Тест по лечебному делу

Тема 4: Патофизиология

Темы теста

1. Этиология - это:

1. учение о причинах и условиях возникновения болезни;
2. учение о причинах заболевания;
3. учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).

1. б, г ;
2. а, г, д;
3. а, в, д;
4. а, г;
5. все указанные реакции.

3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.

1. а, б, в;
2. а, б, в, д;
3. а, в, г;
4. б, е.

4. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.

1. б, в, д, е;
2. а, г;
3. е;
4. б.

5. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

1. цитоплазматическая мембрана;
2. ДНК;
3. саркоплазматический ретикулум;
4. рибосомы4
5. митохондрии.

6. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.

1. б;
2. д;
3. г;
4. а, в;
5. а, в, г.

7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.

1. а, б, в;
2. б, в, г;
3. в, г, д;
4. а, г, д;
5. а, б, д.

8. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.

1. а, б, в;
2. г, д, е;
3. а, в, д;
4. а, г, е;
5. б, д, е.

9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.

1. а, б, д;
2. а, в, д, е;
3. а, б, г, д;
4. б, в, г, д.

10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.

1. а, в, г;
2. а, г, д;
3. а, д, е;
4. в, г, д;
5. г, д, е.

11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.

1. а, в;
2. а, г;
3. б, в;
4. б, г;
5. б, д.

12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.

1. а, в;
2. а, г;
3. б, в;
4. б, г;
5. б, д.

13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.

1. а, б, д, е;
2. а, в, д, е;
3. а, б, г, д;
4. б, в, г, д.

14. Хромосомное заболевание:

1. фенилкетонурия;
2. болезнь Дауна;
3. серповидноклеточная анемия;
4. гемофилия;
5. болезнь Альцгеймера.

15. Признаки наследственных болезней:

1. проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;
2. не проявляется в родословной данного пациента;
3. связаны с появлением патологии в эмбриональный период;
4. нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.

16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:

1. синдром Дауна;
2. синдром Клайнфельтера;
3. синдром Марфана;
4. гемофилия А;
5. хорея Гентингтона.

17. Заболевание с полигенным типом наследования:

1. гемофилия;
2. гипертоническая болезнь;
3. талассемия;
4. фенилкетонурия;
5. синдром Дауна.

18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:

1. когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
2. когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
3. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
4. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

19. Верным является утверждение:

1. реактивность не зависит от конституции организма;
2. реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
3. реактивность не зависит от факторов внешней среды;
4. реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
5. реактивность организма не зависит от пола и возраста.

20. Укажите верное утверждение:

1. высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
2. реактивность и резистентность проявляются независимо;
3. низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
4. низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.

21. Укажите верное утверждение:

1. реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
2. реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
3. реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.

22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:

1. к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
2. к ожирению;
3. к сахарному диабету;
4. к желчнокаменной болезни;
5. к гипертонической болезни.

23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:

1. крапивница;
2. миастения гравис;
3. «пылевая» бронхиальная астма;
4. анафилактический шок;
5. отек Квинке.

24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:

1. миастения гравис;
2. сывороточная болезнь;
3. иммунный агранулоцитоз;
4. аутоиммунная гемолитическая анемия.

25. К атопическим заболеваниям относится:

1. поллиноз;
2. «пылевая» бронхиальная астма;
3. крапивница;
4. отек Квинке;
5. сывороточная болезнь.

26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:

1. крапивница;
2. сывороточная болезнь;
3. иммунный агранулоцитоз;
4. острый гломерулонефрит;
5. аллергический альвеолит.

27. По IV типу иммунного повреждения развивается:

1. контактный дерматит;
2. бактериальная аллергия;
3. отторжение трансплантата;
4. тиреоидит Хашимото;
5. все перечисленные.

28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:

1. аллергического ринита
2. атопической бронхиальной астмы
3. аллергического контактного дерматита
4. поллиноза
5. всех перечисленных заболеваний.

29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

1. 15-30 мин;
2. 6-8 час;
3. 24-48 час;
4. 10-14 суток.

