ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НАСЛЕДСТВЕННОГО ГИПОФОСФАТЕМИЧЕСКОГО РАХИТА ПРОВОДИТСЯ С
опухоль-индуцированной остеомаляцией
миопатией Дюшена
ревматоидным артритом
хондродисплазией
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НАСЛЕДСТВЕННОГО ГИПОФОСФАТЕМИЧЕСКОГО РАХИТА ПРОВОДИТСЯ С
опухоль-индуцированной остеомаляцией
миопатией Дюшена
ревматоидным артритом
хондродисплазией
ГИПОМАГНИЕМИЯ ВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ
гипопаратиреоза
гипотиреоза
гиперпаратиреоза
гипертиреоза
ПОДКОЖНЫЕ КАЛЬЦИНАТЫ, БРАХИДАКТИЛИЯ, ЛУНООБРАЗНОЕ ЛИЦО, НИЗКОРОСЛОСТЬ, ОЖИРЕНИЕ, УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСТЬ ЯВЛЯЮТСЯ КОМПОНЕНТАМИ
наследственной остеодистрофии Олбрайта
аутосомно-доминантной гипокальциемии
дефицита митохондриального трифункционального белка
прогрессирующей остеоидной гетероплазии
ОСНОВНЫМИ ЖАЛОБАМИ ПАЦИЕНТОВ С ГИПОФОСФАТЕМИЧЕСКИМ РАХИТОМ ЯВЛЯЮТСЯ
нарушение походки ребенка по типу «утиной» и деформации ног с момента начала самостоятельной ходьбы, задержка роста, быстрая утомляемость при ходьбе, выпадение зубов
прихрамывающая походка с подволакиванием одной из ног, снижение слуха, раннее выпадение зубов, припухлость десен
частые переломы при минимальных травмах, снижение слуха и зрения, сухость кожи, запоры, низкий рост, деформация грудной клетки
учащенное сердцебиение, задержка роста, судороги, снижение зрения, частые переломы, жидкий стул, бочкообразная деформация грудной клетки
ПРИ ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗЕ МОЖЕТ ОТМЕЧАТЬСЯ
ожирение
анорексия
ахондроплазия
акромикрия
ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗ ЯВЛЯЕТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЕМ, ПРИ КОТОРОМ
возможно развитие резистентности к тиреотропному гормону
отмечаются только изолированное нарушение кальций-фосфорного обмена
отмечаются только изолированное нарушение кальций-чувствительного рецептора
возможно развитие резистентности к глюкокортикоидам
ПРИ ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗЕ МОЖЕТ ОТМЕЧАТЬСЯ НАЛИЧИЕ
подкожных кальцинатов
склеродермии
гиперкератоза
ихтиоза
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ПАРАТГОРМОНПОДОБНОГО ПЕПТИДА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ
паранеопластическим синдромом
первичным гиперпаратиреозом
третичным гиперпаратиреозом
гипервитаминозом Д
К ХАРАКТЕРНЫМ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ГИПОФОСФАТАЗИИ ОТНОСЯТ
разряжение костной ткани в метафизах
разряжение зон метафизов и бокаловидные вдавления с увеличением расстояния между метафизом и эпифизом
зоны гиперминерализации в метафизах и сужение мозгового канала костей
зоны крупноочаговой деструкции округлой формы, с четкими контурами, мягкотканным компонентом и выраженной периостальной реакцией
СОЧЕТАНИЕ ГИПЕРКАЛЬЦЕМИИ И НИЗКОГО УРОВНЯ ПАРАТИРЕОИДНОГО ГОРМОНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ
гипервитаминоза Д
первичного гиперпаратиреоза
гипопаратиреоза
гипокальциурической гиперкальциемии
ГИПОФОСФАТАЗИЯ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ
прогрессирующее наследственное метаболическое заболевание, вызванное дефицитом щелочной фосфатазы и ассоциированное с нарушением минерализации костной ткани
прогрессирующее наследственное метаболическое заболевание, характеризующееся поражением всех экзокринных желёз, а также жизненно важных органов и систем
