КЛИНИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИЕЙ, ОСНОВАННОЙ НА ДАННЫХ ФИЗИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ДЛЯ ТОГО, ЧТОБЫ ВЫЯВИТЬ НАЛИЧИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ЗАСТОЯ (“ВЛАЖНЫЙ”/“СУХОЙ”) И/ИЛИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ГИПОПЕРФУЗИИ (“ХОЛОДНЫЙ”/“ТЕПЛЫЙ”), ЯВЛЯЕТСЯ
FORRESTER
NYHA
ARNI
САТ
ЧАЩЕ ВСЕГО МИКРООРГАНИЗМОМ, ЯВЛЯЮЩИМСЯ ВОЗБУДИТЕЛЕМ ПНЕВМОНИИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ЯВЛЯЕТСЯ
пневмококк
золотистый стафилококк
кишечная палочка
зеленящий стрептококк
III ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СООТВЕТСТВУЕТ, КОГДА
в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов
привычная физическая активность сопровождается слабостью, утомляемостью, одышкой или сердцебиением по сравнению с состоянием покоя, когда перечисленные симптомы отсутствуют
симптомы болей за грудиной, одышка, слабость, сердцебиение присутствуют и усиливаются при минимальной физической активности, а при состоянии покоя симптомы не проявляются
значительная и повседневная физическая нагрузка приводит к возникновению и усилению симптомов, тогда как в покое слабость, одышка и другие симптомы отсутствуют
ПОЯВЛЕНИЕ ВНЕЗАПНОГО УДУШЬЯ У БОЛЬНЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ХАРАКТЕРНО ПРИ
развитии острой левожелудочковой сердечной недостаточности
развитии пролапса митрального клапана
легком течении миокардита
развитии острой правожелудочковой сердечной недостаточности
УРОВЕНЬ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА ТИПА «В» У ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ СОСТАВЛЯЕТ (В ПГ/МЛ)
более 35
менее 35
более 125
менее 125
ПОКАЗАТЕЛЕМ НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМЫМ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ
БОЛЬНОМУ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПОКАЗАН ПРИЁМ ДИГОКСИНА ПРИ НАЛИЧИИ
фибрилляции предсердий
наджелудочковой тахикардии на фоне синдрома WPW
АВ-блокады II степени
синусовой тахикардии
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ВНЕЗАПНУЮ СЕРДЕЧНУЮ СМЕРТЬ НЕОБХОДИМО
немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию
провести полный объективный осмотр больного с измерением артериального давления
провести ЭКГ-контроль с помощью электрокардиографа для выяснения причины остановки сердца
ввести подкожно 0,1 % раствор эпинефрина в дозе 5,0 мл
УЛУЧШАЮТ ПРОГНОЗ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
ингибиторы АПФ
статины
антагонисты кальция
диуретики
К ПРЕПАРАТАМ, СПОСОБНЫМ СНИЖАТЬ СМЕРТНОСТЬ И ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ОТНОСЯТСЯ
антагонисты рецепторов ангиотензина в комбинации с сакубитрилом
положительные инотропные средства
периферические вазодилататоры
антиаритмики III класса
К ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ БЕТА-БЛОКАТОРОВ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ОТНОСЯТ
сердечную астму и отёк лёгких
снижение фракции изгнания менее 40 %
наличие атрио-вентирикулярной блокады I степени
снижение фракции изгнания менее 2 0%
ВЫЖИВАЕМОСТЬ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИБС УВЕЛИЧИВАЕТ ПРИМЕНЕНИЕ
ИАПФ
диуретикиов
сердечных гликозидов
нитратов
К ОСНОВНОЙ ПРИЧИНЕ РАЗВИТИЯ СИСТОЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ОТНОСЯТ
ишемическую болезнь сердца
кардиомиопатии
врожденные пороки сердца
приобретенные пороки сердца
ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА ЯВЛЯЕТСЯ
стойкая легочная гипертензия
артериальная гипертензия
доброкачественное новообразование
хронический тонзиллит в стадии ремиссии
ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ ИНГИБИТОРОВ ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ-3 ЯВЛЯЕТСЯ
выраженная артериальная гипотензия
первичная лёгочная гипертензия
хроническая обструктивная болезнь лёгких
бронхиальная астма
ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ПОСТОЯННОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ КОМБИНАЦИИ
бисопролол + дигоксин
бисопролол + верапамил
верапамил + амиодарон
дигоксин + амиодарон
ПРИ НАЛИЧИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРЕЖДЕ ВСЕГО ПРОИСХОДИТ НАРУШЕНИЕ
водно-минерального обмена
обмена жиров
обмена углеводов
обмена белков
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ ПРИ ХСН НАЗНАЧАЮТ ПРИ
синусовом ритме, низкой ФВ ЛЖ (<30 %) и III-IV ФК в отсутствие эффекта от препаратов первой линии
ХСН с любой ФВ ЛЖ при отсутствии эффекта от ингибиторов АПФ и бета-адреноблокаторов
кардиоторакальном индексе<50 в отсутствие эффекта от препаратов первой линии
ХСН с любой ФВ ЛЖ при непереносимости бета-адреноблокаторов
ПРИ ВЫБОРЕ ИНГИБИТОРА АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ ПОЧЕК СЛЕДУЕТ ОТДАТЬ ПРЕДПОЧТЕНИЕ
фозиноприлу
лизиноприлу
периндоприлу
каптоприлу
ПРИ НАЛИЧИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НЕОБХОДИМО
уменьшить употребление соли
увеличить суточный калораж
уменьшить суточный калораж
увеличить употребление соли
ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ ВКЛЮЧАЕТ НАЗНАЧЕНИЕ
ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента
антагонистов кальция (фенилалкиламинов)
ингибиторов фосфодиэстеразы
ингибиторов карбоангидразы
РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНА ПАЦИЕНТАМ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПРИ
ФВ ≤35%, симптомах ХСН, QRS≥150 мсек и БЛНПГ
полной БЛНПГ не зависимо от ФВ левого желудочка и наличия симптомов
ФВ ≤35%, QRS <120 мсек
БПНПГ не зависимо от ФВ левого желудочка и наличия симптомов
КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИМ ДИУРЕТИКОМ ЯВЛЯЕТСЯ
триамтерен
индапамид
гидрохлортиазид
торасемид
ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ЧЕТКИХ КРИТЕРИЕВ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ I СТАДИИ, I ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КЛАССА ВОЗМОЖНО ПРИМЕНЕНИЕ
ингибиторов АПФ
сердечных гликозидов
диуретиков
периферических вазодилататоров
ОСНОВНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ, ПРИМЕНЯЕМЫМИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ, ЯВЛЯЮТСЯ
бета-блокаторы и антагонисты кальция
сердечные гликозиды
сердечные гликозиды и диуретики
периферические вазодилататоры
ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С СОХРАННОЙ ФВ ЛЖ ИСПОЛЬЗУЮТ
ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента
сердечные гликозиды
дезагреганты
прямые антикоагулянты
У БОЛЬНЫХ С ВЫРАЖЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КРОВООБРАЩЕНИЯ ОТМЕЧЕНО УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ НА ФОНЕ ПРИЕМА
ингибиторов АПФ
сердечных гликозидов
тиазидных диуретиков
статинов
К ПРЕПАРАТАМ ПЕРВОГО РЯДА В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСЯТ
ингибиторы АПФ
ивабрадин
диуретики
антиаритмические препараты
ТИТРАЦИЮ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С НИЗКОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА НЕОБХОДИМО НАЧИНАТЬ С ______ НАЧАЛЬНОЙ СУТОЧНОЙ ДОЗЫ (В ДОЛЯХ ОТ СРЕДНЕТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ)
1/8
1/4
1/2
1/5
НАКАНУНЕ ПРИЁМА ПЕРВОЙ ДОЗЫ ИНГИБИТОРА АПФ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ДЛЯ УМЕНЬШЕНИЯ ОПАСНОСТИ ГИПОТЕНЗИИ СЛЕДУЕТ ОТМЕНИТЬ
диуретики
бета-блокаторы
антикоагулянты
гликозиды
МАКСИМАЛЬНАЯ СУТОЧНАЯ ДОЗА ФУРОСЕМИДА У БОЛЬНЫХ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ДОСТИГАЕТ (В МГ)
600
100
200
300
ПРИ НАЛИЧИИ СНИЖЕННОЙ ФРАКЦИИ ВЫБРОСА ПРОТИВОПОКАЗАН ПРИЕМ
дилтиазема
пролонгированных нитратов
блокаторов рецепторов к ангиотензину
левосимендана
ДИГОКСИН ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УЛУЧШАЕТ
симптоматику и не влияет на прогноз
длительный прогноз у пациентов со сниженной фракцией выброса
длительный прогноз у пациентов с фирилляцией предсердий
симптоматику и улучшает длительный прогноз
НАЗНАЧЕНИЕ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ ОПРАВДАНО ПРИ СОЧЕТАНИИ
постоянной формы фибрилляции предсердий и хронической сердечной недостаточности II-III стадии
пароксизмальной формы фибрилляции предсердий и хронической обструктивной болезни легких
хронического легочного сердца и частой наджелудочковой экстрасистолии
хронической сердечной недостаточности II-III стадии и частой желудочковой экстрасистолии
К ПРИЗНАКУ НАСЫЩЕНИЯ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ ОТНОСЯТ
укорочение интервала QT
изменение формы QRS
удлинение интервала QT
укорочение сегмента PQ
ПРЕПАРАТОМ ГРУППЫ АНТАГОНИСТОВ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ЯВЛЯЕТСЯ
эплеренон
торасемид
триамтерен
индапамид
АНТАГОНИСТЫ АЛЬДОСТЕРОНА РЕКОМЕНДУЮТСЯ ВСЕМ ПАЦИЕНТАМ С ХСН
II-IV ФК и ФВ ЛЖ ≤ 40%
I ФК и ФВ ЛЖ ≤ 40%
II-IV ФК и ФВ ЛЖ ≥ 40%
I ФК и ФВ ЛЖ ≥ 40%
ИНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА МИОКАРД ОКАЗЫВАЕТ
норадреналин
финоптин
нитроглицерин
теофиллин
РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ СИСТОЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СРЕДИ ЛИЦ 65 ЛЕТ И СТАРШЕ СОСТАВЛЯЕТ ПРИМЕРНО (В ПРОЦЕНТАХ)
6-10
˂ 3
40-45
60 ˂
В ОСНОВЕ ДЕЙСТВИЯ ЛЕВОСИМЕНДАНА ЛЕЖИТ
повышение чувствительности сократительных белков к Ca2+
снижение чувствительности сократительных белков к Ca2+
изменение реполяризации
открытие Na-каналов
ИЗБЫТОЧНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ АЛЬДОСТЕРОНА СОПРОВОЖДАЕТСЯ
задержкой натрия и воды
повышением активности симпато-адреналовой системы
уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления
уменьшением минутного объема сердца
ПАЦИЕНТАМ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПРОТИВОПОКАЗАН ПРИЕМ
агонистов имидазолиновых рецепторов
иАПФ
бета-блокаторы
блокаторов ангиотензиновых рецепторов
СЕРДЕЧНАЯ РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ЯВЛЯЕТСЯ МЕТОДОМ ВЫБОРА ПРИ
симптомной ХСН, синусовом ритме, длительности комплекса QRS ≥150 мс
пароксизмальной форме фибрилляции предсердий
многососудистом поражении коронарных артерий
идиопатической легочной гипертензии
НАИБОЛЕЕ ПРОСТЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПОКАЗАТЕЛЕМ ЭФФЕКТИВНОСТИ ДИУРЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ЯВЛЯЕТСЯ
снижение массы тела
снижение конечного диастолического давления в правом желудочке
снижение частоты сердечных сокращений
уменьшение размеров печени
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ И РАННИМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА, ОСОБЕННО НА ФОНЕ ГИПЕРТОНИИ, У ЛЮДЕЙ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА ЯВЛЯЕТСЯ
сердечная астма
тяжелая аритмия
разрыв папиллярных мышц
внутренний разрыв миокарда
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОТЕКА ЛЕГКИХ НА ФОНЕ ГИПОТОНИИ (СИСТОЛИЧЕСКОЕ АД < 90 ММ РТ. СТ.) НАИБОЛЕЕ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ
допамин или добутамин
наружную контрапульсацию
нитроглицерин
эуфиллин
ПАЦИЕНТАМ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ СЛЕДУЕТ ИЗБЕГАТЬ ПРИЕМА АГОНИСТОВ ИМИДАЗОЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ, ТАК КАК
они ухудшают прогноз и увеличивают смертность
обладают отрицательным инотропным действием
увеличивают риск развития сахарного диабета
прием агонистов имидазолиновых рецепторов не противопоказан
ПРОВЕДЕНИЕ ВНУТРИАОРТАЛЬНОЙ БАЛЛОННОЙ КОНТРАПУЛЬСАЦИИ КАТЕГОРИЧЕСКИ ПРОТИВОПОКАЗАНО ПАЦИЕНТАМ С
тяжелой аортальной недостаточностью
острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в первые 12 часов
кардиогенным шоком
тяжелой митральной недостаточностью
СЕЛЕКТИВНУЮ ДИЛАТАЦИЮ СОСУДОВ ПОЧЕК, СЕРДЦА И МОЗГА ВЫЗЫВАЕТ
допамин
добутамин
изопротеренол
нитроглицерин
ПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ УСТАНОВКИ ФИЛЬТРА В НИЖНЮЮ ПОЛУЮ ВЕНУ ИЛИ ПЕРЕВЯЗКИ ЕЕ У БОЛЬНЫХ С ТРОМБОЭМБОЛИЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ТРОМБОФЛЕБИТОМ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ
наличие противопоказаний для лечения антикоагулянтами
повторная тромбоэмболия на фоне неадекватной терапии антикоагулянтами
Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток
Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.
Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.
Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.
Почему старение — это не случайный износ, а исправимая «системная ошибка» в программе клетки
Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.
В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.
Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.
Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.
Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:
Частичное репрограммирование восстанавливает молодые паттерны экспрессии генов без превращения клетки в плюрипотентную стволовую.
Улучшает зрение, когнитивные функции, силу мышц, иммунитет — причем системно, по всему организму.
Снижает маркеры воспаления и сенесценции.
Работает в комбинации с сенолитиками (препараты, убивающие зомби-клетки), бустерами NAD+ и сиртуинов, даже с химическими коктейлями, имитирующими эффект факторов Яманаки без генной доставки.
Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.
Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.
Другие компании тоже двигаются быстро:
YouthBio Therapeutics получила положительный фидбек от FDA по YB002 — генной терапии для Альцгеймера на основе частичного репрограммирования мозга. Регуляторы согласились: доклинические данные подтверждают биологическую активность, путь в клинику открыт. Теперь готовят IND-пакет, токсикологию и CMC — клинические испытания планируют через пару лет.
Turn Bio фокусируется на коже и остеоартрите, использует мРНК (как в вакцинах от COVID) для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные. Клинические испытания на подходе.
Altos Labs (поддержка Джеффа Безоса), Calico (Google), Retro Biosciences (финансирование Сэма Альтмана) вкладывают миллиарды в комбинации репрограммирования, сенолитиков и иммуноомоложения.
Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.
Что уже реально лечит возрастные болезни у людей?
Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.
Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:
CRISPR-терапии Casgevy и Lyfgenia для серповидноклеточной анемии и бета-талассемии — одобрены в США и Европе. Эти заболевания вызывают хроническую анемию и накопление поврежденных эритроцитов, что с возрастом приводит к осложнениям вроде сердечных проблем и ослабления иммунитета. Терапия работает так: клетки пациента извлекают, редактируют ген BCL11A с помощью CRISPR, чтобы активировать производство фетального гемоглобина, который компенсирует дефект. Затем клетки возвращают в организм. Пациенты, которым раньше нужна была пожизненная трансфузия крови (до 40 раз в год), теперь производят здоровые эритроциты самостоятельно.
Генные терапии для мышечных дистрофий, такие как Elevidys (delandistrogene moxeparvovec) для Дюшенна — блокируют ингибиторы роста мышц, возвращают силу и мобильность. Мышечная дистрофия Дюшенна ускоряет ослабление мышц с возрастом, приводя к инвалидности и проблемам с дыханием. Терапия использует адено-ассоциированный вирус (AAV) для доставки мини-версии гена дистрофина в мышечные клетки, где он восстанавливает структуру мышц. Одобрено для детей, но расширяется на взрослых: пациенты показывают улучшение в тестах на ходьбу и силу, с эффектом, сохраняющимся до 4 лет.
Восстановление сосудов сердца через генные терапии, такие как RGX-314 или аналогичные для сердечно-сосудистых заболеваний — вводят гены роста новых капилляров, снижая риск инфарктов у пожилых. Возрастные изменения в сосудах приводят к атеросклерозу и ишемии, где ткани не получают достаточно кислорода. Терапия доставляет гены VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) с помощью AAV-векторов прямо в сердце или артерии, стимулируя ангиогенез — рост новых сосудов.
Лечение возрастной макулярной дегенерации (AMD) — редактирование сетчатки для восстановления зрения, как в Luxturna или новых подходах вроде CTx001 от Complement Therapeutics. AMD — ведущая причина слепоты у пожилых, где центральное зрение теряется из-за дегенерации макулы. Терапия использует AAV для доставки гена RPE65 (в Luxturna) или комплемент-ингибиторов (в CTx001 для geographic atrophy), чтобы остановить воспаление и восстановить клетки сетчатки. Одобрено FDA с Fast Track для CTx001, где пациенты показывают стабилизацию зрения и замедление прогресса на 50–70% в фазе I/II.
Дополнительные примеры. Терапии для редких возрастных нарушений, такие как tividenofusp alfa или atacicept для аутоиммунных расстройств, которые обостряются с возрастом. Одобрены или на финальной стадии, они модулируют иммунный ответ, снижая воспаление в суставах и органах.
Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.
Что стартует в ближайшее время - первые люди получат «молодые» клетки
Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.
YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.
Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.
Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.
Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.
Этические ловушки: бессмертие для элиты — это новая форма апартеида?
Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.
Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?
Ключевые моральные проблемы:
Неравенство доступа — технологии только для богатых создадут «генетический классовый барьер» и усилят глобальное расслоение. Boomset подчеркивает: в развивающихся странах такие терапии останутся мечтой, усугубляя разрыв между Севером и Югом.
Риск злоупотреблений — от «дизайнерских детей» с улучшенным интеллектом до государственного контроля над населением. NPR отмечает: если ген-editing станет нормой, кто запретит "улучшения" для элиты, создавая сверхлюдей?
Перегрузка планеты — больше долгожителей = больше потребления ресурсов, еды, энергии, жилья. Ethical frameworks от CGTLive предупреждают: продление жизни без контроля рождаемости приведет к экологическому коллапсу.
Психологические последствия — жизнь без естественного финала может потерять ценность, привести к депрессии и экзистенциальному кризису. Wiley обсуждает: бесконечная жизнь может сделать людей апатичными, без стимула к инновациям.
Граница между лечением и улучшением — где заканчивается медицина и начинается «усиление» человека? Critical Debates отмечают: CRISPR для longevity может стереть грань, приводя к этическим дилеммам о "человечности".
Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.
Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?
Задумайтесь на миг: вы жалуетесь на головную боль в приложении, а оно не просто советует аспирин, а лезет в вашу генетику, историю визитов, последние анализы и свежие исследования, выдавая: «Это мигрень с генетическим уклоном — вот препарат, который именно под тебя работает лучше всего, плюс план на неделю, чтобы приступы стали реже». Фантазия? Уже нет. ИИ в медицине делает это в реальной жизни, сканирует МРТ точнее уставшего радиолога и шьёт терапию как дорогой костюм на заказ.
Но вот самый большой подвох современного здравоохранения: с 1950-х годов, когда Алан Тьюринг зажёг первую искру идей о думающих машинах, человечество влило в медицину триллионы долларов, построило миллионы аппаратов МРТ и КТ, обучило миллионы врачей — а люди всё равно массово умирают от болезней, которые можно было поймать на годы раньше. Почему так происходит? Почему ИИ в последние годы стал объективно лучше многих врачей хотя бы в отдельных задачах? И сколько ещё ждать, пока он реально вырвет миллионы из лап смерти, а не останется красивой презентацией на медицинских конференциях?
Давайте нырнём в эту историю по-честному, шаг за шагом, без воды, без хайпа, опираясь только на то, что реально происходит на данный момент.
Что такое ИИ в медицине простыми словами
ИИ в здравоохранении — это не фантастический робот с лазерными глазами. Это сеть алгоритмов, которая жрёт огромные объёмы данных и выдаёт выводы, которые обычный человек в суете рабочего дня просто пропустит.
В диагностике ИИ сравнивает ваш снимок МРТ или КТ с миллионами других случаев и ловит опухоль, кровоизлияние или перелом так, как снайпер ловит цель — без усталости, без эмоций, без предрассудков. В персонализированной медицине он разбирает ваш геном, сопутствующие болезни, аллергии, образ жизни и предлагает не стандартную таблетку «для всех», а именно тот вариант, который с наибольшей вероятностью сработает именно у вас и с наименьшими побочными эффектами.
Почему это кажется почти идеальным? Потому что ИИ решает сразу несколько самых болезненных проблем здравоохранения:
видит то, что человеческий глаз часто пропускает на фоне усталости или рутины;
помнит и мгновенно сравнивает миллионы похожих случаев;
не устаёт после 12-часовой смены;
не имеет любимчиков и антипатий к пациентам;
работает 24/7 и может охватывать регионы, где врачей катастрофически мало.
Эти преимущества уже не просто в лабораториях — они внедряются в ведущих клиниках мира. Но, конечно, всё не так радужно: технология требует очень чистых данных, огромных вычислительных мощностей и доверия, которого пока ещё не хватает у большинства врачей. А в чём главная изюминка: когда ИИ стабилизируется и перестанет «шуметь» на плохих данных, он начинает творить вещи, которые раньше казались невозможными. Чтобы понять, как мы до этого дошли, давайте вернёмся к истокам — история получилась драматичной, с кучей разочарований и внезапных взлётов.
История ИИ в медицине — от робких попыток до сегодняшнего дня
Всё началось в 1950-е, когда человечество, ещё не отошедшее от ужасов войны, начало мечтать о машинах, которые могут думать. Алан Тьюринг в 1950 году задал знаменитый вопрос: сможет ли когда-нибудь машина обмануть человека, притворившись им? Это зажгло искру.
Первые реальные пробы в медицине случились уже в 1960-е — программа Dendral довольно неплохо разбиралась в структуре молекул и подсказывала химикам, как их анализировать. В 1970-е появился MYCIN — первая система, которая диагностировала тяжёлые инфекции крови лучше, чем молодые врачи. Но компьютеры были слишком слабые, и проект заглох.
В 1980–1990-е годы началась эра машинного обучения: алгоритмы учились на данных и потихоньку начинали разбирать медицинские изображения. Но без мощных видеокарт и больших объёмов данных это оставалось скорее теорией.
2000-е дали надежду: IBM Watson в 2011 году громко заявил, что перевернёт онкологию. Обещали, что он будет подбирать лечение лучше ведущих онкологов мира. Реальность оказалась жёстче: система захлебнулась в неструктурированных, грязных медицинских данных. Это был очень важный урок — ИИ не прощает мусора на входе.
Настоящий взрыв случился в 2010-е благодаря глубокому обучению. В 2016 году Google DeepMind уже побеждал врачей в диагностике заболеваний глаз по фотографиям сетчатки. В 2018–2019 годах ИИ начал стабильно обходить радиологов в выявлении рака лёгких на КТ и рака молочной железы на маммографии.
Пандемия COVID-19 в 2020-е стала турбонаддувом: ИИ помогал проектировать вакцины, анализировать КТ лёгких при ковиде, прогнозировать вспышки и загруженность больниц. К 2025 году Microsoft представил MAI-DxO, который в очень сложных недиагностированных случаях показывал результаты лучше, чем панель опытных врачей. В 2026 году мы уже видим эру так называемых агентных ИИ — систем, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс: смотрят снимки, читают историю болезни, предлагают план обследования и даже сами записывают пациента на приём.
Сегодня это уже не монополия гигантов. Сотни стартапов по всему миру строят узкоспециализированные решения: кто-то делает ИИ для МРТ, кто-то для патологии, кто-то для генетики. Это как если бы в 1950-е вместо одной лаборатории вдруг вырос целый лес компаний. И всё это подпитывается огромными деньгами, которые хлынули в последние годы.
Масштаб вложений — почему деньги льются рекой
Если ИИ в медицине — это марафон, то инвестиции — это топливо, причём очень дорогое и очень качественное.
В последние годы в здравоохранение с ИИ вливают суммы, сравнимые с космическими программами. Государства, корпорации, венчурные фонды и даже крупные клиники соревнуются, кто больше вложит.
Государства выступают как тяжёлый якорь: США через NIH и другие агентства, Евросоюз через Horizon и национальные программы, Китай через государственные фонды — все видят в ИИ шанс закрыть огромные дыры в системе здравоохранения.
Корпорации-гиганты — Google, Microsoft, Amazon, NVIDIA — вкладывают сотни миллионов в стартапы и свои внутренние проекты, потому что понимают: кто первым сделает ИИ-медицину массовой, тот заберёт огромный кусок будущего рынка.
Венчурные фонды — вообще отдельная песня. Они видят, что ИИ — это сейчас самая горячая тема в healthtech, и деньги текут рекой.
Крупные клиники тоже не стоят в стороне: ведущие медицинские центры США и Европы тратят на ИИ-проекты суммы, которые раньше уходили на строительство новых корпусов.
Фармацевтические гиганты вроде Pfizer, Novartis, Roche используют ИИ для ускорения поиска новых молекул — раньше на это уходили 10–15 лет и миллиарды долларов, теперь сроки и затраты сокращаются в разы.
Все эти деньги работают: нанимают тысячи специалистов, строят дата-центры, создают огромные базы данных, проводят клинические испытания. Но почти все жалуются на одно и то же — нужно ещё больше денег и времени на то, чтобы вывести технологии из лабораторий в обычные больницы. Это как строить космический корабль: каждый болт стоит целое состояние, но без него не взлетишь. Зато те, кто уже прошёл этот путь, получают плоды: новые алгоритмы, контракты с клиниками, первые миллиарды в выручке.
Почему всё ещё тормозит — главные враги ИИ в медицине
Теперь к самой горькой правде. Несмотря на деньги, мозги и громкие заголовки, ИИ пока не везде в медицине. И это не заговор, не лень и не отсталость врачей. Это суровая реальность.
Представьте, что вы пытаетесь удержать горсть мокрого песка в сильный ураган — примерно так сейчас ведут себя данные и алгоритмы. Вот главные барьеры, которые реально тормозят прогресс:
Данные — грязные, неполные, разрозненные. ИИ требует очень качественных баз, а в медицине это пока редкость.
Приватность и безопасность. Никто не хочет, чтобы генетические данные пациентов утекли в сеть.
Доверие врачей. Большинство докторов до сих пор смотрят на ИИ как на «чёрный ящик» — непонятно, почему он так решил, и страшно доверять.
Регуляторы. FDA, EMA и национальные органы боятся ошибок, поэтому сертификация каждого нового алгоритма занимает годы.
Интеграция в реальную работу клиник. Самое сложное — вписать ИИ в существующие процессы, чтобы он не мешал, а помогал. Это требует переобучения тысяч людей и перестройки всей системы.
Этика и предвзятость. Если данные для обучения были собраны в основном с белого населения, ИИ может хуже работать с другими расами.
Деньги на внедрение. Для маленькой больницы в регионе внедрение даже одного хорошего ИИ-инструмента — это огромные затраты.
Эти проблемы — не глухая стена, а скорее крутая лестница. Каждый год кто-то преодолевает новую ступеньку: появляются объяснимые модели ИИ, новые стандарты сертификации, открытые базы данных. Прогресс идёт, просто медленнее, чем хотелось бы.