30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:

1. кожными пробами;
2. реакцией связывания комплемента;
3. реакцией преципитации;
4. радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).

31. Основной мишенью ВИЧ являются:

1. В-лимфоциты;
2. Т-лимфоциты киллеры;
3. Т-лимфоциты хелперы;
4. NK-лимфоциты.

32. Укажите верное утверждение:

1. рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
2. при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
3. при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
4. все утверждения верны.

33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:

1. введением специфических антител;
2. введением антигенов;
3. введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
4. введением иммуностимуляторов;
5. введением иммунодепрессантов.

34. К первичным иммунодефицитам не относится:

1. ВИЧ-инфекция;
2. синдром Ди Джорджи;
3. агаммаглобулинемия Брутона;
4. агаммаглобулинемия швейцарского типа.

35. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.

1. а, б, в, е;
2. в, г, д, е;
3. а, г, д, е;
4. а, б, в, д.

36. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.

1. а, в, г, д;
2. а, б, д, е;
3. б, г, д, е;
4. б, в, г, д;
5. а, г, д, е.

37. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.

1. а, в, г, д;
2. а, б, г, д;
3. б, в, г, д;
4. а, б, в, д;
5. а, б, в, г.

38. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.

1. а, б, в;
2. б, в, г;
3. а, в, г;
4. г;
5. в, г.

39. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

40. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.

1. а, б, в;
2. а, в, д;
3. б, г;
4. г, д;
5. все перечисленные.

41. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

42. К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

44. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

46. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

48. Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

49. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

50. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

51. Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

52. На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

53. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

54. Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите; б) стрессе; в) длительном эмоциональном возбуждении; г) циррозе печени

1. а, б, в;
2. а, г;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

55. Белково-калорийная недостаточность характеризуется: а) снижением содержания в крови аминокислот; б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; г) повышением содержания белков в крови; д) снижением содержания в крови мочевины

1. а, в, г, д;
2. а, б, г, д;
3. б, в, д;
4. а, б, в, д;
5. а, б, в, г.

56. Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулина

1. а, в, г, д;
2. а, б, г, д;
3. б, в, г, д;
4. а, б, в, д;
5. а, б, в, г.

57. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:

1. углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;
2. углеводное «голодание» миокарда;
3. гипоосмия крови;
4. некомпенсированный кетоацидоз.

58. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии

1. а, в, г, д, е;
2. а, б, г, д, е;
3. а, б, в, г, д;
4. а, б, в, д;
5. а, б, в, г, д, е.

59. Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов

1. а, в, г, д;
2. а, б, г;
3. а, в, г;
4. а, б, в, д;
5. а, б, в, г

60. Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки

1. а, в, г, д;
2. а, б, г, д;
3. б, в, г, д;
4. а, б, в, г, д;
5. а, б, в, г.

61. Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) ги-перхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия; г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия

1. а, в, г, д;
2. а, б, д;
3. б, в, г, д;
4. а, б, в, д;
5. а, б, в, г.

62. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

63. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б.

64. Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови

1. а, в, г, д ;
2. а, б, д;
3. б, в, г, д;
4. а, б, в, д;
5. а, б, в, г.

65. Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина

1. а, в, г, д;
2. а, б, г, д;
3. б, в, г, д;
4. а, б, в, д;
5. а, б, в, г, д.

66. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме

1. а, б, д;
2. а, в, д;
3. б, г, д;
4. г;
5. а, б, в, г.

67. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

1. повышение содержания АДГ в крови;
2. повышение секреции ренина в ЮГА почек;
3. уменьшение минутного объема сердца;
4. повышение проницаемости сосудов;
5. повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

68. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности

1. а, б, в;
2. а, в, е;
3. б, г, д;
4. а, д, е;
5. а, б, в, г.

69. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия

1. в, д;
2. д;
3. а;
4. а, б, г.

70. Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия

1. а, в;
2. г;
3. а, б, в, г, д;
4. а, в, г.

71. Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее

1. а, в, д;
2. б, д;
3. г;
4. а, в.

72. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации

1. а, б;
2. а, в;
3. в;
4. б, г, д;

73. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза

1. а, б;
2. а, г;
3. в;
4. г.

74. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение РСО2 артериальной крови; е) повышение РСО, артериальной крови

1. б, г;
2. а, д;
3. а, в;
4. б, д;
5. а, в, е.

75. Онкобелки обнаруживают свойства: а) факторов роста; б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

76. Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

77. Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анаплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

78. У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

79. Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличие системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

80. Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе: а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирование

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

81. При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

82. Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

83. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

84. Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; г) болезни Паркинсона

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

85. Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

86. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

1. повреждение коры головного мозга;
2. повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга;
3. повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга;
4. кровоизлияние во внутреннюю капсулу.

87. Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюко-кортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга

1. а, б, г;
2. а, в, д;
3. б, г, д;
4. г, д;
5. а, б, в, г.

88. Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: а) ↑ реабсорбции Na+ и ↓ реабсорбции К+ в почечних канальцах; б) ↓реабсорбции Na+ и ↑ реабсорбции К+ в почечных канальцах; в) гипернатриемия; г) гипонатриемия; д) увеличение ОЦК

1. а, б, в, д;
2. а, в, д;
3. б, д;
4. г, д;
5. а, б, в, г.

89. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертируюндего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов

1. а, б, в, г;
2. а, в, г;
3. а, б, в;
4. б, г, д;
5. г, д.

90. Для болезни Аддисона характерны: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония

1. а, б, в, д;
2. а, в, д;
3. б, г, д;
4. г, д;
5. а, в, г, д.

91. Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является:

1. опухоль мозгового вещества надпочечников;
2. опухоль сетчатой зоны коры надпочечников;
3. повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина;
4. опухоль пучковой зоны коры надпочечников;
5. опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.

92. Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

93. Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия

1. а, б, в, д;
2. а, в, г, д;
3. б, г, д;
4. а, г, д;
5. а, б, в, г.

94. Проявления гипотиреоза: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость

1. а, б, в;
2. а, в, д;
3. б, г, д;
4. г, д;
5. а, б, в, г.

95. При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. а, б, в, г.

96. Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки

1. а, б, в, д;
2. а, в, г, д;
3. а, б, г;
4. а, г, д;
5. а, б, в, г.

97. Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД):

1. вирусная инфекция;
2. снижение количества рецепторов к инсулину;
3. переедание, сопровождающееся ожирением;
4. разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами;
5. уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину.

98. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД):а) вирусная инфекция; б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г) переедание, сопровождающееся ожирением; д) разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами

1. а, б, в;
2. а, в, д;
3. б, в, г;
4. г, д;
5. а, б, в, г.

99. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторами

1. а, б, в;
2. а, в;
3. а, б;
4. г;
5. а, б, в, г.

100. Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи

1. а, б, в, г;
2. а, в, д;
3. б, г, д;
4. г, д;
5. а, б, в, д.

101. Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)

1. а, б, в;
2. а, в, д;
3. б, г;
4. г, д;
5. а, б, в, д.

102. При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину

1. б, в, д;
2. а, в, д;
3. б, в, г;
4. а, г, д;
5. а, б, в, г.

103. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1. увеличение сердечного выброса;
2. уменьшение коронарного кровотока;
3. повышение систолического артериального давления;
4. увеличение ударного выброса.

104. К номотопным аритмиям не относится:

1. синусовая тахикардия;
2. синусовая брадикардия;
3. синусовая аритмия;
4. синдром слабости синусового узла;
5. пароксизмальная тахикардия желудочков.

105. Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:

1. повышение активности креатинфосфокиназы (КФК);
2. увеличение содержания протромбина;
3. уменьшение содержания молочной кислоты;
4. повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

106. Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:

1. лимфопения;
2. лейкопения;
3. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;
4. увеличение СОЭ.