прогрессирующее наследственное метаболическое заболевание, вызываемое дефицитом глюкозо-6-фосфатазы и ассоциированное с избыточным накоплением гликогена в печени, почках и слизистой оболочке кишечника
группу врожденных нарушений, характеризующихся повышенной ломкостью костей в результате недостаточного количества коллагена, либо неправильно сформировавшейся структуры коллагена
ПОВЫШЕННАЯ СЕКРЕЦИЯ ПАРАТИРЕОДНОГО ГОРМОНА ПРИВОДИТ К
гипофосфатемии
гипокальциемии
гиперфосфатемии
гипермагнеземии
ПРИ ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗЕ МОЖЕТ ОТМЕЧАТЬСЯ
брахидактилия
акромикрия
долихоцефалия
брахицефалия
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОФОСФАТЕМИЧЕСКОГО РАХИТА ПРОВОДИТСЯ С
витамин-Д-зависимым и витамин-Д-дефицитным рахитом
болезнью Блаунта
различными формами хондродисплазии
туберозным склерозом
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАНА ПРИЕМОМ БОЛЬШИХ ДОЗ
тиазидных диуретиков
дексаметазона
фолатов
витамина В12
РАХИТ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
печени
глаз
щитовидной железы
поджелудочной железы
ПОЛОВЫЕ СТЕРОИДЫ ВЛИЯЮТ НА НАКОПЛЕНИЕ КОСТНОЙ МАССЫ
как прямым, так и опосредованным способами через СТГ, ИФР-1 и 1,25-дигидрокси-витамин Д
исключительно прямым способом через стимуляцию пролиферации остеобластов
исключительно опосредованным путем через СТГ, ИФР-1 и 1,25-дигидрокси-витамин Д
исключительно прямым способом после воздействия фермента ароматаза на тестостерон
СОЧЕТАНИЕ ГИПЕРКАЛЬЦЕМИИ И ПОВЫШЕННОГО УРОВНЯ ПАРАТИРЕОИДНОГО ГОРМОНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ
первичного гиперпаратиреоза
гипервитаминоза Д
гипопаратиреоза
гипокальциурической гиперкальциемии
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ВИТАМИН-Д-ЗАВИСИМЫЙ РАХИТ 1А ТИПА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
снижения активности 1-альфа-гидроксилазы в почечных канальцах
снижения активности 21-гидроксилазы в надпочечниках
снижения активности 25-гидроксилазы в печени
нарушения чувствительности тканей-мишеней к витамину Д
ПРИ ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗЕ МОЖЕТ ОТМЕЧАТЬСЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К
гонадотропным гормонам гипофиза
соматотропному гормону
кальцитонину
тиреоидным гормонам
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ВИТАМИН-Д-ЗАВИСИМЫЙ РАХИТ 1А ТИПА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ДЕФЕКТЕ ГЕНА
CYP27B1
CYP21A1
CYP11B1
CYP2R1
ГИПОФОСФАТАЗИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
снижением щелочной фосфатазы в крови
повышение активности трипсина
снижением амилазы мочи
повышением мочевины в крови
ПРИ ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗЕ НАРУШАЕТСЯ
кальций-фосфорный обмен
обмен магния
электролитный обмен
митохондриальный обмен
БОЛЮСНОЕ ВВЕДЕНИЕ РАСТВОРА ГЛЮКОНАТА КАЛЬЦИЯ МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ
брадикардию
тахикардию
тахипное
гипертонию
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ К ДЕЙСТВИЮ ПАРАТГОРМОНА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
псевдогипопаратиреозе
гипопаратиреозе
аутосомно-доминантной гиперкальциемии
дефиците митохондриального трифункционального белка
ПРИ ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗЕ МОЖЕТ ОТМЕЧАТЬСЯ
низкорослость
высокорослость
ахондроплазия
гипохондроплазия
ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
гипокальциемией, гиперфосфатемией и повышенным уровнем паратгормона
гипокальциемией, гиперфосфатемией и сниженным уровнем паратгормона
гиперкальциемией, гиперфосфатемией и повышенным уровнем паратгормона
