СРЕДНИЙ ОБЪЕМ РЕТИКУЛОЦИТОВ У ВЗРОСЛЫХ ЛЮДЕЙ И ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА СОСТАВЛЯЕТ (В ФЕМТОЛИТРАХ)
101-129
131-149
81-99
151-169
СРЕДНИЙ ОБЪЕМ РЕТИКУЛОЦИТОВ У ВЗРОСЛЫХ ЛЮДЕЙ И ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА СОСТАВЛЯЕТ (В ФЕМТОЛИТРАХ)
101-129
131-149
81-99
151-169
НЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ МОГУТ ПРОЯВЛЯТЬСЯ ПРИ
тяжелых инфекционно-воспалительных процессах
инфекционном мононуклеозе
болезни кошачьей царапины
реакции гиперчувствительности
ГЕТЕРОЗИГОТНАЯ (МАЛАЯ) ФОРМА БЕТА-ТАЛАССЕМИИ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ ПО ОСНОВНЫМ ЭРИТРОЦИТАРНЫМ ПОКАЗАТЕЛЯМ ПОХОЖА НА ЛЕГКУЮ ФОРМУ ДЕФИЦИТА
железа
витамина В12
фолиевой кислоты
витамина С
ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА ЧАЩЕ ВСЕГО СВЯЗАН С
нерациональным вскармливанием
хронической кровопотерей
воспалительной блокадой метаболизма железа
гормональными нарушениями
АНАЛИТИЧЕСКИМ НЕДОСТАТКОМ ТРАДИЦИОННОГО МЕТОДА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОБЩЕЙ ЖЕЛЕЗОСВЯЗЫВАЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ СЫВОРОТКИ ЯВЛЯЕТСЯ
связывание избытка железа не только трансферрином, но и другими белковыми фракциями крови
нестабильность железа как биохимического аналита
нестабильность трансферрина как биохимического аналита
высокая аналитическая погрешность определения показателя при воспалительных реакциях
ВЫДЕЛЯЮТ ВИДЫ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ: ЛИМФОЦИТАРНЫЕ, МОНОЦИТАРНЫЕ, А ТАКЖЕ
нейтрофильные и эозинофильные
миелоцитарные и миелобластные
моноцитарно-макрофагальные
лимфобластные и нормобластные
ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ С ДРУГИМИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМИ АНЕМИЯМИ ПРОВОДЯТ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ
морфологии эритроцитов, их среднего диаметра, осмотической резистентности, активности ферментов и типов гемоглобина
морфологии эритроцитов, их среднего диаметра, осмотической резистентности и показателей обмена железа
комплекса биохимических показателей обеспеченности эритропоэза железом, фолиевой кислотой и витаминами группы В
морфологии эритроцитов, исследование миелограммы и проведение трепанобиопсии костного мозга
СРЕДНИЙ ОБЪЕМ РЕТИКУЛОЦИТА И СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В РЕТИКУЛОЦИТЕ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЯХ У ДЕТЕЙ
снижены
незначительно повышены
не изменяются
значительно повышены
ВЫСОКИЙ ПОКАЗАТЕЛЬ АНИЗОЦИТОЗА ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА В12 И ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ У ДЕТЕЙ СВЯЗАН С
одновременным присутствием в кровотоке эритроцитов разной степени гемоглобинизации
разрушением нестойких форм эритроцитов в кровотоке при дефиците железа
разрушением нестойких форм эритроцитов в процессе проведения анализа
склеиванием эритроцитов в пробирке при технических сложностях взятия крови
ОБЩИМ ЛАБОРАТОРНЫМ ПРИЗНАКОМ ЛЕГКОЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ И МАЛОЙ ФОРМЫ ТАЛАССЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ
гипохромно-микроцитарный характер кроветворения
макроцитарный характер эритроидного кроветворения
