
  3. Снижает маркеры воспаления и сенесценции.
  4. Работает в комбинации с сенолитиками (препараты, убивающие зомби-клетки), бустерами NAD+ и сиртуинов, даже с химическими коктейлями, имитирующими эффект факторов Яманаки без генной доставки.

Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.

Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.

Другие компании тоже двигаются быстро:

  1. YouthBio Therapeutics получила положительный фидбек от FDA по YB002 — генной терапии для Альцгеймера на основе частичного репрограммирования мозга. Регуляторы согласились: доклинические данные подтверждают биологическую активность, путь в клинику открыт. Теперь готовят IND-пакет, токсикологию и CMC — клинические испытания планируют через пару лет.
  2. Turn Bio фокусируется на коже и остеоартрите, использует мРНК (как в вакцинах от COVID) для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные. Клинические испытания на подходе.
  3. Altos Labs (поддержка Джеффа Безоса), Calico (Google), Retro Biosciences (финансирование Сэма Альтмана) вкладывают миллиарды в комбинации репрограммирования, сенолитиков и иммуноомоложения.

Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.

Что уже реально лечит возрастные болезни у людей?

Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.

Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:

  1. CRISPR-терапии Casgevy и Lyfgenia для серповидноклеточной анемии и бета-талассемии — одобрены в США и Европе. Эти заболевания вызывают хроническую анемию и накопление поврежденных эритроцитов, что с возрастом приводит к осложнениям вроде сердечных проблем и ослабления иммунитета. Терапия работает так: клетки пациента извлекают, редактируют ген BCL11A с помощью CRISPR, чтобы активировать производство фетального гемоглобина, который компенсирует дефект. Затем клетки возвращают в организм. Пациенты, которым раньше нужна была пожизненная трансфузия крови (до 40 раз в год), теперь производят здоровые эритроциты самостоятельно.
  2. Генные терапии для мышечных дистрофий, такие как Elevidys (delandistrogene moxeparvovec) для Дюшенна — блокируют ингибиторы роста мышц, возвращают силу и мобильность. Мышечная дистрофия Дюшенна ускоряет ослабление мышц с возрастом, приводя к инвалидности и проблемам с дыханием. Терапия использует адено-ассоциированный вирус (AAV) для доставки мини-версии гена дистрофина в мышечные клетки, где он восстанавливает структуру мышц. Одобрено для детей, но расширяется на взрослых: пациенты показывают улучшение в тестах на ходьбу и силу, с эффектом, сохраняющимся до 4 лет.
  3. Восстановление сосудов сердца через генные терапии, такие как RGX-314 или аналогичные для сердечно-сосудистых заболеваний — вводят гены роста новых капилляров, снижая риск инфарктов у пожилых. Возрастные изменения в сосудах приводят к атеросклерозу и ишемии, где ткани не получают достаточно кислорода. Терапия доставляет гены VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) с помощью AAV-векторов прямо в сердце или артерии, стимулируя ангиогенез — рост новых сосудов.
  4. Лечение возрастной макулярной дегенерации (AMD) — редактирование сетчатки для восстановления зрения, как в Luxturna или новых подходах вроде CTx001 от Complement Therapeutics. AMD — ведущая причина слепоты у пожилых, где центральное зрение теряется из-за дегенерации макулы. Терапия использует AAV для доставки гена RPE65 (в Luxturna) или комплемент-ингибиторов (в CTx001 для geographic atrophy), чтобы остановить воспаление и восстановить клетки сетчатки. Одобрено FDA с Fast Track для CTx001, где пациенты показывают стабилизацию зрения и замедление прогресса на 50–70% в фазе I/II.
  5. Дополнительные примеры. Терапии для редких возрастных нарушений, такие как tividenofusp alfa или atacicept для аутоиммунных расстройств, которые обостряются с возрастом. Одобрены или на финальной стадии, они модулируют иммунный ответ, снижая воспаление в суставах и органах.

Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.

Что стартует в ближайшее время - первые люди получат «молодые» клетки

Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.

YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.

Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.

Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.

Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.

Этические ловушки: бессмертие для элиты — это новая форма апартеида?

Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.

Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?

Ключевые моральные проблемы:

  1. Неравенство доступа — технологии только для богатых создадут «генетический классовый барьер» и усилят глобальное расслоение. Boomset подчеркивает: в развивающихся странах такие терапии останутся мечтой, усугубляя разрыв между Севером и Югом.
  2. Риск злоупотреблений — от «дизайнерских детей» с улучшенным интеллектом до государственного контроля над населением. NPR отмечает: если ген-editing станет нормой, кто запретит "улучшения" для элиты, создавая сверхлюдей?
  3. Перегрузка планеты — больше долгожителей = больше потребления ресурсов, еды, энергии, жилья. Ethical frameworks от CGTLive предупреждают: продление жизни без контроля рождаемости приведет к экологическому коллапсу.
  4. Психологические последствия — жизнь без естественного финала может потерять ценность, привести к депрессии и экзистенциальному кризису. Wiley обсуждает: бесконечная жизнь может сделать людей апатичными, без стимула к инновациям.
  5. Граница между лечением и улучшением — где заканчивается медицина и начинается «усиление» человека? Critical Debates отмечают: CRISPR для longevity может стереть грань, приводя к этическим дилеммам о "человечности".

Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.

Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?

3