К симптомам анемии относятся:
одышка, бледность;
кровоточивость, боли в костях;
увеличение селезенки, лимфатических узлов.
К симптомам анемии относятся:
одышка, бледность;
кровоточивость, боли в костях;
увеличение селезенки, лимфатических узлов.
Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:
хронической кровопотери;
апластической анемии;
В12- и фолиеводефицитной анемии;
сидероахрестической анемии.
В организме взрослого содержится:
2-5 г железа;
4-5 г железа;
Признаками дефицита железа являются:
выпадение волос;
истеричность;
увеличение печени;
парестезии.
Заподозрить холодовую агглютининовую болезнь можно по наличию:
синдрома Рейно;
умеренной анемии;
сниженной СОЭ;
I группы крови.
Сфероцитоз эритроцитов:
встречается при болезни Минковского-Шоффара;
характерен для В12-дефицитной анемии;
является признаком внутрисосудистого гемолиза.
Препараты железа назначаются:
на срок 1-2 недели;
на 2-3 месяца.
Гипохромная анемия:
может быть только железодефицитной;
возникает при нарушении синтеза порфиринов.
Гипорегенераторный характер анемии указывает на:
наследственный сфероцитоз;
аплазию кроветворения;
недостаток железа в организме;
аутоиммунный гемолиз.
После спленэктомии при наследственном сфероцитозе:
в крови не определяются сфероциты;
возникает тромбоцитоз;
возникает тромбоцитопения.
У больного имеется панцитопения, повышение уровня билирубина и увеличение селезенки. Вы можете предположить:
наследственный сфероцитоз;
талассемию;
В12-дефицитную анемию;
болезнь Маркиавы-Мейкелли;
аутоиммунную панцитопению.
Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:
головокружение;
парестезии;
признаки фуникулярного миелоза.
Внутрисосудистый гемолиз:
никогда не происходит в норме;
характеризуется повышением уровня непрямого билирубина;
характеризуется повышением уровня прямого билирубина;
характеризуется гемоглобинурией.
Анурия и почечная недостаточность при гемолитической анемии:
не возникают никогда;
возникают только при гемолитико-уремическом синдроме;
возникают всегда;
характерны для внутриклеточного гемолиза;
характерны для внутрисосудистого гемолиза.
Наиболее информативным исследованием для диагностики гемолитической анемии, связанной с механическим повреждением эритроцитов эндокардиальными протезами, является:
прямая проба Кумбса;
непрямая проба Кумбса;
определение продолжительности жизни меченых эритроцитов больного;
определение продолжительности жизни меченых эритроцитов донора.
Если у больного имеются анемия, тромбоцитопения, бластоз в периферической крови, то следует думать:
об эритремии;
об апластической анемии;
об остром лейкозе;
о В12-дефицитной анемии.
Для какого варианта острого лейкоза характерно раннее возникновение ДВС-синдрома?
острый лимфобластный лейкоз;
острый промиелоцитарный лейкоз;
острый монобластный лейкоз;
эритромиелоз.
Что является критерием полной клинико-гематологической ремиссии при остром лейкозе?
количество бластов в стернальном пунктате менее 5%;
количество бластов в стернальном пунктате менее 2%.
В какой стадии острого лейкоза применяется цитостатическая терапия в фазе консолидации?
рецидив;
ремиссия;
развернутая стадия;
терминальная стадия.
В каких органах могут появляться лейкозные инфильтраты при остром лейкозе?
лимфоузлы;
селезенка;
сердце;
кости;
почки.
Исход эритремии:
хронический лимфолейкоз;
хронический миелолейкоз;
агранулоцитоз;
ничего из перечисленного.
Эритремию отличает от эритроцитозов:
наличие тромбоцитопении;
повышение содержания щелочной фосфатазы в нейтрофилах;
увеличение абсолютного числа базофилов.
Хронический миелолейкоз:
возникает у больных с острым миелобластным лейкозом;
относится к миелопролиферативным заболеваниям;
характеризуется панцитопенией.
Филадельфийская хромосома у больных с лейкозом:
обязательный признак заболевания;
определяется только в клетках гранулоцитарного ряда;
определяется в клетках-предшественниках мегакариоцитарного ростка.
Лечение сублейкемического миелоза:
начинается сразу после установления диагноза;
применяются цитостатики в комплексе с преднизолоном;
обязательно проведение лучевой терапии;
спленэктомия не показана.
Хронический лимфолейкоз:
самый распространенный вид гемобластоза;
характеризуется доброкачественным течением;
возникает в старшем и пожилом возрасте, во многих случаях не требует цитостатической терапии.