наличие признаков неэффективного эритропоэза
обнаружение антиэритроцитарных антител
ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА У ДЕВУШЕК-ПОДРОСТКОВ ЧАЩЕ ВСЕГО СВЯЗАН С
дисфункциональными менструальными кровотечениями
алиментарным дефицитом
нарушениями всасывания железа
воспалительной блокадой всасывания железа
САМЫМ РАННИМ ИНДИКАТОРОМ ГЕМОПОЭТИЧЕСКОГО ОТВЕТА НА ТЕРАПИЮ ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА, ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ, ВИТАМИНОМ В12 И ЭРИТРОПОЭТИНОМ ЯВЛЯЕТСЯ
повышение фракции незрелых ретикулоцитов
снижение фракции незрелых ретикулоцитов
повышение общего уровня ретикулоцитов
повышение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина
ПРИ ОЦЕНКЕ УРОВНЯ РЕТИКУЛОЦИТОВ КАК ПОКАЗАТЕЛЯ РЕГЕНЕРАТОРНОЙ СПОСОБНОСТИ КОСТНОГО МОЗГА НАИБОЛЬШУЮ ИНФОРМАЦИЮ ИМЕЕТ ПОКАЗАТЕЛЬ
абсолютного числа ретикулоцитов
относительного числа ретикулоцитов в промилле
относительного числа ретикулоцитов в процентах
соотношения абсолютного числа ретикулоцитов и эритроцитов
ПОКАЗАТЕЛЬ MCV 78 ФЛ У РЕБЕНКА В ВОЗРАСТЕ 1,5 ГОДА
является вариантом возрастной нормы
характеризует умеренно микроцитарный эритропоэз
характеризует резко микроцитарный эритропоэз
характеризует макроцитарный эритропоэз
НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ГРУППОЙ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ ЯВЛЯЮТСЯ
дефицитные
гемолитические
апластические
анемии хронического воспаления
ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕТИКУЛОЦИТАРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ: СРЕДНИЙ ОБЪЕМ РЕТИКУЛОЦИТА И СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В РЕТИКУЛОЦИТЕ, - ПРОВОДИТСЯ С ПОМОЩЬЮ
автоматического гематологического анализатора с ретикулоцитарным каналом
эритроморфометрии по мазку крови
комплекса биохимических показателей
комплекса цитохимических показателей
ПРИ ЭФФЕКТИВНОМ ЛЕЧЕНИИ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 ПРОЦЕНТ МАКРОЦИТАРНЫХ ЭРИТРОЦИТОВ И ЭРИТРОЦИТОВ С РЕЗКО ПОВЫШЕННЫМ СОДЕРЖАНИЕМ ГЕМОГЛОБИНА ОТ ИСХОДНО
повышенного снижается до нормального
сниженного снижается еще сильнее
повышенного повышается еще сильнее
сниженного повышается до нормального
ПРИ ДЕФИЦИТЕ ФОЛАТА СРЕДНИЙ ОБЪЕМ ЭРИТРОЦИТА И СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ
повышены
незначительно снижены
не изменяются
значительно снижены
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЯ СРЕДНЕГО ОБЪЕМА РЕТИКУЛОЦИТОВ ИНФОРМАТИВНО В ОЦЕНКЕ ОТВЕТА НА ТЕРАПИЮ
препаратами железа, фолиевой кислоты
антигистаминными препаратами
противовирусными препаратами
антибиотиками и сульфаниламидами
ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ РАСТВОРИМОГО РЕЦЕПТОРА ТРАНСФЕРРИНА В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ИМЕЕТ НАИБОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ
дифференциальной диагностики между железодефицитной анемией и анемией хронических заболеваний
дифференциальной диагностики между железодефицитной анемией и гемолитическими анемиями
определения тяжести и остроты системного воспалительного ответа
прогнозирования инфекционных осложнений при железодефицитных состояниях