Что происходит прямо сейчас, в 2026 году
Хорошие новости всё-таки перевешивают. В 2026 году мы уже видим переход от экспериментов к реальной рутине.
Ведущие клиники мира имеют по 5–15 сертифицированных ИИ-инструментов, которые работают каждый день: кто-то ловит инсульты на КТ, кто-то подсказывает оптимальную химиотерапию, кто-то предсказывает сепсис за несколько часов до первых симптомов.
Государственные программы в США, Европе, Китае, Японии активно финансируют интеграцию ИИ в национальные системы здравоохранения.
Частные компании — настоящие моторы прогресса. Aidoc, Viz.ai, PathAI, Tempus, Insilico Medicine, Recursion — это уже не стартапы, а серьёзные игроки с многомиллиардными оценками и тысячами внедрений.
Всё больше появляется агентных систем — ИИ, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс лечения: смотрят снимки, читают историю, предлагают план, напоминают о приёмах. Это уже не будущее — это начало 2026 года.
Что сломается в здравоохранении — переворот уже начался
ИИ не уволит врачей. Он сделает кое-что гораздо более важное — перестроит всю систему здравоохранения.
Диагностика станет быстрее и точнее — особенно в онкологии, неврологии, кардиологии. Лечение станет персонализированным — не «всем одно и то же», а именно то, что подходит именно этому человеку. Профилактика выйдет на новый уровень — болезни будут ловить за годы до первых симптомов. В регионах без врачей ИИ заполнит огромный пробел — миллиарды людей получат доступ хотя бы к базовой качественной диагностике. Клинические исследования ускорятся в разы — новые лекарства будут появляться быстрее и дешевле.
Это уже не прогнозы футурологов. Это то, что происходит прямо сейчас в лучших клиниках мира.
Когда ждать настоящего перелома
Большинство серьёзных экспертов сходятся в одном: 2028–2032 годы станут точкой невозврата.
К концу 2020-х ведущие клиники будут иметь десятки ИИ-инструментов в повседневной работе. К началу 2030-х ИИ станет стандартом де-факто в радиологии, патологии, онкологии и кардиологии. После 2030 года начнётся переход к настоящей proactive медицине — когда болезнь ловят и предотвращают задолго до того, как она проявится.
Риски есть: задержки из-за регуляторов, этические скандалы, недостаток данных — всё это может сдвинуть сроки на несколько лет. Но даже в самом консервативном сценарии к середине 2030-х ИИ станет обыденностью, как сегодня рентген или УЗИ.
ИИ в медицине — это не про «роботы заменят врачей». Это про то, как человечество наконец-то научится использовать свои же изобретения, чтобы спасать больше жизней, чем когда-либо раньше.
Миллиарды, которые сейчас вливают в эту технологию, не пропадут зря. Они строят мост в мир, где диагнозы ставят как молния, лечение подбирают как идеальную перчатку, а большинство болезней ловят задолго до того, как они успеют убить.
Пока мы ждём — давайте ценить каждый шаг. Потому что эти шаги освещают путь.
А вы уже готовы к тому утру, когда ваш будильник скажет не «вставай», а «сегодня нужно срочно проверить сердце — я заметил кое-что странное»?
Это уже не вопрос «если». Это вопрос «когда». И ответ ближе, чем кажется большинству.
Дорогие друзья! На сайт и в приложение добавлены аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело.
аккредитационные тесты по специальности Сестринское дело
Вы можете ознакомиться со списком вопросов и ответов на них, потренироваться сдавать тесты и самостоятельно пройти тестирование. В тесте 1989 вопросов, каждый из которых имеет только один верный ответ.
Мы продолжаем добавлять тесты на сайт и в приложение! Тенденция такова, что самый популярный раздел сайта - это медицина. Поэтому мы стараемся отбирать для Вас самые интересные и актуальные тестовые задания.
На данный момент в разделе Медицина представлено 36 тестов различной сложности и объёма. В этот раз мы добавили интересные узконаправленные дисциплины, а именно:
Тест по колопроктологии используется для присвоения квалификации. А тест по диагностической эндоскопии используется в Северо-Осетинской Государственной Медицинской Академии. Вы можете проверить свои знания и подготовится к тестированию.