<p>Тест по педиатрии построен таким образом, что у вопросов только один правильный ответ. Но вопросов много и готовиться к нему весьма непросто.</p>

При лечении целиакии из рациона исключают:

продукты, содержащие коровье молоко

продукты из ржи, пшеницы, ячменя, овса

продукты из свинины и баранины

рыбные изделия

салат, щавель, бобовые

Муковисцидоз — это:

приобретенное заболевание

наследственное аутосомно-рецессивное заболевание

наследственное аутосомно-доминантное заболевание

наследственное заболевание, связанное с полом

наследственное хромосомное заболевание

Симптомами муковисцидоза могут быть следующие, кроме:

«жирный» стул

выпадение прямой кишки

гипотрофия

учащенное мочеиспускание

навязчивый кашель

Диагноз муковисцидоза можно подтвердить следующим исследованием:

рентгенографией грудной клетки

определением концентрации хлоридов в поте

цитологическим исследование костного мозга

бактериологическим анализом кала

ультразвуковым исследованием поджелудочной железы

При лечении кишечной формы муковисцидоза назначают:

глюкокортикостероиды

анаболитические средства

ферментативные препараты

антибактериальные средства

нестероидные противовоспалительные средства

К дефицитным состояниям у детей раннего возраста не относится:

Первичный иммунодефицит

Витамин D дефицитный рахит

Алиментарная железодефицитная анемия

Гиповитаминоз

Гипотрофия алиментарного происхождения

Что не является общим для дефицитных состояний у детей:

Этиология

Патогенетические механизмы

Возрастная предрасположенность

Терапевтические подходы

Идентичность клинических проявлений

К понятию «рахит» не относится:

Гиповитаминоз витамина D у детей

Зависимость от витамина D

Ахондропатия

«Английская» болезнь

Дефицит витамина D

К рахитогенным заболеваниям относится:

Спазмофилия

Фебрильные судороги

Нефрогенная остеопатия

Тубулопатический рахит

Эпилепсия

К развитию витамин D-дефицитного рахита не предрасполагает:

Дефицит солнечного обучения

Вегетарианское питание

Отсутствие специфической профилактики

Вскармливание адаптированными смесями

Заболевание тонкой кишки

Источник поступления эргокальциферола в организм:

Мясные продукты

Продукты растительного происхождения

Грудное молоко

Яичный желток

Воздействие солнечных лучей

Источником поступления холекальциферола в организм является:

Рисовая крупа

Гречневая крупа

Сок манго

Грудное молоко или адаптированные молочные смеси

Хлебобулочные изделия

Второе гидроксилирование метаболитов витамина D3 происходит:

В клетках головного мозга

В интерстициальной ткани легких

В клетках слизистой желудка

В тубулярном эпителии

В лимфоидной ткани

Первое гидроксилирование провитамина D3 происходит:

В клетках печени

В интерстициальной ткани легких

В клетках слизистой желудка

В тубулярном эпителии

В лимфоидной ткани

Первичным звеном нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза в случае витамин D-дефицитного рахита является:

Гиперкальциемия

Гипофосфатемия

Фосфатурия

Гипокальциемия

Сидеропения

Действие дигидрохолекальциферола заключается:

В торможении продукции IgA

В ускорении костного созревания

В способствовании абсорбции кальция в кишечнике

В ускорении полового развития

В ускорении абсорбции железа в кишечнике

Обязательным условием для развития витамин D- дефицитного рахита является:

Повышение продукции паратгормона

Повышение продукции кортизола

Снижение продукции щелочной фосфатазы

Потеря организмом солей фосфора

Понижениепродукции паратгормона

Рахит не бывает:

Дефицитным

Зависимым

Резистентным

Иммунным

Наследственным

Витамин D- дефицитный рахит наиболее часто встречается:

У молодых взрослых

В возрасте 10-12 лет

На первом году жизни

В возрасте 3-6 лет

В возрасте 7-9 лет

Ранним признаком развития витамин D-дефицитного рахита является:

Деформации нижних конечностей

Задержка физического развития

Изменения на электроэнцефалографии

Изменения в геноме

Вегетативные расстройства

Наименее специфическим для рахита является:

Наличие «реберных четок»

Задержка процессов роста

Наличие лобных и теменных бугров

Рентгенологическое изменение в зонах роста трубчатых костей

Наличие гиперплазии остеоидной ткани в эпифизарных зонах

Для рахита в периоде разгара не характерно:

Снижение аппетита

Наличие вялости и низкой активности ребенка

Повышение цифр щелочной фосфатазы

Наличие фебрильной лихорадки

Присутствие выраженной фосфатурии

Витамин D -зависимые формы рахита характеризуются:

Доминантным наследованием

Рецессивным наследованием

Полигенной обусловленностью

Возникновением только под воздействием факторов внешней среды

Наличием внешних признаков рахита уже при рождении

В возникновении витамин D- резистентных форм рахита ведущую роль играет:

Алиментарный фактор

Мальабсорбция

Лечение дефицитного рахита недостаточными дозами витамина D

Плохие социальные условия

Тубулопатия

Для диагностики дефицитного рахита не требуется определения:

Уровня кальция в сыворотке крови

Содержания фосфора в сыворотке крови

Концентрации глюкозы крови

Активности сывороточной щелочной фосфаты

Рентгенологической картины трубчатых костей

Лечение дефицитного рахита целесообразно проводить:

педиатром (семейным врачом) в амбулаторных условиях

в соматическом стационаре

в ортопедическом стационаре

в условиях медико-генетического центра

в эндокринологическом стационаре

Профилактическая доза витамина D в сутки составляет:

100 МЕ

400-500 МЕ

1000 МЕ

2000 МЕ

4000 МЕ

Профилактическая доза витамина D в сутки составляет:

100 мкг

80 мкг

60 мкг

40 мкг

10 мкг

Не нуждаются в дотации витамином D дети:

Находящиеся на естественном вскармливании

Не болеющие инфекционными заболеваниями

На искусственном вскармливании адаптированными смесями

Без задержки физического развития

Без задержки психомоторного развития

Курсовая лечебная доза витамина D при дефицитном рахите составляет:

1000 МЕ

300000 МЕ

2 млн. МЕ

3 млн. МЕ

5 млн. МЕ

В сочетании с дачей витамина D не рекомендуется проводить:

Массаж

Коррекцию питания

Лечебную физкультуру

Комплексную витаминотерапию

Курс ультрафиолетового облучения

Для гипокальциемического варианта дефицитного рахита не характерно наличие:

Ларингоспазма

Судорог

Эксикоза

Клинических признаков рахита

Высокой активности сывороточной щелочной фосфатазы

Терапия лечебными дозами витамина D требует контроля:

Кальциурии

Фосфатурии

Артериального давления

ЭКГ

Температуры тела

Нехарактерным признаком интоксикации витамином D является:

Снижение аппетита

Рвота

Нарушение сна

Полиурия

Ускорение процессов роста

Ведущим этиологическим фактором для возникновения дефицитных состояний у детей раннего возраста является:

Наследственный

Иммунный

Алиментарный

Климатический

Половая принадлежность индивида

При гипокальциемических судорогах не показано:

Парэнтеральное введением 0,5% раствора диазепама

Пероральная дача фенобарбитала

Внутривенное введение 25% раствора сульфата магния

Внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция

Предупреждение западения языка

Ранним признаком выздоровления от дефицитного рахита не является:

Улучшение рентгенологической картины

Нормализация уровня сывороточного фосфора

Нормализация уровня сывороточного кальция

Снижение активности щелочной фосфатазы

Повышение активности ребенка

При интоксикации витамином D показано:

Проведение теста толерантности к глюкозе

Назначение антибиотика

Проведение курса иммуномодулирующей терапии

Проведение дезинтоксикационных мероприятий

Консультация эндокринолога

К возникновению дефицита железа особенно предрасположены:

Доношенные дети первых месяцев жизни

Дети в возрасте 2–3 лет

Дети в возрасте 6–8 лет

Недоношенные дети к возрасту 12 месяцев

Недоношенные дети первых месяцев жизни

К возникновению дефицита железа в большей степени предрасположены:

Дети первого года жизни

Дети в возрасте 2–3 лет

Дети в возрасте 6–8 лет

Дети в возрасте 9–10 лет

Дети в возрасте 4–5 лет

К возникновению дефицита железа не предрасположены:

Недоношенные дети первых месяцев жизни

Дети в возрасте 5–6 лет

Дети 10 месячного возраста, получающие только грудное молоко

Дети раннего возраста с повторными пневмониями

Дети раннего возраста с рецидивирующим течением пиелонефрита

К возникновению дефицита железа не предрасположены:

Недоношенные дети первых месяцев жизни

Дети из многоплодной беременности

Доношенные дети первых месяцев жизни

Дети старшего возраста с синдромом мальабсорбции

Дети, страдающие муковисцидизом

Гиповитаминозы у детей первого года жизни обычно не развиваются:

При позднем введении прикорма

При целиакии

При муковисцидозе

При своевременном введении прикормов

При вегетарианском питании

Гиповитаминозы у детей первого полугодия жизни обычно не развиваются:

При вскармливании коровьим молоком

При вскармливании козьим молоком

При вскармливании кобыльим молоком

При вскармливании соевым молоком

При вскармливании адаптированными смесями

В условиях поликлиники скрининговая диагностика дефицитных состояний у детей раннего возраста производится на основании:

Регулярных осмотров

Определения уровня витаминов в моче

Определения уровня витаминов в сыворотке крови

Определения концентрации 25-ОН-D в сыворотке крови

Оценки лейкоцитарной формулы

Витамин D–дефицитный рахит не бывает:

В периоде реконвалесценции

В инкубационном периоде

В периоде расцвета

В периоде разгара

В начальном периоде

Витамин D–дефицитный рахит бывает:

Хроническим

Аутоиммунным

Рецидивирующим

Иммунокомплексным

Атопическим

Дефицитный рахит бывает:

Витамин А–дефицитным

Витамин В–дефицитным

Витамин С–дефицитным

Витамин D–дефицитным

Витамин РР–дефицитным

Резистентные формы рахита не характеризуются:

Поражением преимущественно нижних конечностей

Упорным течением

Задержкой физического развития

Тубулопатическим происхождением

Полным выздоровлением

Витамин D-дефицитный рахит характеризуется

Сочетанием с другими дефицитными состояниями

Развитием стойкой инвалидизации ребенка

Развитием первичного иммунодефицита

Развитием стойкой контрактуры суставов

Развитием анкилоза суставов

Тест по педиатрии с ответами