Тест по терапии (на сертификат)

Тема 1. кардиология

3

При рентгенологическом исследовании для больных с митральным стенозом характерно: 1. увеличение второй дуги левого контура (ствол легочной артерии); 2. увеличение третьей дуги левого контура (ушко левого предсердия); 3. наличие признаков активной легочной гипертензии; 4. увеличение четвертой дуги по левому контуру:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

При пролабировании митрального клапана щелчок выслушивается:

во время систолы

в начале диастолы

в конце диастолы

в середине диастолы

в систолу после систолического шума

Уменьшение степени аортальной регургитации можно ожидать после назначения: 1. апрессина; 2. каптоприла; 3. коринфара; 4.обзидана:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильны ответы 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

При наличии дефекта межпредсердной перегородки могут наблюдаться: 1. неполная блокада правой ножки пучка Гиса; 2. увеличение правых отделов сердца; 3. гиперволемия малого круга; 4. гиповолемия малого круга:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Для дефекта межжелудочковой перегородки характерно: 1. грубый систолический шум с эпицентром в 3-4 межреберье по левому краю грудины; 2. диастолический шум на верхушке; 3. пальпируемое систолическое дрожание; 4. повышенный риск инфекционного эндокардита:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 3 и 4

Желудочковая экстрасистолия: 1. не влияет на прогноз у больных без признаков органического поражения сердца; 2. ухудшает течение гипертонической болезни; 3. может быть прогностически неблагоприятным признаком у больных с постинфарктным кардиосклерозом; 4. возникает во время нагрузочной пробы у пациентов без признаков органического поражения сердца:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Средние эффективные суточные дозы этацизина составляют:

50-100 мг

150-200 мг

250-300 мг

350-400 мг

более 400 мг

Средние эффективные суточные дозы аллапинина составляют:

25-50 мг

75-150 мг

200-250 мг

300-350 мг

более 350мг

Причиной легочной гипертензии при митральном стенозе является: 1. спазм легочных артериол; 2. гипертрофия легочных артериол и артерий; 3. склероз легочных артериол и артерий; 4. спазм капилляров:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Для атриовентрикулярной блокады 2 степени типа 2 ("Мобитц -2") характерно: 1. прогрессивное удлинение интервала PR перед выпадением желудочковых комплексов; 2. постоянство интервала PR; 3. укорочение интервала PR; 4. выпадение каждого 3-го (4, 5 и т.д.) желудочковых комплексов:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Средством выбора для устранения гипотонии, возможной при в/ввведении верапамила, является:

мезатон

хлористый кальций (или глюконат кальция)

плазмозамещающие растворы

сердечные гликозиды

кардиамин

Для проведения электрической дефибрилляции при фибрилляции желудочков целесообразно использовать разряд мощностью:

50 Дж

100 Дж

200 Дж

300 Дж

360 Дж

Минимальная мощность разряда для купирования трепетания предсердий с помощью электроимпульсной терапии, как правило, составляет:

50 Дж

100 Дж

200 Дж

300 Дж

360 Дж

Непосредственной причиной внезапной смерти в подавляющем большинстве случаев является:

асистолия желудочков

фибрилляция желудочков

электро-механическая диссоциация

полная атриовентрикулярная блокада

синоаурикулярная блокада II степени

Имплантация кардиостимулятора (стимуляция в режиме "деманд") показана:

всем больным с ЭКГ-признаками синдрома слабости синусового узла

только больным с клиническими проявлениями синдрома слабости синусового узла (обмороки и/или головокружения)

больным с синоатриальной блокадой II степени

больным с атриовентрикулярной блокадой II степени

больным с постоянной формой мерцательной аритмии

При внезапном возникновении выраженных брадиаритмий рационально использовать: 1. внутривенное введение атропина; 2. инфузию изопротеренола (изадрина), алупента, астмопента; 3. временную электрокардиостимуляцию; 4. внутривенное введение преднизолона и фуросемида:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Самой частой причиной острого легочного сердца является:

пневмония

астматическое состояние

тромбоэмболия легочной артерии

спонтанный пневмоторакс

обострение хронического обструктивного бронхита

Наиболее частым источником тромбоэмболии легочной артерии является:

вены нижних конечностей

вены верхних конечностей

правое сердце

вены таза

левое сердце

К гликозидной интоксикации предрасполагают: 1. пожилой возраст; 2. почечная недостаточность; 3. нарушение баланса электролитов (калия, магния); 4. дилатация камер сердца:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Причиной кардиогенного шока при инфаркте миокарда может быть: 1. разрыв головки папиллярной мышцы; 2. разрыв межжелудочковой перегородки; 3.разрыв левого желудочка; 4. перикардит:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Для лечения мелкоочагового инфаркта миокарда используют: 1. нитраты; 2. аспирин; 3. гепарин внутривенно; 4. бета-блокаторы:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Для острого инфекционного эндокардита характерно: 1. наличие лихорадки, озноба; 2. наличие лейкоцитоза; 3. быстрое формирование порока сердца; 4. быстрое появление признаков сердечной недостаточности:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Предрасполагающими факторами для инфекционного эндокардита являются: 1. порок сердца; 2. эмболии; 3. бактериемия; 4. нарушения ритма:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Препаратами первого выбора для лечения гипертонической болезни с высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением являются:

антагонисты кальция

диуретики

седативные средства

бета-блокаторы

мочегонные

Из перечисленных факторов риска ишемической болезни сердца наиболее значимым является:

повышение массы тела на 30% и более

гиперхолестеринемия более 240 мг%

артериальная гипертония при диастолическом АД = 95 мм. рт. ст.