ДЛЯ ПЕРВИЧНОЙ СКРИНИНГОВОЙ ДИАГНОСТИКИ НАСЛЕДСТВЕННОГО СФЕРОЦИТОЗА У ДЕТЕЙ В ПОСЛЕДНИЕ ГОДЫ РАЗРАБОТАН ИНФОРМАТИВНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ
средний объем сферулированного эритроцита
средний объем ретикулоцита
среднее содержание гемоглобина в эритроците
средняя концентрация гемоглобина в эритроците
В НОРМЕ ОТНОСИТЕЛЬНО ВЫСОКАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА У ЮНОШЕЙ И МОЛОДЫХ МУЖЧИН ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СТИМУЛИРУЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ НА ЭРИТРОПОЭЗ
высокого уровня андрогенов
высокого уровня тиреоидных гормонов
высокого уровня соматотропного гормона
повышенной концентрации инсулина и глюкагона
У ДЕТЕЙ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ НОЗОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ
наследственный сфероцитоз
аутоиммунный гемолиз
гетерозиготная талассемия
серповидноклеточная болезнь
НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ СОВРЕМЕННЫМ ЛАБОРАТОРНЫМ ИССЛЕДОВАНИЕМ, ПОДТВЕРЖДАЮЩИМ ДИАГНОЗ НАСЛЕДСТВЕННОГО СФЕРОЦИТОЗА В РАННЕМ ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ, ЯВЛЯЕТСЯ
флуоресцентное окрашивание с эозин-5-малеимидом
электрофорез типов гемоглобина
определение активности ферментов эритроцитов
флуоресцентное окрашивание с CD-маркерами
СРЕДНИЙ ОБЪЕМ РЕТИКУЛОЦИТА И СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В РЕТИКУЛОЦИТЕ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА В12 У ДЕТЕЙ
повышены
незначительно снижены
не изменяются
значительно снижены
ПОКАЗАТЕЛЬ АНИЗОЦИТОЗА ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ЕГО ТОЧНОМ ПРОЦЕНТНОМ ОПРЕДЕЛЕНИИ С ПОМОЩЬЮ АВТОМАТИЗИРОВАННОГО АНАЛИЗАТОРА КЛЕТОК КРОВИ ИНФОРМАТИВЕН ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ У ДЕТЕЙ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ
дефицита железа и витамина В12
дефицита витамина В6
дефицита витамина С
угнетения эритроидного кроветворения
НАИЛУЧШЕЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ И СПЕЦИФИЧНОСТЬЮ ДЛЯ СКРИНИНГА НА МАЛУЮ ТАЛАССЕМИЮ ОБЛАДАЕТ ФОРМУЛА, УЧИТЫВАЮЩАЯ
процент микроцитов и процент гипохромных эритроцитов в общем анализе крови
показатели концентрации гемоглобина и числа эритроцитов
показатели концентрации гемоглобина и количества ретикулоцитов
процент макроцитов и процент гиперхомных эритроцитов в общем анализе крови
СОПУТСТВУЮЩАЯ АНЕМИИ ЛЕЙКОПЕНИЯ И ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ
витамина В12
фолиевой кислоты
железа и меди
цинка и меди
ПРИ ЭФФЕКТИВНОМ ЛЕЧЕНИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПОКАЗАТЕЛЬ ПРОЦЕНТА ГИПОХРОМНЫХ ЭРИТРОЦИТОВ ИМЕЕТ ДИНАМИКУ: ОТ ИСХОДНО
повышенного снижается до нормального
сниженного снижается еще сильнее
повышенного повышается еще сильнее
сниженного повышается до нормального
ЕСЛИ ПРИ ОЦЕНКЕ СКРИНИНГОВЫХ ФОРМУЛ ПО ОБЩЕМУ АНАЛИЗУ КРОВИ У РЕБЕНКА ПОЛУЧЕНЫ ИНДЕКСЫ, СООТВЕТСТВУЮЩИЕ ТАЛАССЕМИИ, СЛЕДУЮЩИМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ШАГОМ ЯВЛЯЕТСЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ДИАГНОЗА С ПОМОЩЬЮ __________________ ИЛИ ГЕНЕТИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
определения типов гемоглобина
электрофореза белков мембраны эритроцита
эозин-5-малеимидового окрашивания эритроцитов
выполнения прямой и непрямой пробы Кумбса
ПОКАЗАТЕЛЬ MCV 105 ФЛ У РЕБЕНКА В ВОЗРАСТЕ 1 НЕДЕЛИ
является вариантом возрастной нормы
характеризует умеренно макроцитарный эритропоэз
характеризует резко макроцитарный эритропоэз
характеризует микроцитарный эритропоэз
НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ФОРМОЙ ДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА ЯВЛЯЕТСЯ ДЕФИЦИТ
железа
фолиевой кислоты
меди и цинка
витамина В12
ГОМОЗИГОТНЫМ ПО ГРУППОВОМУ ЭРИТРОЦИТАРНОМУ АНТИГЕНУ В ЯВЛЯЕТСЯ РЕБЕНОК С ГЕНОТИПОМ
ВВ
ВО
ОО
АВ
У ДЕТЕЙ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ФЕРМЕНТОПАТИЕЙ ЭРИТРОЦИТОВ ЯВЛЯЕТСЯ ДЕФИЦИТ
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
кислой фосфатазы
глюкуронилтрансферазы
миелопероксидазы
ПРИ ЭФФЕКТИВНОМ ЛЕЧЕНИИ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФИЦИТА ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ ПРОЦЕНТ МАКРОЦИТАРНЫХ ЭРИТРОЦИТОВ И ЭРИТРОЦИТОВ С РЕЗКО ПОВЫШЕННЫМ СОДЕРЖАНИЕМ ГЕМОГЛОБИНА ОТ ИСХОДНО
повышенного снижается до нормального
сниженного снижается еще сильнее
повышенного повышается еще сильнее
сниженного повышается до нормального
УРОВЕНЬ РЕТИКУЛОЦИТОВ 67 ПРОМИЛЛЕ ПРИ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЕМОГЛОБИНА 136 Г/Л ОТРАЖАЕТ __________ РЕГЕНЕРАТОРНОЙ РЕАКЦИИ
наличие избыточной
наличие относительно адекватной
наличие низкой
отсутствие
ПРИ ЭФФЕКТИВНОМ ЛЕЧЕНИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПОКАЗАТЕЛЬ СРЕДНЕГО СОДЕРЖАНИЯ ГЕМОГЛОБИНА В РЕТИКУЛОЦИТЕ ИМЕЕТ ДИНАМИКУ: ОТ ИСХОДНО
сниженного повышается до нормального
повышенного снижается до нормального
сниженного снижается еще сильнее
повышенного повышается еще сильнее
ЕСЛИ У РЕБЕНКА С ЛЕГКОЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ ПРИ ПОСТАНОВКЕ ДИАГНОЗА КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА СОСТАВИЛА 94 Г/Л, УРОВЕНЬ РЕТИКУЛОЦИТОВ - 3 ПРОМИЛЛЕ; ЧЕРЕЗ НЕДЕЛЮ ОТ НАЧАЛА ПРИЕМА ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА PER OS В КОНТРОЛЬНОМ АНАЛИЗЕ КРОВИ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА СОСТАВИЛА 97 Г/Л, УРОВЕНЬ РЕТИКУЛОЦИТОВ - 20 ПРОМИЛЛЕ, - ЭТО СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О/ОБ
хорошем стартовом ответе на терапию
отсутствии ответа на стартовую терапию
избыточном ответе на стартовую терапию
отрицательной динамике течения заболевания
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННОЙ НОЗОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ
железодефицитная анемия
анемия вследствие дефицита фолиевой кислоты
наследственный сфероцитоз
дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ФОРМОЙ ДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ У ПОДРОСТКОВ ЯВЛЯЕТСЯ ДЕФИЦИТ
железа
фолиевой кислоты
меди и цинка
белковый
ЭЛЛИПТОЦИТЫ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ В МАЗКЕ КРОВИ ПРИ
наследственном сфероцитозе
талассемии
серповидноклеточной анемии
гемохроматозе
ЗНАЧЕНИЕ МСV < 80 ФЕМТОЛИТРОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ АНЕМИИ
железодефицитной
апластической
постгеморрагической
В<sub>12</sub>-дефицитной
ПРИЧИНОЙ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ ПРИ МИЕЛОМНОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ
повышенная активность остеокластов
увеличение массы плазматических клеток
появление кристаллических включений в плазматических клетках
повышенная вязкость крови
ЕСЛИ У РЕБЕНКА 13 ЛЕТ С ТЯЖЕЛЫМ СИСТЕМНЫМ ВАСКУЛИТОМ В КЛИНИЧЕСКОМ АНАЛИЗЕ КРОВИ ВЫЯВЛЕН ВЫСОКИЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ (27×10<sup>9</sup>/Л) С УМЕРЕННЫМ НЕЙРОФИЛЕЗОМ (12×10<sup>9</sup>/Л) И АБСОЛЮТНЫМ МОНОЦИТОЗОМ (8×10<sup>9</sup>/Л), ДАННАЯ КАРТИНА ХАРАКТЕРИЗУЕТ
моноцитарно-макрофагальную лейкемоидную реакцию
миело-моноцитарный лейкоз
лимфобластный лейкоз
миелодиспластический синдром
У РЕБЕНКА 6 ЛЕТ С ГИПЕРТЕРМИЕЙ, ФАРИНГИТОМ, ЛИМФОАДЕНОПАТИЕЙ, УМЕРЕННОЙ СПЛЕНОМЕГАЛИЕЙ, ВЫСОКИМ ЛЕЙКОЦИТОЗОМ С АБСОЛЮТНЫМ ЛИМФОЦИТОЗОМ, МОНОЦИТОЗОМ И ПОЯВЛЕНИЕМ В КРОВИ АТИПИЧНЫХ МОНОНУКЛЕАРОВ ИМЕЮТСЯ ВСЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
инфекционного мононуклеоза
острого лимфобластного лейкоза
хронического лимфоцитарного лейкоза
миелодиспластического синдрома
ХАРАКТЕРИСТИКОЙ, НЕ ОТНОСЯЩЕЙСЯ К ПРОЦЕССУ СОЗРЕВАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ, ЯВЛЯЕТСЯ
отчетливая зернистость цитоплазмы
сферическая форма ядра
укрупненный размер незрелых клеток
уменьшение ядерно-цитоплазматического соотношения
РЕАКТИВНЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗ, ВЫЗВАННЫЙ НЕДОСТАТКОМ КИСЛОРОДА В ТКАНЯХ, РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
врожденных пороках сердца
гемобластоме
болезни Кушинга
лечении стероидами
ЕСЛИ У РЕБЕНКА 5,5 МЕСЯЦЕВ С ВЫРАЖЕННЫМИ КАТАРАЛЬНЫМИ ЯВЛЕНИЯМИ, УПОРНЫМ КАШЛЕМ, ЛИМФОАДЕНОПАТИЕЙ И УМЕРЕННОЙ ГИПЕРТЕРМИЕЙ В КЛИНИЧЕСКОМ АНАЛИЗЕ КРОВИ ВЫЯВЛЕН ВЫСОКИЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ (25×10<sup>9</sup>/Л) С АБСОЛЮТНЫМ ЛИМФОЦИТОЗОМ (20×10<sup>9</sup>/Л), ДАННАЯ КАРТИНА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
коклюша
пневмонии
лимфобластного лейкоза
миелолейкоза
ЕСЛИ У РЕБЕНКА С ИНФЕКЦИОННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ В КЛИНИЧЕСКОМ АНАЛИЗЕ КРОВИ ВЫЯВЛЕН ВЫСОКИЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ (30×10<sup>9</sup>/Л) С АБСОЛЮТНЫМ МОНОЦИТОЗОМ (12×10<sup>9</sup>/Л), ДАННАЯ КАРТИНА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ РАЗВИТИЯ
моноцитарно-макрофагальной лейкемоидной реакции
миело-моноцитарного лейкоза
лимфобластного лейкоза
миелодиспластического синдрома
МОНОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНАЯ ЛЕЙКЕМОИДНАЯ РЕАКЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
значительным повышением абсолютных показателей моноцитов крови
выраженным повышением абсолютного числа гранулоцитов крови
умеренным повышением абсолютных показателей моноцитов крови
относительным снижением показателей лимфоцитов крови
Также изучают: УЗИ-диагностика, Рентгенология, терапия, общая врачебная практика, хирургия
Многие ординаторы и студенты знают, как сложно найти актуальные экзаменационные вопросы ПСА (первичной специализированной аккредитации). Часто они хранятся в закрытых мобильных приложениях или продаются на сомнительных ресурсах. Мы в GeeTest считаем, что качественная медицинская подготовка должна быть прозрачной и доступной каждому врачу.