гипокальциемией, гипофосфатемией и повышенным уровнем паратгормона
СОЧЕТАНИЕ ГИПЕРКАЛЬЦЕМИИ И СНИЖЕННОЙ ЭКСКРЕЦИИ КАЛЬЦИЯ ПОЧКАМИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ
гипокальциурической гиперкальциемии
первичного гиперпаратиреоза
гипопаратиреоза
гипервитаминоза Д
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАНА ПРИЕМОМ БОЛЬШИХ ДОЗ
витамина Д
дексаметазона
фолатов
витамина В12
В РЕЗУЛЬТАТЕ МУТАЦИЙ ГЕНА PHEX В ОРГАНИЗМЕ НАЧИНАЕТ В ИЗБЫТОЧНОМ КОЛИЧЕСТВЕ СИНТЕЗИРОВАТЬСЯ
фактор роста фибробластов 23
паратгормон
С-реактивный протеин
кальцитонин
ПРИЧИНОЙ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ ЯВЛЯЕТСЯ ИЗБЫТОЧНАЯ ПРОДУКЦИЯ
паратгормона
1,25-дигидрокси-витамина Д
25-гидрокси-витамина Д
кальцитонина
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ВИТАМИН-Д-ЗАВИСИМЫЙ РАХИТ 1В ТИПА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
снижения активности 25-альфа-гидроксилазы в печени
снижения активности 21-гидроксилазы в надпочечниках
снижения активности 1-альфа-гидроксилазы в почках
нарушения чувствительности тканей-мишеней к витамину Д
Х-СЦЕПЛЕННЫЙ ДОМИНАНТНЫЙ ГИПОФОСФАТЕМИЧЕСКИЙ РАХИТ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ МУТАЦИИ В ГЕНЕ
PHEX
FGF23
CLCN5
SLC34A3
ПОВЫШЕННАЯ СЕКРЕЦИЯ ПАРАТИРЕОДНОГО ГОРМОНА ПРИВОДИТ К
гиперкальциемии
гипокальциемии
гиперфосфатемии
гипермагнеземии
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ВИТАМИН-Д-ЗАВИСИМЫЙ РАХИТ 2А ТИПА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ СНИЖЕНИЯ
чувствительности тканей-мишеней к витамину Д
активности 1-альфа-гидроксилазы в почках
активности 25-гидроксилазы в печени
активности 21-гидроксилазы в надпочечниках
К ФАКТОРАМ, ВЛИЯЮЩИМ НА НАКОПЛЕНИЕ КОСТНОЙ МАССЫ, КРОМЕ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА, ОТНОСЯТСЯ
диета, уровень физической нагрузки, масса тела
диета и масса тела, вне зависимости от уровня физической активности
масса тела и рост, вне зависимости от диеты и физической активности
уровень физической активности и масса тела, вне зависимости от диеты
ГИПОМАГНИЕМИЯ ВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ
гипокальциемии
гиперкальциемии
гипернатриемии
гиперкалиемии
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАНА ПРИЕМОМ БОЛЬШИХ ДОЗ ВИТАМИНА
Д
В6
В1
В12
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ ОЛБРАЙТА – ЭТО СИМПТОМОКОМПЛЕКС, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ
псевдогипопаратиреоза
гипопаратиреоза
аутосомно-доминантной гипокальциемии
псевдогиперальдостеронизма
ОСНОВНЫМИ БИОХИМИЧЕСКИМИ МАРКЕРАМИ НАСЛЕДСТВЕННОГО ВИТАМИН-Д-ЗАВИСИМОГО РАХИТА 1А ТИПА ЯВЛЯЮТСЯ
низкий уровень кальция в крови, низкий уровень фосфора в крови, высокий уровень паратгормона в крови, крайне высокий уровень щелочной фосфатазы в крови, низкий уровень 1,25 (ОН) витамина Д в крови
низкий уровень фосфора в крови и низкий индекс тубулярной реабсорбции фосфатов в моче, высокий уровень щелочной фосфатазы в крови, нормальный уровень кальция в крови, низкий уровень 1,25 (ОН) витамина Д в крови
низкий уровень кальция и паратгормона в крови, высокий уровень кальция в моче, низкий уровень щелочной фосфатазы в крови, низкий уровень 1,25 (ОН) витамина Д в крови
высокий уровень кальция и паратгормона в крови, высокий уровень кальция в моче, высокий уровень щелочной фосфатазы в крови, высокий уровень фосфора в моче, высокий уровень 1,25 (ОН) витамина Д в крови
ГИПЕРВИТАМИНОЗ Д СОПРОВОЖДАЕТСЯ
гиперкальциемией
гипокальциемией
гипофосфатемией
гипермагнеземией