нарушение толерантности к углеводам

блокада левой ножки пучка Гиса

Из перечисленных субстанций вазопрессором является:

ангиотензин II

ангиотензин I

ренин

простациклин

оксид азота

Феномен парадоксального пульса заключается в:

уменьшении наполнения пульса на вдохе

увеличении наполнения пульса на вдохе

уменьшении наполненияпульса на выдохе

увеличении наполнения пульса на выдохе

отсутствии реакции пульса на фазы дыхания

Наиболее информативным для визуализации очага некроза в миокарде является:

перфузионная сцинтиграфия миокарда с таллием-201

сцинтиграфия миокарда с технецием-99м-пирофосфатом

радионуклидная вентрикулография

эхокардиография

ангиография

Обмороки при физической нагрузке наиболее характерны для больных с:

аортальным стенозом

митральным стенозом

аортальной недостаточностью

митральной недостаточностью

трикуспидальной недостаточностью

Интервал QT включает: 1. комплекс QRS; 2. сегмент ST; 3. зубец T; 4. зубец P

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

При синоатриальной блокаде II степени по типу Мобитц I наблюдается: 1. выпадение комплексов PQRST; 2. укорочение интервала РР перед выпадением импульсов; 3. выскальзывающие импульсы во время выпадения комплекса PQRST; 4. выпадение комплекса QRST

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Признаком пароксизмальной желудочковой тахикардии является: 1. уширение комплекса QRS> 0,12; 2. наличие синусовых зубцов Р, не связанных с комплексом QRS; 3. появление проводных синусовых импульсов (захватов); 4. появление сливных комплексов QRS:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Признаком инфаркта миокарда задней стенки (задне-базальный инфаркт является): 1. увеличение высоты и ширины зубцов R в отведениях V1-V2; 2. депрессия сегмента ST в отведениях V1-V2; 3. положительные зубцы T в отведениях V1-V2; 4. отрицательные зубцы T в отведениях V1-V2

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Первым средством выбора для уменьшения болевого синдрома при остром перикардите являются:

нитраты

папаверин или (нош-па)

нестероидные противовоспалительные препараты

стероидные препараты

наркотические анальгетики

Наиболее выраженным влиянием на сосудистый тонус из антагонистов кальция обладает:

нифедипин

верапамил

дилтиазем

изоптин

ангизем

Наиболее длительным полупериодом выведения из перечисленных препаратов обладает:

лидокаин

мекситил

ритмилен

кордарон

этмозин

Синонимом холестерина липопротеидов низкой плотности является:

альфа-холестерин

бета-холестерин

пребета-холестерин

неэстерифицированный холестерин

эстерифицированный холестерин

При приеме никотиновой кислоты в плазме крови уменьшается содержание:

только холестерина

только триглицеридов

и холестерина и триглицеридов

холестерина, но повышается уровень триглицеридов

триглицеридов, но повышается уровень холестерина

Эффективная гиполипидемическая суточная доза никотиновой кислоты составляет:

около 0,5 г

около 1,0 г

около 1,5 г

около 3,0 г

около 2,0 г

Основным атерогенным классом липопротеидов являются:

липопротеиды очень низкой плотности

липопротеиды низкой плотности

липопротеиды высокой плотности

хиломикроны

липопротеиды промежуточной плотности

Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарному руслу является причиной ишемии миокарда при:

стабильной стенокардии напряжения

спонтанной стенокардии

прогрессирующей стенокардии напряжения

впервые возникшей стенокардии

любых вариантах стенокардии

Среди больных ИБС спонтанная стенокардия встречается:

более часто, чем стабильная стенокардия напряжения

практически так же часто, как стабильная стенокардия напряжения

реже, чем стабильная стенокардия напряжения

у 60%-70% больных

более чем у 80% больных

Антиангинальное действие у больных стенокардией напряжения оказывают: 1. нитраты; 2. бета-блокаторы; 3. антагонисты кальция; 4.аспирин:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Рентгенологическими признаками сдавливающего (констриктивного перикардита) являются: 1. отсутствие увеличения сердца и снижение пульсации сердечной тени; 2. сглаженность или отсутствие дифференциации дуг сердца; 3. обызвествление перикарда; 4. отсутствие смещения верхушечного толчка при переменене положения тела:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

В наибольшей степени синдром отмены свойственен:

нитратам

антагонистам кальция

бета-блокаторам

дезагрегантам

ингибиторам АПФ

Операция аортокоронарного шунтирования увеличивает продолжительность жизни у:

всех категорий больных ИБС

больных с поражением ствола левой коронарной артерии

больных с поражением правой коронарной артерии

больных со спонтанной стенокардией

больных с поражением огибающей артерии

Средние суточные дозы нитросорбида у больных ИБС составляют:

10-20 мг

40-60 мг

100-200 мг

300-400 мг

500-600 мг

Наиболее эффективными препаратами, предотвращающими приступы спонтанной стенокардии, являются:

нитраты

антагонисты кальция

бета-блокаторы

празозин

аспирин

К кардиоспецифичным изоферментам относятся: 1. креатинфосфокиназа (КФК); 2. аспарагиноваятрансаминаза (АСТ); 3. лактатдегидрогеназа (ЛДГ); 4. фракция МВ креатинфосфокиназы (МВ-КФК):

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

При экссудативном перикардите может наблюдаться: 1. одышка; 2. глухость тонов сердца; 3. расширение границ сердечной тупости; 4. тахикардия и парадоксальный пульс:

если правильны ответы 1, 2 и 3

если правильны ответы 1 и 3

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Статьи по теме

Генная терапия против старения: что реально работает в 2026

Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток
Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток

Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.

Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.

Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.

Почему старение — это не случайный износ, а исправимая «системная ошибка» в программе клетки

Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.

В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.

Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.

Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.

Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:

  1. Частичное репрограммирование восстанавливает молодые паттерны экспрессии генов без превращения клетки в плюрипотентную стволовую.
  2. Улучшает зрение, когнитивные функции, силу мышц, иммунитет — причем системно, по всему организму.
  3. Снижает маркеры воспаления и сенесценции.
  4. Работает в комбинации с сенолитиками (препараты, убивающие зомби-клетки), бустерами NAD+ и сиртуинов, даже с химическими коктейлями, имитирующими эффект факторов Яманаки без генной доставки.

Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.

Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.

Другие компании тоже двигаются быстро:

  1. YouthBio Therapeutics получила положительный фидбек от FDA по YB002 — генной терапии для Альцгеймера на основе частичного репрограммирования мозга. Регуляторы согласились: доклинические данные подтверждают биологическую активность, путь в клинику открыт. Теперь готовят IND-пакет, токсикологию и CMC — клинические испытания планируют через пару лет.
  2. Turn Bio фокусируется на коже и остеоартрите, использует мРНК (как в вакцинах от COVID) для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные. Клинические испытания на подходе.
  3. Altos Labs (поддержка Джеффа Безоса), Calico (Google), Retro Biosciences (финансирование Сэма Альтмана) вкладывают миллиарды в комбинации репрограммирования, сенолитиков и иммуноомоложения.

Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.

Что уже реально лечит возрастные болезни у людей?

Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.

Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:

  1. CRISPR-терапии Casgevy и Lyfgenia для серповидноклеточной анемии и бета-талассемии — одобрены в США и Европе. Эти заболевания вызывают хроническую анемию и накопление поврежденных эритроцитов, что с возрастом приводит к осложнениям вроде сердечных проблем и ослабления иммунитета. Терапия работает так: клетки пациента извлекают, редактируют ген BCL11A с помощью CRISPR, чтобы активировать производство фетального гемоглобина, который компенсирует дефект. Затем клетки возвращают в организм. Пациенты, которым раньше нужна была пожизненная трансфузия крови (до 40 раз в год), теперь производят здоровые эритроциты самостоятельно.
  2. Генные терапии для мышечных дистрофий, такие как Elevidys (delandistrogene moxeparvovec) для Дюшенна — блокируют ингибиторы роста мышц, возвращают силу и мобильность. Мышечная дистрофия Дюшенна ускоряет ослабление мышц с возрастом, приводя к инвалидности и проблемам с дыханием. Терапия использует адено-ассоциированный вирус (AAV) для доставки мини-версии гена дистрофина в мышечные клетки, где он восстанавливает структуру мышц. Одобрено для детей, но расширяется на взрослых: пациенты показывают улучшение в тестах на ходьбу и силу, с эффектом, сохраняющимся до 4 лет.
  3. Восстановление сосудов сердца через генные терапии, такие как RGX-314 или аналогичные для сердечно-сосудистых заболеваний — вводят гены роста новых капилляров, снижая риск инфарктов у пожилых. Возрастные изменения в сосудах приводят к атеросклерозу и ишемии, где ткани не получают достаточно кислорода. Терапия доставляет гены VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) с помощью AAV-векторов прямо в сердце или артерии, стимулируя ангиогенез — рост новых сосудов.
  4. Лечение возрастной макулярной дегенерации (AMD) — редактирование сетчатки для восстановления зрения, как в Luxturna или новых подходах вроде CTx001 от Complement Therapeutics. AMD — ведущая причина слепоты у пожилых, где центральное зрение теряется из-за дегенерации макулы. Терапия использует AAV для доставки гена RPE65 (в Luxturna) или комплемент-ингибиторов (в CTx001 для geographic atrophy), чтобы остановить воспаление и восстановить клетки сетчатки. Одобрено FDA с Fast Track для CTx001, где пациенты показывают стабилизацию зрения и замедление прогресса на 50–70% в фазе I/II.
  5. Дополнительные примеры. Терапии для редких возрастных нарушений, такие как tividenofusp alfa или atacicept для аутоиммунных расстройств, которые обостряются с возрастом. Одобрены или на финальной стадии, они модулируют иммунный ответ, снижая воспаление в суставах и органах.

Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.

Что стартует в ближайшее время - первые люди получат «молодые» клетки

Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.

YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.

Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.

Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.

Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.

Этические ловушки: бессмертие для элиты — это новая форма апартеида?

Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.

Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?

Ключевые моральные проблемы:

  1. Неравенство доступа — технологии только для богатых создадут «генетический классовый барьер» и усилят глобальное расслоение. Boomset подчеркивает: в развивающихся странах такие терапии останутся мечтой, усугубляя разрыв между Севером и Югом.
  2. Риск злоупотреблений — от «дизайнерских детей» с улучшенным интеллектом до государственного контроля над населением. NPR отмечает: если ген-editing станет нормой, кто запретит "улучшения" для элиты, создавая сверхлюдей?
  3. Перегрузка планеты — больше долгожителей = больше потребления ресурсов, еды, энергии, жилья. Ethical frameworks от CGTLive предупреждают: продление жизни без контроля рождаемости приведет к экологическому коллапсу.
  4. Психологические последствия — жизнь без естественного финала может потерять ценность, привести к депрессии и экзистенциальному кризису. Wiley обсуждает: бесконечная жизнь может сделать людей апатичными, без стимула к инновациям.
  5. Граница между лечением и улучшением — где заканчивается медицина и начинается «усиление» человека? Critical Debates отмечают: CRISPR для longevity может стереть грань, приводя к этическим дилеммам о "человечности".

Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.

Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?

3

Искусственный интеллект в медицине: Как ИИ диагностирует болезни лучше врачей (от анализа МРТ до персонализированных лекарств) и почему это может спасти миллионы жизней уже к 2030 году

Искусственный интеллект в медицине
Искусственный интеллект в медицине

Задумайтесь на миг: вы жалуетесь на головную боль в приложении, а оно не просто советует аспирин, а лезет в вашу генетику, историю визитов, последние анализы и свежие исследования, выдавая: «Это мигрень с генетическим уклоном — вот препарат, который именно под тебя работает лучше всего, плюс план на неделю, чтобы приступы стали реже». Фантазия? Уже нет. ИИ в медицине делает это в реальной жизни, сканирует МРТ точнее уставшего радиолога и шьёт терапию как дорогой костюм на заказ.

Но вот самый большой подвох современного здравоохранения: с 1950-х годов, когда Алан Тьюринг зажёг первую искру идей о думающих машинах, человечество влило в медицину триллионы долларов, построило миллионы аппаратов МРТ и КТ, обучило миллионы врачей — а люди всё равно массово умирают от болезней, которые можно было поймать на годы раньше. Почему так происходит? Почему ИИ в последние годы стал объективно лучше многих врачей хотя бы в отдельных задачах? И сколько ещё ждать, пока он реально вырвет миллионы из лап смерти, а не останется красивой презентацией на медицинских конференциях?

Давайте нырнём в эту историю по-честному, шаг за шагом, без воды, без хайпа, опираясь только на то, что реально происходит на данный момент.

Что такое ИИ в медицине простыми словами

ИИ в здравоохранении — это не фантастический робот с лазерными глазами. Это сеть алгоритмов, которая жрёт огромные объёмы данных и выдаёт выводы, которые обычный человек в суете рабочего дня просто пропустит.

В диагностике ИИ сравнивает ваш снимок МРТ или КТ с миллионами других случаев и ловит опухоль, кровоизлияние или перелом так, как снайпер ловит цель — без усталости, без эмоций, без предрассудков. В персонализированной медицине он разбирает ваш геном, сопутствующие болезни, аллергии, образ жизни и предлагает не стандартную таблетку «для всех», а именно тот вариант, который с наибольшей вероятностью сработает именно у вас и с наименьшими побочными эффектами.

Почему это кажется почти идеальным? Потому что ИИ решает сразу несколько самых болезненных проблем здравоохранения:

  • видит то, что человеческий глаз часто пропускает на фоне усталости или рутины;
  • помнит и мгновенно сравнивает миллионы похожих случаев;
  • не устаёт после 12-часовой смены;
  • не имеет любимчиков и антипатий к пациентам;
  • работает 24/7 и может охватывать регионы, где врачей катастрофически мало.

Эти преимущества уже не просто в лабораториях — они внедряются в ведущих клиниках мира. Но, конечно, всё не так радужно: технология требует очень чистых данных, огромных вычислительных мощностей и доверия, которого пока ещё не хватает у большинства врачей. А в чём главная изюминка: когда ИИ стабилизируется и перестанет «шуметь» на плохих данных, он начинает творить вещи, которые раньше казались невозможными. Чтобы понять, как мы до этого дошли, давайте вернёмся к истокам — история получилась драматичной, с кучей разочарований и внезапных взлётов.

История ИИ в медицине — от робких попыток до сегодняшнего дня

Всё началось в 1950-е, когда человечество, ещё не отошедшее от ужасов войны, начало мечтать о машинах, которые могут думать. Алан Тьюринг в 1950 году задал знаменитый вопрос: сможет ли когда-нибудь машина обмануть человека, притворившись им? Это зажгло искру.

Первые реальные пробы в медицине случились уже в 1960-е — программа Dendral довольно неплохо разбиралась в структуре молекул и подсказывала химикам, как их анализировать. В 1970-е появился MYCIN — первая система, которая диагностировала тяжёлые инфекции крови лучше, чем молодые врачи. Но компьютеры были слишком слабые, и проект заглох.

В 1980–1990-е годы началась эра машинного обучения: алгоритмы учились на данных и потихоньку начинали разбирать медицинские изображения. Но без мощных видеокарт и больших объёмов данных это оставалось скорее теорией.
2000-е дали надежду: IBM Watson в 2011 году громко заявил, что перевернёт онкологию. Обещали, что он будет подбирать лечение лучше ведущих онкологов мира. Реальность оказалась жёстче: система захлебнулась в неструктурированных, грязных медицинских данных. Это был очень важный урок — ИИ не прощает мусора на входе.

Настоящий взрыв случился в 2010-е благодаря глубокому обучению. В 2016 году Google DeepMind уже побеждал врачей в диагностике заболеваний глаз по фотографиям сетчатки. В 2018–2019 годах ИИ начал стабильно обходить радиологов в выявлении рака лёгких на КТ и рака молочной железы на маммографии.

Пандемия COVID-19 в 2020-е стала турбонаддувом: ИИ помогал проектировать вакцины, анализировать КТ лёгких при ковиде, прогнозировать вспышки и загруженность больниц. К 2025 году Microsoft представил MAI-DxO, который в очень сложных недиагностированных случаях показывал результаты лучше, чем панель опытных врачей. В 2026 году мы уже видим эру так называемых агентных ИИ — систем, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс: смотрят снимки, читают историю болезни, предлагают план обследования и даже сами записывают пациента на приём.

Сегодня это уже не монополия гигантов. Сотни стартапов по всему миру строят узкоспециализированные решения: кто-то делает ИИ для МРТ, кто-то для патологии, кто-то для генетики. Это как если бы в 1950-е вместо одной лаборатории вдруг вырос целый лес компаний. И всё это подпитывается огромными деньгами, которые хлынули в последние годы.

Масштаб вложений — почему деньги льются рекой

Если ИИ в медицине — это марафон, то инвестиции — это топливо, причём очень дорогое и очень качественное.
В последние годы в здравоохранение с ИИ вливают суммы, сравнимые с космическими программами. Государства, корпорации, венчурные фонды и даже крупные клиники соревнуются, кто больше вложит.

Государства выступают как тяжёлый якорь: США через NIH и другие агентства, Евросоюз через Horizon и национальные программы, Китай через государственные фонды — все видят в ИИ шанс закрыть огромные дыры в системе здравоохранения.

Корпорации-гиганты — Google, Microsoft, Amazon, NVIDIA — вкладывают сотни миллионов в стартапы и свои внутренние проекты, потому что понимают: кто первым сделает ИИ-медицину массовой, тот заберёт огромный кусок будущего рынка.

Венчурные фонды — вообще отдельная песня. Они видят, что ИИ — это сейчас самая горячая тема в healthtech, и деньги текут рекой.

Крупные клиники тоже не стоят в стороне: ведущие медицинские центры США и Европы тратят на ИИ-проекты суммы, которые раньше уходили на строительство новых корпусов.

Фармацевтические гиганты вроде Pfizer, Novartis, Roche используют ИИ для ускорения поиска новых молекул — раньше на это уходили 10–15 лет и миллиарды долларов, теперь сроки и затраты сокращаются в разы.

Все эти деньги работают: нанимают тысячи специалистов, строят дата-центры, создают огромные базы данных, проводят клинические испытания. Но почти все жалуются на одно и то же — нужно ещё больше денег и времени на то, чтобы вывести технологии из лабораторий в обычные больницы. Это как строить космический корабль: каждый болт стоит целое состояние, но без него не взлетишь. Зато те, кто уже прошёл этот путь, получают плоды: новые алгоритмы, контракты с клиниками, первые миллиарды в выручке.

Почему всё ещё тормозит — главные враги ИИ в медицине

Теперь к самой горькой правде. Несмотря на деньги, мозги и громкие заголовки, ИИ пока не везде в медицине. И это не заговор, не лень и не отсталость врачей. Это суровая реальность.

Представьте, что вы пытаетесь удержать горсть мокрого песка в сильный ураган — примерно так сейчас ведут себя данные и алгоритмы. Вот главные барьеры, которые реально тормозят прогресс:

  1. Данные — грязные, неполные, разрозненные. ИИ требует очень качественных баз, а в медицине это пока редкость.
  2. Приватность и безопасность. Никто не хочет, чтобы генетические данные пациентов утекли в сеть.
  3. Доверие врачей. Большинство докторов до сих пор смотрят на ИИ как на «чёрный ящик» — непонятно, почему он так решил, и страшно доверять.
  4. Регуляторы. FDA, EMA и национальные органы боятся ошибок, поэтому сертификация каждого нового алгоритма занимает годы.
  5. Интеграция в реальную работу клиник. Самое сложное — вписать ИИ в существующие процессы, чтобы он не мешал, а помогал. Это требует переобучения тысяч людей и перестройки всей системы.
  6. Этика и предвзятость. Если данные для обучения были собраны в основном с белого населения, ИИ может хуже работать с другими расами.
  7. Деньги на внедрение. Для маленькой больницы в регионе внедрение даже одного хорошего ИИ-инструмента — это огромные затраты.

Эти проблемы — не глухая стена, а скорее крутая лестница. Каждый год кто-то преодолевает новую ступеньку: появляются объяснимые модели ИИ, новые стандарты сертификации, открытые базы данных. Прогресс идёт, просто медленнее, чем хотелось бы.

Что происходит прямо сейчас, в 2026 году

Хорошие новости всё-таки перевешивают. В 2026 году мы уже видим переход от экспериментов к реальной рутине.
Ведущие клиники мира имеют по 5–15 сертифицированных ИИ-инструментов, которые работают каждый день: кто-то ловит инсульты на КТ, кто-то подсказывает оптимальную химиотерапию, кто-то предсказывает сепсис за несколько часов до первых симптомов.

Государственные программы в США, Европе, Китае, Японии активно финансируют интеграцию ИИ в национальные системы здравоохранения.

Частные компании — настоящие моторы прогресса. Aidoc, Viz.ai, PathAI, Tempus, Insilico Medicine, Recursion — это уже не стартапы, а серьёзные игроки с многомиллиардными оценками и тысячами внедрений.

Всё больше появляется агентных систем — ИИ, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс лечения: смотрят снимки, читают историю, предлагают план, напоминают о приёмах. Это уже не будущее — это начало 2026 года.

Что сломается в здравоохранении — переворот уже начался

ИИ не уволит врачей. Он сделает кое-что гораздо более важное — перестроит всю систему здравоохранения.
Диагностика станет быстрее и точнее — особенно в онкологии, неврологии, кардиологии. Лечение станет персонализированным — не «всем одно и то же», а именно то, что подходит именно этому человеку. Профилактика выйдет на новый уровень — болезни будут ловить за годы до первых симптомов. В регионах без врачей ИИ заполнит огромный пробел — миллиарды людей получат доступ хотя бы к базовой качественной диагностике. Клинические исследования ускорятся в разы — новые лекарства будут появляться быстрее и дешевле.
Это уже не прогнозы футурологов. Это то, что происходит прямо сейчас в лучших клиниках мира.

Когда ждать настоящего перелома

Большинство серьёзных экспертов сходятся в одном: 2028–2032 годы станут точкой невозврата.
К концу 2020-х ведущие клиники будут иметь десятки ИИ-инструментов в повседневной работе. К началу 2030-х ИИ станет стандартом де-факто в радиологии, патологии, онкологии и кардиологии. После 2030 года начнётся переход к настоящей proactive медицине — когда болезнь ловят и предотвращают задолго до того, как она проявится.

Риски есть: задержки из-за регуляторов, этические скандалы, недостаток данных — всё это может сдвинуть сроки на несколько лет. Но даже в самом консервативном сценарии к середине 2030-х ИИ станет обыденностью, как сегодня рентген или УЗИ.

ИИ в медицине — это не про «роботы заменят врачей». Это про то, как человечество наконец-то научится использовать свои же изобретения, чтобы спасать больше жизней, чем когда-либо раньше.
Миллиарды, которые сейчас вливают в эту технологию, не пропадут зря. Они строят мост в мир, где диагнозы ставят как молния, лечение подбирают как идеальную перчатку, а большинство болезней ловят задолго до того, как они успеют убить.

Пока мы ждём — давайте ценить каждый шаг. Потому что эти шаги освещают путь.
А вы уже готовы к тому утру, когда ваш будильник скажет не «вставай», а «сегодня нужно срочно проверить сердце — я заметил кое-что странное»?

Это уже не вопрос «если». Это вопрос «когда». И ответ ближе, чем кажется большинству.