107. С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует:

1. системное артериальное давление;
2. центральное венозное давление;
3. давление в капиллярах легочной артерии;
4. пульсовое давление.

108. Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены:

1. нарушением терморегуляции;
2. повышением тонуса симпатической нервной системы;
3. уменьшением объема крови;
4. повышением тонуса парасимпатической нервной системы.

109. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:

1. вазоконстрикцию и уменьшение МОС;
2. вазодилатацию и уменьшение МОС;
3. вазоконстрикцию и увеличение МОС;
4. вазодилатацию и увеличение МОС.

110. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):

1. избыточная масса тела;
2. частые стрессы;
3. избыточное употребление соли;
4. гиподинамия;
5. все указанные факторы.

111. При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:

1. головного мозга;
2. кишечника;
3. печени;
4. почек;
5. скелетных мышц.

112. Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для:

1. эмфиземы;
2. межреберного миозита;
3. пневмонии;
4. двухстороннего закрытого пневмоторакса;
5. сухого плеврита.

113. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:

1. крупозной пневмонии;
2. хроническом бронхите;
3. плеврите;
4. ателектазе легких;
5. эмфиземе легких.

114. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при:

1. крупозной пневмонии;
2. хроническом обструктивном бронхите;
3. плеврите;
4. ателектазе легких;
5. эмфиземе легких.

115. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:

1. дыхание Биота;
2. дыхание Куссмауля;
3. атональное дыхание;
4. дыхание Чейн-Стокса.

116. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:

1. дыхание Биота;
2. атональное дыхание;
3. стенотическое дыхание;
4. дыхание Чейн-Стокса.

117. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна:

1. одышка;
2. гипоксемия;
3. гипокапния;
4. гиперкапния;
5. ацидоз.

118. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, MAB↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

1. пневмонии;
2. бронхиальной астмы;
3. гидроторакса;
4. эмфиземы легких;
5. сухого плеврита.

119. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, MAB↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

1. пневмонии;
2. тяжелой эмфиземы легких;
3. ателектаза легких;
4. бронхиальной астмы;
5. сухого плеврита.

120. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓ , МО↑, MAB↓ , МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

1. эмфиземы легких;
2. крупозной пневмонии;
3. бронхиальной астмы;
4. обструктивного бронхита.

121. К гипорегенераторным можно отнести:

1. хроническую постгеморрагическую анемию;
2. острую постгеморрагическую анемию;
3. гемолитическую анемию;
4. наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.

122. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:

1. а-талассемии;
2. анемии, связанной с дефицитом железа;
3. анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;
4. апластической анемии;
5. серповидноклеточной анемии.

123. Для апластической анемии характерны:

1. уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
2. уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
3. уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
4. увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
5. увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

124. Для железодефицитной анемии не характерны:

1. увеличение коэффициента насыщения трансферрина;
2. уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;
3. уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
4. увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
5. увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

125. Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:

1. острая гемолитическая анемия средней тяжести;
2. острая постгеморрагическая анемия средней тяжести;
3. хроническая постгеморрагическая анемия.

126. Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:

1. гипохромия эритроцитов;
2. уменьшение содержания железа в сыворотке крови;
3. положительный прямой тест Кумбса;
4. наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.

127. Причины гипопластических анемий:

1. резекция желудка;
2. лейкозы;
3. недостаток в пище витамина В12;
4. гемолиз эритроцитов;
5. УФ облучение.

128. Наиболее частые причины железодефицитной анемии:

1. недостаточное поступление железа с пищей у детей;
2. хроническая кровопотеря;
3. беременность и лактация;
4. заболевания желудочно-кишечного тракта;
5. все из указанных.

129. Эозинофилия не характерна для:

1. поллинозов;
2. эхинококкоза печени;
3. хронического лимфолейкоза;
4. аллергического ринита;
5. хронического миелолейкоза.

130. Развитие эозинопении не характерно для:

1. злокачественных опухолей;
2. ответа острой фазы;
3. атопического дерматита;
4. стрессовых состояний;
5. миелотоксического агранулоцитоза.

131. Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:

1. инфекционный мононуклеоз;
2. гиперкортизолизм;
3. лимфогрануломатоз;
4. острая лучевая болезнь;
5. стрессовые состояния.

132. Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:

1. острая лучевая болезнь;
2. острый инфаркт миокарда;
3. ответ острой фазы;
4. стрессовые состояния;
5. острая гемолитическая анемия.

133. Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:

1. умеренная анемия;
2. относительный лимфоцитоз;
3. нейтрофилия;
4. абсолютный лимфоцитоз;
5. тромбоцитопения.

134. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:

1. хронического миелоидного лейкоза
2. хронического лимфолейкоза
3. эритремии (болезни Вакеза)

135. Для иммунного агранулоцитоза характерны:

1. осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;
2. осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела;
3. возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;
4. анемия и геморрагический синдром.

136. Хронический лимфолейкоз характеризуется:

1. увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови;
2. лейкопенией;
3. нейтрофилией;
4. преобладанием незрелых лимфоцитов;
5. эозинофилией.

137. Хронический миелолейкоз не характеризует:

1. наличие миелоцитов;
2. «лейкемический провал»;
3. тромбоцитопения;
4. появление единичных миелобластов;
5. анемия.

138. Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:

1. уменьшение процентного содержания лимфоцитов;
2. появление метамиелоцитов;
3. абсолютный лимфоцитоз;
4. появление полисегментированных нейтрофилов;
5. увеличение количества лейкоцитов в литре крови.

139. Наиболее частая причина смерти при лейкозах:

1. кровотечение;
2. развитие дыхательной недостаточности;
3. расстройство функции печени;
4. расстройство функции почек.

140. Причиной относительного лимфоцитоза является:

1. кровопотеря;
2. плазмопотеря;
3. снижение образования нейтрофилов;
4. повышение образования лимфоцитов;
5. обезвоживание организма.

141. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:

1. в первый час;
2. через 5-6 часов;
3. через 24-48 часов;
4. через 4-12 суток;
5. через 30 суток.

142. Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:

1. при комбинированном митральном пороке сердца;
2. на 4—5 сутки после острой кровопотери;
3. при ожоговом шоке;
4. при эритремии (болезни Вакеза);
5. при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата.

143. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:

1. уменьшение венозного возврата крови;
2. периферическая вазоконстрикция;
3. централизация кровообращения;
4. олигурия;
5. гипервентиляция.

144. Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:

1. недостаточность печени и почек;
2. надпочечниковая недостаточность;
3. лейкемоидная реакция;
4. гипоксическая кома;
5. ДВС-синдром.

145. Способствует понижению вязкости крови:

1. замедление кровотока;
2. повышение содержания в крови фибриногена;
3. повышение содержания в крови альбумина;
4. повышение содержания в крови глобулинов;
5. повышение гематокрита.

146. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:

1. уменьшением количества тромбоцитов;
2. нарушением функции тромбоцитов;
3. наследственной ангиопатией;
4. дефицитом фактора Виллебранда;
5. всеми указанными изменениями.

147. На развитие геморрагического синдрома не влияет:

1. повышение проницаемости сосудистой стенки;
2. дефицит прокоагулянтов;
3. повышение активности системы плазминогена;
4. повышение концентрации ингибиторов фибринолиза;
5. уменьшение количества тромбоцитов.

148. В патогенезе тромбообразования не участвует:

1. локальный ангиоспазм;
2. повышение активности системы плазминогена;
3. активация коагуляционного гемостаза;
4. повышение вязкости крови;
5. активация агрегации тромбоцитов.

149. В патогенетическую терапию тромбозов не входит:

1. нормализация гемодинамики;
2. назначение антиагрегантов;
3. понижение активности системы плазминогена;
4. назначение антикоагулянтов;
5. нормализация реологических свойств крови.

150. Развитие тромбоцитопений не вызывает:

1. угнетение пролиферации мегакариобластов;
2. вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками;
3. активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;
4. повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования;
5. иммунные повреждения тромбоцитов.

151. Чаще всего встречается:

1. гипосекреция с пониженной кислотностью;
2. гипосекреция с повышенной кислотностью;
3. гиперсекреция с пониженной кислотностью.

152. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

1. склонность к запорам;
2. повышение активности пепсина;
3. спазм привратника;
4. все указанные изменения.

153. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:

1. инсулином;
2. адреналином;
3. минералокортикоидами;
4. глюкокортикоидами;
5. половыми гормонами.

154. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

1. спастическая моторика желудка;
2. увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;
3. дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);
4. курение, алкоголизм;
5. все указанные факторы.

155. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение:

1. синтеза простагландинов группы Е;
2. образования слизи;
3. обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

156. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:

1. метеоризм;
2. понос;
3. запор;
4. гипопротеинемия;
5. стеаторея.

157. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

1. падение артериального давления;
2. уменьшение болевой чувствительности;
3. ослабление сердечных сокращений;
4. развитие комы;
5. все перечисленные признаки.

158. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:

1. падение артериального давления;
2. анемия;
3. уменьшение болевой чувствительности;
4. ослабление сердечных сокращений.

159. Для дисбактериоза не характерно:

1. увеличение рН выше оптимального в кишечнике;
2. увеличение токсических веществ в просвете кишечника;
3. разрушение пищеварительных ферментов;
4. конкуренция микробов за питательные вещества;
5. ухудшение регенерации кишечного эпителия.

160. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

1. усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;
2. накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;
3. гипогидратация организма;
4. усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов;
5. все указанные признаки.

161. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

1. а, в;
2. а, в, г;
3. а, в, г, д;
4. в, д.

162. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина

1. а, в;
2. а, в, г;
3. а, б, г, д;
4. а, в, г, д.

163. Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин

1. а;
2. в, г;
3. в.

164. Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи

1. б, в, г, д;
2. в, г;
3. а, в;
4. а, в, г, д;
5. в, г, д.

165. Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса

1. а, б, в;
2. а, в, г;
3. а, б, д;
4. а, б;
5. а, б, г.

166. Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров

1. а, г;
2. б, в;
3. б, в, г;
4. а, в;
5. а, д.

167. Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз

1. а, в, г;
2. б, д;
3. б, г;
4. а;
5. все.

168. Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин

1. а, б;
2. б, д;
3. а, г;
4. а, в, д.

169. При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон

1. а;
2. г;
3. б, г.

170. Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени

1. а;
2. б, г;
3. д;
4. а, д.

171. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления

1. а, б, г, д;
2. в, г, д;
3. а, б, д;
4. а, в, д.

172. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия

1. а, б, г, д;
2. в, г, д;
3. б, в, д;
4. а, в, д.

173. Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина

1. а, б, г, д;
2. в, г, д;
3. а, б, д;
4. а, в, г;
5. б, в, г, д.

174. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита

1. а, б, г, д;
2. б, в, г, д;
3. а, б, в, д;
4. а, в, г;
5. а, в, г, д.

175. В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3-

1. а, б, г, д;
2. б, г, д;
3. а, б, д;
4. а, в, г;
5. б, в, г, д.

176. Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза

1. а, б, в, г;
2. а, б, в;
3. а, в, г, д;
4. б, в, г, д;
5. б, г, д.

177. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов

1. а, б, в, г;
2. а, б, в;
3. а, в, г, д;
4. б, в, г, д;
5. б, г, д.

178. Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови

1. а, б;
2. а, в;
3. а, г;
4. б, в;
5. б, г.

179. Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов

1. а, б, г;
2. а, в, г;
3. а, б;
4. а, в4
5. в, д.

180. Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия

1. а, б, в, г;
2. а, б, в;
3. а, в, г, д;
4. б, в, г, д;
5. б, г, д.

181. Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза

1. а, б, г;
2. а, в, г;
3. а, б
4. а, в
5. в, д

182. Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь

1. а, б, в, г;
2. а, б, в;
3. а, в, г, д;
4. б, в, г, д;
5. б, г, д.