ОСНОВНЫМИ БИОХИМИЧЕСКИМИ МАРКЕРАМИ ГИПОФОСФАТАЗИИ ЯВЛЯЮТСЯ
низкий уровень щелочной фосфатазы в крови, нормальный или повышенный уровень кальция и фосфора в крови, нормальный или сниженный уровень паратгормона в крови, нормальный или повышенный уровень кальция в моче
низкий уровень фосфора в крови и низкий индекс тубулярной реабсорбции фосфатов в моче, высокий уровень щелочной фосфатазы в крови, нормальный уровень кальция в крови
низкий уровень кальция и паратгормона в крови, высокий уровень кальция в моче, низкий уровень щелочной фосфатазы в крови
высокий уровень кальция и паратгормона в крови, высокий уровень кальция в моче, высокий уровень щелочной фосфатазы в крови, нормальный или высокий уровень фосфора в моче
ПРИ НАЛИЧИИ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ, ГИПЕРФОСФАТЕМИИ И ПОВЫШЕННОГО УРОВНЯ ПАРАТГОРМОНА ПРОВОДИТСЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С
дефицита витамина Д и псевдогипопаратиреоза
гипопаратиреоза и псевдопсевдогипопаратиреоза
аутосомно-доминантной гипокальциемии и дефицита витамина Д
дефицитом трифункционального белка и псевдогипопаратиреоза
ОДНИМ ИЗ КЛИНИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗА ЯВЛЯЕТСЯ
сочетание резистентности к ПТГ и ряда фенотипических особенностей
сочетание резистентности к CaSR и ряда фенотипических особенностей
сочетание повышенной чувствительности к CaSR и ряда фенотипических особенностей
сочетание повышенной чувствительности к ПТГ и ряда фенотипических особенностей
ОСНОВНЫМИ БИОХИМИЧЕСКИМИ МАРКЕРАМИ НАСЛЕДСТВЕННОГО ВИТАМИН-Д-ЗАВИСИМОГО РАХИТА 2А ТИПА ЯВЛЯЮТСЯ
низкий уровень кальция в крови, низкий уровень фосфора в крови, высокий уровень паратгормона в крови, крайне высокий уровень щелочной фосфатазы в крови, высокий уровень 1,25 (ОН) витамина Д в крови
низкий уровень фосфора в крови и низкий индекс тубулярной реабсорбции фосфатов в моче, высокий уровень щелочной фосфатазы в крови, нормальный уровень кальция в крови, низкий уровень 25(ОН) витамина Д
низкий уровень кальция и паратгормона в крови, высокий уровень кальция в моче, низкий уровень щелочной фосфатазы в крови, высокий уровень 1,25 (ОН) витамина Д в крови
высокий уровень кальция и паратгормона в крови, высокий уровень кальция в моче, высокий уровень щелочной фосфатазы в крови, высокий уровень фосфора в моче, низкий уровень 25(ОН) витамина Д
ПРИ НАСЛЕДСТВЕННОМ ВИТАМИН-Д-ЗАВИСИМОМ РАХИТЕ 2А ТИПА У ПАЦИЕНТА МОЖЕТ БЫТЬ
алопеция
гидронефроз
врожденный порок сердца
тугоухость
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ВИТАМИН-Д-ЗАВИСИМЫЙ РАХИТ 2А ТИПА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕФЕКТА ГЕНА
VDR
CYP27B1
CYP21A1
CYP2R1
ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
резистентностью органов-мишеней к действию паратгормона
резистентностью паращитовидных желез к уровню кальция крови
повышенной чувствительностью паращитовидных желез к уровню кальция крови
повышенной чувствительностью органов-мишеней к действию паратгормона
ПРИ ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗЕ МОЖЕТ ОТМЕЧАТЬСЯ
гипотиреоз
несахарный диабет
остеопетроз
тиреотоксикоз
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ, ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ И ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ ПАРАТГОРМОНА ЯВЛЯЮТСЯ ХАРАКТЕРНЫМИ ЛАБОРАТОРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ
псевдогипопаратиреоза
псевдопсевдогипопаратиреоза
дефицита трифункционального белка
аутосомно-доминантной гипокальциемии