4

Ресурсы для творчества и концентрации

Ресурсы для творчества и концентрации
Ресурсы для творчества и концентрации

В первой статье мы разобрались, как вернуть контроль над вниманием, во второй -  увидели, как Фрида Кало превратила личный опыт в искусство. Все это требует огромных внутренних ресурсов. Отсюда возникает вопрос: откуда брать энергию для этой работы? 
Можно знать сотни способов управления своим вниманием и исследовать травмы художников в их творчестве. Но где взять силы, если ты постоянно чувствуешь опустошение, туман в голове и отсутствие мотивации, все эти знания останутся просто теорией. 
Ответ кроется в понимании того, как устроен наш мозг на фундаментальном, биохимическом уровне.

Научный фундамент 

Предлагаю взглянуть на историю изучения нашей системы мотивации.
Все началось с революционного открытия системы вознаграждения мозга. В 1950-х нейробиологи Джеймс Олдс и Питер Милнер в ходе знаменитых экспериментов обнаружили у крыс так называемый «центр удовольствия». Грызуны, научившиеся стимулировать эту зону мозга нажатием на рычаг, делали это до полного изнеможения, забывая о еде, сне и всем остальном. Позже ключевым химическим проводником этого «вознаграждения» был признан дофамин.

Однако следующий научный прорыв перевернул это понимание. Оказалось, дофамин это не столько «гормон счастья», но и гормон мотивации и предвкушения. Нейробиолог Вольфрам Шульц в 2000-х годах своими экспериментами доказал: самый мощный выброс дофамина происходит не в момент получения награды, а в момент ее ожидания, когда мозг предвкушает удовольствие. Эволюционно это было гениальным механизмом, толкавшим наших предков на активные, энергозатратные поиски пищи, воды и социальных связей. Сегодня этот же древний механизм заставляет нас бесконечно скроллить ленту в поиске «награды» в виде смешного ролика, лайка или важного уведомления.

Пионер нейровизуализации Нора Волков в 1990-2000-е годы с помощью ПЭТ-сканов наглядно показала, что происходит с мозгом при такой хронической перегрузке. Ее исследования сначала с людьми с наркотической зависимостью, а затем и с поведенческими расстройствами, выявили пугающую закономерность: у них истощаются дофаминовые рецепторы и критически нарушается работа префронтальной коры - это области мозга, ответственной за самоконтроль, принятие решений и концентрацию. Мозг не только начинает требовать всё более сильных стимулов для удовлетворения, но и постепенно теряет биологическую способность сказать «стоп».

Современный синтез этих открытий предлагает психиатр Анна Лембке в своей книге «Dopamine Nation». Она образно называет смартфон «современной гиподермической иглой», доставляющей нам концентрированные дозы цифрового дофамина. Бесконечный и легкий доступ к высокодофаминовым стимулам (соцсети, стриминговые сервисы, фастфуд) сдвигает наш внутренний баланс. В результате погоня за сиюминутным удовольствием закономерно оборачивается состоянием апатии, неудовлетворенности и психической усталости. Для восстановления предлагается сознательная практика - «дофаминовый пост», то есть временное и строгое ограничение таких стимулов.

Отсюда следует, что хронический недосып, питание «пустыми» калориями, сидячий образ жизни - это факторы, которые истощают нашу биохимическую базу. Они не дают дофаминовой системе и, что еще важнее, клеточным «электростанциям» - митохондриям - возможности восстановиться. Таким образом, забота о сне, еде и движении - это базовый минимум для нашего мозга. Без этой основы все попытки взять под контроль внимание или найти силы для творчества будут подобны попыткам запустить мощный двигатель на пустом баке.

Не лень, а банкротство клетки

На клеточном уровне разворачивается драма нашей усталости. Часто мы называем себя ленивыми, но с точки зрения нейробиологии, «лень» - это в первую очередь сигнал системы о тотальном дефиците ресурсов. Главные «энергетические станции» наших клеток - митохондрии. Именно они производят АТФ - универсальную молекулу-батарейку для любой деятельности: от сокращения мышцы до построения сложной нейронной связи.
Когда мы хронически недосыпаем, едим пищу, бедную нутриентами, мало двигаемся и живем в стрессе, митохондрии работают неэффективно. Они производят меньше энергии и больше побочных продуктов - оксидативного стресса, который повреждает сами клетки. Мозг, составляющий лишь 2% от массы тела, потребляет до 20% всей энергии организма. Ему требуется топливо исключительно высокого качества. Без него первыми жертвами становятся самые сложные и энергоемкие функции: концентрация, контроль импульсов (то самое «возьму-ка я телефон»), критическое и креативное мышление.

Три кита энергии: сон, движение, питание

1. Сон: главный рабочий процесс. Ночью мозг не бездействует. Он выполняет жизненно важные операции техобслуживания:

  • Очистка от «мозгового мусора»: выводит токсичные белки, накопленные за день бодрствования.
  • Консолидация памяти: перемещает информацию из временного хранилища в долгосрочный архив. Все, что вы учили или обдумывали, буквально «записывается» на жесткий диск.
  • Восстановление рецепторов: именно во сне чувствительность рецепторов возвращается к норме. Без этого наутро мозг будет бессознательно искать более сильные стимулы, чтобы «раскачаться».

