Тест по лечебному делу с ответами

Тема 10. Биохимия

Обеспечение энергией тканей мозга определяется:

поглощением жирных кислот из крови;

анаболизмом глутамата;

поглощением глюкозы из крови;

концентрацией ацетона в крови;

концентрацией креатинина.

Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеивается в виде так называемых тепловых потерь организма, необходимых для:

поддержания гомеостаза;

поддержания температуры тела;

трансформирования в химическую энергию;

выполнения механической работы;

выполнения осмотической работы.

Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней:

макроэргической связи;

фосфора как элемента;

рибозы как моносахарида;

рибозилфосфата;

аденина как пуринового основания.

Основное количество энергии в организме освобождается при распаде (катаболизме) субстратов:

в желудочно-кишечном тракте;

в сыворотке крови;

в лизосомах;

в цитозоле;

в митохондриях.

ТИД - теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при:

белковой диете;

потреблении моно- и дисахаридов;

потреблении крахмалсодержащих продуктов;

потреблении жиров;

сбалансированной диете.

К абсолютно незаменимым аминокислотам не относится:

метионин;

лизин;

триптофан;

фенилаланин;

аспарагин.

К заменимым аминокислотам относится:

глютамин;

лейцин;

изолейцин;

треонин;

Валин.

К полунезаменимым аминокислотам относят:

гистидин;

валин;

фенилаланин;

метионин;

серин.

К полунезаменимым аминокислотам относят:

глютамин;

аргинин;

аспарагиновую кислоту;

триптофан;

глицин.

Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:

никак не влияет на азотистый баланс;

вызывает аминоацидурию;

поддерживает положительный азотистый баланс;

поддерживает нулевой азотистый баланс;

приводит к отрицательному азотистому балансу.

К аминоацидопатиям не относится:

цистинурия;

фенилкетонурия;

глюкозурия;

лизинурия;

гистидинурия.

Явление аминоацидурии не вызвано:

повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции;

недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме;

конкурентным ингибированием одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других;

дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах;

дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия.

К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:

фенилкетонурия;

тирозинозы;

индиканурия;

альбинизм;

алкаптонурия.

К наиболее важным этиологическим факторам вторичных ги-попротеинемий не относятся:

пищевая белковая недостаточность;

нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете;

печеночная недостаточность;

протеинурии;

наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков.

Почечные механизмы протеинурий не связаны с:

повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра;

пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки;

недостаточным синтезом антидиуретического гормона;

увеличением выделения белка эпителием канальцев;

хроническими иммунопатологическими поражениями почек.

К остаточному азоту сыворотки крови не относится:

азот мочевины и аммонийных солей;

азот аминокислот и пептидов;

азот белков сыворотки крови;

азот креатина и креатинина;

азот индикана и мочевой кислоты.

Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

N-ацетилглутаматсинтетазы;

уреазы;

митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы;

митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы;

аргиназы.

Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

гиповитаминозе С;

гипервитаминозе D;

гиповитаминозе А;

гиповитаминозе В1;

гиповитаминозе В6.

Креатинурия, как правило, не наблюдается:

у новорожденных;

при ожирении;

у беременных женщин;

при мышечной атрофии;

при голодании.

Креатинурия, как правило, не наблюдается:

при гипертиреозе;

при сахарном диабете 1 типа;

при акромегалии;

у астеников;

у атлетов.

Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:

аденина;

гуанина;

триптофана;

ксантина;

гипоксантина.

Гиперурикемия не наблюдается у людей при:

дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы;

повышенной активности фермента амидо-фосфорибозил-трансферазы;

дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы;

дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы;

повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы.

Гиперурикемия не наблюдается у больных при:

подагре;

болезни Леша-Нихена;

болезни «кленового сиропа»;

болезни Дауна;

болезни Гирке.

Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:

0, 125 мМ/л;

0, 4 мМ/л;

0, 9 мМ/л;

0, 45 мМ/л;

0, 3 мМ/л.

Липиды - большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:

нерастворимость в воде;

растворимость в органических растворителях;

наличие в молекуле высших алкильных радикалов;

наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок;

наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок.