GeeTest оцифровал и структурировал официальные вопросы ФМЗА (Сеченовский университет) для ординатуры, высшего и среднего профессионального образования. Теперь не нужно скачивать APK или платить за доступ — всё работает в браузере с любого устройства.
Вопросы в тестах по аккредитации на GeeTest взяты из официальной базы приложения"MedEdTech". Мы структурировали их и опубликовали в открытом доступе. На платформе вы можете:
Всё это доступно бесплатно, «без СМС и регистрации».
В GeeTest каждая попытка работает на ваш результат. Система анализирует ответы и помогает выявить слабые места. Авторизованные пользователи получают доступ к личной статистике: вы видите не просто итоговый балл, а реальную картину своих знаний по каждой теме.
Индивидуальные тренировки формируются автоматически.
В подборку попадают:
Такой подход позволяет целенаправленно прорабатывать пробелы и уверенно повышать итоговый результат перед реальным экзаменом.
Для вашего удобства мы собрали все актуальные базы, добавленные в GeeTest, в единый каталог. Сейчас там доступно более 40 направлений: от вирусологии и терапии до узкоспециализированных тестов для ординаторов.
Вы можете полностью адаптировать поведение тестера. Хотите видеть ошибку сразу? Предпочитаете не переходить к следующему вопросу, пока не ответите верно? Или вам удобнее сразу видеть подсветку правильного варианта? Вы выбираете формат — система подстраивается под ваш стиль.
Качественное медицинское образование должно быть доступным. Мы верим, что медицина — это призвание, а не способ заработка на экзаменационных базах. Пользуйтесь, делитесь с коллегами и сдавайте на 100%!
Дорогие друзья! Рад сообщить, что на сайте появились новые, актуальные аккредитационные тесты — свежие, обновлённые и полностью соответствующие современным требованиям!
Чтобы вам было удобнее ориентироваться, теперь на GeeTest есть две отдельные категории тестов по аккредитации:
Полный список актуальных аккредитационных тестов собран на отдельной странице:
аккредитационные тестыСейчас добавлено 8 тестов в разделе среднего профессионального образования и 5 тестов в разделе высшего образования. В списке тестов после названия указан код специальности согласно центру аккредитации.
Чтобы вы не запутались, у устаревших тестов теперь есть заметка и ссылка на обновлённый вариант — так вы всегда сможете пройти именно актуальную версию.
Желаю вам продуктивной подготовки и лёгкой сдачи аккредитации!
С уважением,
Сергей, разработчик GeeTest 💙
Дорогие друзья! На сайт и в приложение добавлены аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело.
Вы можете ознакомиться со списком вопросов и ответов на них, потренироваться сдавать тесты и самостоятельно пройти тестирование. В тесте 1989 вопросов, каждый из которых имеет только один верный ответ.
С уважением, Сергей.
Разработчик
Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.
Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.
Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.
Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.
В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.
Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.
Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.
Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:
Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.
Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.
Другие компании тоже двигаются быстро:
Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.
Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.
Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:
Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.
Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.
YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.
Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.
Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.
Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.
Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.
Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?
Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.
Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?