2. Движение: заправка для нейронов. Физическая активность - мощнейший естественный стимулятор мозга:

  • Улучшает кровообращение, доставляя больше кислорода и глюкозы.
  • Стимулирует выработку BDNF (нейротрофического фактора мозга) - это как «удобрение» для нейронов, которое напрямую стимулирует нейропластичность.
  • Снижает уровень кортизола - гормона стресса, который в хронической форме повреждает центр памяти и обучения.

3. Питание: стройматериалы для мозга: 

  • Омега-3 жирные кислоты (жирная рыба, грецкие орехи, семена льна) - основной компонент мембран нейронов.
  • Антиоксиданты (яркие ягоды, зелень, темный шоколад) - защищают митохондрии от повреждений.
  • Сложные углеводы и клетчатка (цельнозерновые, овощи) - обеспечивают стабильную, а не скачкообразную поставку глюкозы.
  • Вода. Даже легкое обезвоживание (1-2%) мгновенно снижает когнитивные функции, внимание и настроение.

Инструкция по сборке «энергетического пазла»

Не нужно менять все и сразу, это верный путь к выгоранию. Начните с осознанной диагностики, как мы это делали со временем в соцсетях.

Шаг 1.  Аудит энергии

В течение недели вести краткий дневник:
1) Качество сна (во сколько лег, сколько часов).
2) Уровень энергии в течение дня (по шкале от 1 до 10).
3) Что было съедено на основные приемы пищи.
Все это позволит увидеть прямые причинно-следственные связи: «После фастфуда на обед к 15:00 наступает провал», «В день тренировки вечером голова яснее».

Шаг 2. Микро-привычка для сна

Цель - не лечь в 23:00 вместо 02:00, а лечь на 15 минут раньше обычного. За час до этого - отложить телефон в другую комнату.
Малые, непугающие шаги не вызывают сопротивления психики. Улучшение даже на 15-30 минут даст заметный прирост качества концентрации на следующий день.

Шаг 3. «Зарядка для мозга»

Не нужно идти в зал. 10-минутная быстрая ходьба, 7-минутная круговая тренировка дома, танцы под любимый трек. Главное - учащение пульса.
Короткие сессии движения работают как «перезагрузка» для уставшего мозга в середине дня, повышая уровень BDNF и снимая стресс.

Шаг 4. Одно осознанное пищевое решение

Выбрать один частый и не очень полезный перекус (печенье, шоколадный батончик) и заменить его на осознанную альтернативу (горсть орехов, греческий йогурт с ягодами, фрукт).
Таким образом, мы осознанно модернизируем топливо. Это даст больше сытости, стабильной энергии и полезных веществ для нейронов без чувства лишения.

Шаг 5. Стратегическое употребление кофеина

Пить кофе или чай после утренней прогулки или зарядки, а не вместо них. И устанавливать личный дедлайн (например, не позже 15:00-16:00).
Кофеин блокирует рецепторы усталости, не создавая энергию. Дав мозгу естественный сигнал к бодрости (через движение), мы позволяем кофеину работать эффективнее и не нарушать архитектуру ночного сна.

Тело - наш главный соавтор 

Управление энергией - это фундаментальная основа, на которой строятся все остальные суперсилы: и фокус из первой статьи, и творческое бесстрашие из второй. Ваше тело - не просто сосуд для мозга, а его главный союзник, поставщик ресурсов и равноправный соавтор всех идей. Заботясь о его базовых потребностях, вы инвестируете в свою способность думать, созидать и чувствовать на пределе возможностей.

3

Новые аккредитационные тесты

Дорогие друзья! Рад сообщить, что на сайте появились новые, актуальные аккредитационные тесты — свежие, обновлённые и полностью соответствующие современным требованиям!

Новые аккредитационные тесты

Чтобы вам было удобнее ориентироваться, теперь на GeeTest есть две отдельные категории тестов по аккредитации:

  • Аккредитация СПО
    для тестов по аккредитации выпускников среднего профессионального образования
  • Аккредитация ВО
    для тестов по аккредитации выпускников высшего образования (бакалавриат, специалитет)

Полный список актуальных аккредитационных тестов собран на отдельной странице:
аккредитационные тестыСейчас добавлено 8 тестов в разделе среднего профессионального образования и 5 тестов в разделе высшего образования. В списке тестов после названия указан код специальности согласно центру аккредитации.

Чтобы вы не запутались, у устаревших тестов теперь есть заметка и ссылка на обновлённый вариант — так вы всегда сможете пройти именно актуальную версию.

Желаю вам продуктивной подготовки и лёгкой сдачи аккредитации!
С уважением,
Сергей, разработчик GeeTest 💙

6