Липидам в организме, как правило, не свойственна:

резервно-энергетическая функция;

мембранообразующая функция;

иммунорегуляторная функция;

регуляторно-сигнальная функция;

рецепторно-посредническая функция.

Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человека:

алкогольдегидрогеназа;

монооксигеназа (цитохром Р-450);

каталаза;

уридилилтрансфераза;

альдегиддегидрогеназа.

Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повышения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:

фруктокиназы;

глюкокиназы;

глюкозо-6-фосфатазы;

фосфоглюкомутазы;

гликогенфосфорилазы.

Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транспортируются в крови преимущественно в виде:

солей неорганических катионов;

высокомолекулярных комплексов с липопротеинами;

комплексов с водорастворимыми полисахаридами;

комплекса с альбуминами;

водорастворимых холинсодержащих производных.

Из перечисленных гормонов подвергается превращению в цитозоле клеток-мишеней в более активную форму:

антидиуретический гормон;

лютеинизирующий гормон;

трийодтиронин;

тестостерон;

адреналин.

Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:

карбоксилирование ацетил-КоА;

фосфоролиз аккумулированных триглицеридов;

восстановление диоксиацетонфосфата;

окисление глицеральдегид-3-фосфата;

карбоксилирование пирувата.

Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкоголизмом может привести к:

лактацидозу;

кетоацидозу;

алкалозу;

усилению глюкогенеза;

усилению мобилизации гликогена.

Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреблять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:

насыщенными жирными кислотами;

селеном;

сахарозой;

триптофаном;

лактозой.

На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:

глюкогенеза;

анаэробного гликолиза;

аэробного гликолиза;

глюконеогенеза;

мобилизации гликогена.

У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:

окисления жирных кислот;

мобилизации гликогена;

глюконеогенеза;

анаэробного гликогенолиза;

аэробного гликолиза.

У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих сахаров выше нормы. В моче обнаруживается галактоза. Активность какого фермента нарушена?

фосфофруктокиназы;

фосфоманноизомеразы;

УТФ-гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы;

лактазы в слизистой оболочке кишечника;

мальтазы в слизистой оболочке кишечника.

При галактоземии рекомендуется диета:

с низким содержанием жиров;

с низким содержанием лактозы;

с низким содержанием холестерина;

с низким содержанием сахарозы;

с высоким содержанием белков.

У больного выявлены мышечная слабость, отеки, периферические невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:

фенилпировиноградная кетонурия;

болезнь Гоше;

болезнь бери-бери;

пеллагра;

цинга.

Является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина:

фосфатидилэтаноламин;

ацетилхолин;

глицерол-3-фосфат;

УДФ-глюкоза;

ЦЦФ-холин.

Холестерин является предшественником для каждого из перечисленных соединений, за исключением:

хенодезоксихолевой кислоты;

1, 25-дигидроксихолекальциферола;

тестостерона;

холецистокинина;

гликохолевой кислоты.

Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характеризуется умеренной гемолитической анемией и миопатией. Содержание какого из перечисленных метаболитов будет повышено?

1, 3-бисфосфоглицерат;

дигидроксиацетонфосфат;

фруктозо-6-фосфат;

фруктозо-1, 6-бисфосфат;

фосфоенолпируват.

К стеаторее может привести недостаток:

желчных пигментов;

солей желчных кислот;

пепсина;

билирубина;

амилазы.

Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималярийным препаратом примахином, что может привести к гемолизу эритроцитов. Какой из перечисленных ферментов чувствителен к такому оксидативному стрессу?

алкогольдегидрогеназа;

карнитинацилтрансфераза;

цитратсинтаза;

глюкокиназа;

глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

При действии какого фермента из фосфатиднлинозитол-4, 5-дифосфата освобождаются вторичные посредники диацилглицерол и инозитол-1, 4, 5-трифосфат?

фосфолипаза А-1;

фосфолипаза А-2;

фосфолипаза С;

фосфолипаза D;

фосфорилаза.

Фермент, относящийся к гидролазам: