Обеспечение энергией тканей мозга определяется:
поглощением жирных кислот из крови;
анаболизмом глутамата;
поглощением глюкозы из крови;
концентрацией ацетона в крови;
концентрацией креатинина.
Обеспечение энергией тканей мозга определяется:
поглощением жирных кислот из крови;
анаболизмом глутамата;
поглощением глюкозы из крови;
концентрацией ацетона в крови;
концентрацией креатинина.
Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеивается в виде так называемых тепловых потерь организма, необходимых для:
поддержания гомеостаза;
поддержания температуры тела;
трансформирования в химическую энергию;
выполнения механической работы;
выполнения осмотической работы.
Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней:
макроэргической связи;
фосфора как элемента;
рибозы как моносахарида;
рибозилфосфата;
аденина как пуринового основания.
Основное количество энергии в организме освобождается при распаде (катаболизме) субстратов:
в желудочно-кишечном тракте;
в сыворотке крови;
в лизосомах;
в цитозоле;
в митохондриях.
ТИД - теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при:
белковой диете;
потреблении моно- и дисахаридов;
потреблении крахмалсодержащих продуктов;
потреблении жиров;
сбалансированной диете.
К абсолютно незаменимым аминокислотам не относится:
метионин;
лизин;
триптофан;
фенилаланин;
аспарагин.
К заменимым аминокислотам относится:
глютамин;
лейцин;
изолейцин;
треонин;
Валин.
К полунезаменимым аминокислотам относят:
гистидин;
валин;
фенилаланин;
метионин;
серин.
К полунезаменимым аминокислотам относят:
глютамин;
аргинин;
аспарагиновую кислоту;
триптофан;
глицин.
Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:
никак не влияет на азотистый баланс;
вызывает аминоацидурию;
поддерживает положительный азотистый баланс;
поддерживает нулевой азотистый баланс;
приводит к отрицательному азотистому балансу.
К аминоацидопатиям не относится:
цистинурия;
фенилкетонурия;
глюкозурия;
лизинурия;
гистидинурия.
Явление аминоацидурии не вызвано:
повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции;
недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме;
конкурентным ингибированием одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других;
дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах;
дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия.
К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:
фенилкетонурия;
тирозинозы;
индиканурия;
альбинизм;
алкаптонурия.
К наиболее важным этиологическим факторам вторичных ги-попротеинемий не относятся:
пищевая белковая недостаточность;
нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете;
печеночная недостаточность;
протеинурии;
наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков.
Почечные механизмы протеинурий не связаны с:
повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра;
пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки;
недостаточным синтезом антидиуретического гормона;
увеличением выделения белка эпителием канальцев;
хроническими иммунопатологическими поражениями почек.
К остаточному азоту сыворотки крови не относится:
азот мочевины и аммонийных солей;
азот аминокислот и пептидов;
азот белков сыворотки крови;
азот креатина и креатинина;
азот индикана и мочевой кислоты.
Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:
N-ацетилглутаматсинтетазы;
уреазы;
митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы;
митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы;
аргиназы.
Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:
гиповитаминозе С;
гипервитаминозе D;
гиповитаминозе А;
гиповитаминозе В1;
гиповитаминозе В6.
Креатинурия, как правило, не наблюдается:
у новорожденных;
при ожирении;
у беременных женщин;
при мышечной атрофии;
при голодании.
Креатинурия, как правило, не наблюдается:
при гипертиреозе;
при сахарном диабете 1 типа;
при акромегалии;
у астеников;
у атлетов.
Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:
аденина;
гуанина;
триптофана;
ксантина;
гипоксантина.
Гиперурикемия не наблюдается у людей при:
дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы;
повышенной активности фермента амидо-фосфорибозил-трансферазы;
дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы;
дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы;
повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы.
Гиперурикемия не наблюдается у больных при:
подагре;
болезни Леша-Нихена;
болезни «кленового сиропа»;
болезни Дауна;
болезни Гирке.
Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:
0, 125 мМ/л;
0, 4 мМ/л;
0, 9 мМ/л;
0, 45 мМ/л;
0, 3 мМ/л.
Липиды - большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:
нерастворимость в воде;
растворимость в органических растворителях;
наличие в молекуле высших алкильных радикалов;
наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок;
наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок.
Липидам в организме, как правило, не свойственна:
резервно-энергетическая функция;
мембранообразующая функция;
иммунорегуляторная функция;
регуляторно-сигнальная функция;
рецепторно-посредническая функция.
Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человека:
алкогольдегидрогеназа;
монооксигеназа (цитохром Р-450);
каталаза;
уридилилтрансфераза;
альдегиддегидрогеназа.
Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повышения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:
фруктокиназы;
глюкокиназы;
глюкозо-6-фосфатазы;
фосфоглюкомутазы;
гликогенфосфорилазы.
Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транспортируются в крови преимущественно в виде:
солей неорганических катионов;
высокомолекулярных комплексов с липопротеинами;
комплексов с водорастворимыми полисахаридами;
комплекса с альбуминами;
водорастворимых холинсодержащих производных.
Из перечисленных гормонов подвергается превращению в цитозоле клеток-мишеней в более активную форму:
антидиуретический гормон;
лютеинизирующий гормон;
трийодтиронин;
тестостерон;
адреналин.
Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:
карбоксилирование ацетил-КоА;
фосфоролиз аккумулированных триглицеридов;
восстановление диоксиацетонфосфата;
окисление глицеральдегид-3-фосфата;
карбоксилирование пирувата.
Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкоголизмом может привести к:
лактацидозу;
кетоацидозу;
алкалозу;
усилению глюкогенеза;
усилению мобилизации гликогена.
Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреблять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:
насыщенными жирными кислотами;
селеном;
сахарозой;
триптофаном;
лактозой.
На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:
глюкогенеза;
анаэробного гликолиза;
аэробного гликолиза;
глюконеогенеза;
мобилизации гликогена.
У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:
окисления жирных кислот;
мобилизации гликогена;
глюконеогенеза;
анаэробного гликогенолиза;
аэробного гликолиза.
У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих сахаров выше нормы. В моче обнаруживается галактоза. Активность какого фермента нарушена?
фосфофруктокиназы;
фосфоманноизомеразы;
УТФ-гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы;
лактазы в слизистой оболочке кишечника;
мальтазы в слизистой оболочке кишечника.
При галактоземии рекомендуется диета:
с низким содержанием жиров;
с низким содержанием лактозы;
с низким содержанием холестерина;
с низким содержанием сахарозы;
с высоким содержанием белков.
У больного выявлены мышечная слабость, отеки, периферические невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:
фенилпировиноградная кетонурия;
болезнь Гоше;
болезнь бери-бери;
пеллагра;
цинга.
Является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина:
фосфатидилэтаноламин;
ацетилхолин;
глицерол-3-фосфат;
УДФ-глюкоза;
ЦЦФ-холин.
Холестерин является предшественником для каждого из перечисленных соединений, за исключением:
хенодезоксихолевой кислоты;
1, 25-дигидроксихолекальциферола;
тестостерона;
холецистокинина;
гликохолевой кислоты.
Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характеризуется умеренной гемолитической анемией и миопатией. Содержание какого из перечисленных метаболитов будет повышено?
1, 3-бисфосфоглицерат;
дигидроксиацетонфосфат;
фруктозо-6-фосфат;
фруктозо-1, 6-бисфосфат;
фосфоенолпируват.
К стеаторее может привести недостаток:
желчных пигментов;
солей желчных кислот;
пепсина;
билирубина;
амилазы.
Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималярийным препаратом примахином, что может привести к гемолизу эритроцитов. Какой из перечисленных ферментов чувствителен к такому оксидативному стрессу?
алкогольдегидрогеназа;
карнитинацилтрансфераза;
цитратсинтаза;
глюкокиназа;
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.
При действии какого фермента из фосфатиднлинозитол-4, 5-дифосфата освобождаются вторичные посредники диацилглицерол и инозитол-1, 4, 5-трифосфат?
фосфолипаза А-1;
фосфолипаза А-2;
фосфолипаза С;
фосфолипаза D;
фосфорилаза.
Фермент, относящийся к гидролазам:
альдолаза;
аминоацилт-РНК-синтетаза;
глюкозо-6-фосфатаза;
гликогенфосфорилаза;
гексокиназа.
Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Биохимическая роль фолата в метаболизме:
перенос одноуглеродных группировок;
декарбоксилирование;
трансаминирование;
трансреаминирование;
антиоксидантные функции.
Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в биосинтезе холестерола и кетоновых тел:
фарнезилпирофосфат;
3-метил-З-окси-глутарил-КоА;
метилмалонил-КоА;
мевалонат;
сукцинил-КоА.
Строгая вегетарианская диета может привести к:
пеллагре;
болезни бери-бери;
мегалобластической анемии;
цинге;
рахиту.
Холестерин отсутствует в:
ветчине;
яйцах;
сале;
яблочном соке;
рыбе.
Недостаточное поступление какой аминокислоты может привести к отрицательному азотистому балансу?
аспарагин;
цистеин;
серин;
триптофан;
тирозин.