Для какой формы хронического лимфолейкоза характерно значительное увеличение лимфатических узлов при невысоком лейкоцитозе?
спленомегалической;
классической;
доброкачественной;
костномозговой;
опухолевой.
Какие осложнения характерны для хронического лимфолейкоза?
тромботические;
инфекционные;
кровотечения.
Если у больного суточная протеинурия более 3,5 г, определяется белок Бенс-Джонса, гиперпротеинемия, то следует думать о:
нефротическом синдроме;
миеломной болезни;
макроглобулинемии Вальденстрема.
Синдром повышенной вязкости при миеломной болезни характеризуется:
кровоточивостью слизистых оболочек;
протеинурией;
дислипидемией.
Гиперкальциемия при миеломной болезни:
связана с миеломным остеолизом;
уменьшается при азотемии;
не оказывает повреждающего действия на тубулярный аппарат почки.
При лимфогранулематозе:
поражаются только лимфатические узлы;
рано возникает лимфоцитопения;
в биоптатах определяют клетки Березовского-Штернберга.
Началу лимфогранулематоза соответствует гистологический вариант:
лимфоидное истощение;
лимфоидное преобладание;
нодулярный склероз;
смешанноклеточный.
Для III клинической стадии лимфогранулематоза характерно:
поражение лимфатических узлов одной области;
поражение лимфатических узлов двух и более областей по одну сторону диафрагмы;
поражение лимфатических узлов любых областей по обеим сторонам диафрагмы;
локализованное поражение одного внелимфатического органа;
диффузное поражение внелимфатических органов.
Чаще всего при лимфогранулематозе поражаются:
забрюшинные лимфоузлы;
периферические лимфоузлы;
паховые лимфоузлы;
внутригрудные лимфоузлы.
Лихорадка при лимфогранулематозе:
волнообразная;
сопровождается зудом;
купируется без лечения;
гектическая.
При лимфогранулематозе с поражением узлов средостения:
общие симптомы появляются рано;
поражение одностороннее;
может возникнуть симптом Горнера.
Если у больного имеется увеличение лимфатических узлов, увеличение селезенки, лейкоцитоз с лимфоцитозом, то следует думать о:
лимфогранулематозе;
остром лимфобластном лейкозе;
хроническом лимфолейкозе;
хроническом миелолейкозе;
эритремии.
Некротическая энтеропатия характерна для:
иммунного агранулоцитоза;
лимфогранулематоза;
эритремии.
Гаптеновый агранулоцитоз:
вызывается цитостатиками;
вызывается анальгетиками и сульфаниламидными препаратами;
вызывается дипиридамолом.
Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза можно выявить:
при определении времени свертываемости;
при определении времени кровотечения;
при определении тромбинового времени;
при определении плазминогена;
при определении фибринолиза.
Для геморрагического васкулита характерно:
гематомный тип кровоточивости;
васкулитно-пурпурный тип кровоточивости;
удлинение времени свертывания;
снижение протромбинового индекса;
тромбоцитопения.
К препаратам, способным вызвать тромбоцитопатию, относится:
ацетилсалициловая кислота;
викасол;
кордарон;
верошпирон.
Лечение тромбоцитопатий включает:
небольшие дозы эпсилон-аминокапроновой кислоты;
викасол.
При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре:
число мегакариоцитов в костном мозге увеличено;
число мегакариоцитов в костном мозге снижено;
не возникают кровоизлияния в мозг;
характерно увеличение печени.
В лечении идиопатической тромбоцитопенической пурпуры:
эффективны глюкокортикостероиды;
спленэктомия не эффективна;
цитостатики не применяются;
применяется викасол.
Для диагностики гемофилии применяется:
определение времени свертываемости;
определение времени кровотечения;
определение плазминогена.
ДВС-синдром может возникнуть при:
генерализованных инфекциях;
эпилепсии;
внутриклеточном гемолизе.
Для лечения ДВС-синдрома используют:
свежезамороженную плазму;
сухую плазму.
Если у больного имеются телеангиэктазии, носовые кровотечения, а исследование системы гемостаза не выявляет существенных нарушений, следует думать о:
гемофилии;
болезни Рандю-Ослера;
болезни Виллебранда;
болезни Верльгофа.
Лейкемоидные реакции встречаются:
при лейкозах;
при септических состояниях;
при иммунном гемолизе.
Под лимфаденопатией понимают:
лимфоцитоз в периферической крови;
высокий лимфобластоз в стернальном пунктате;
увеличение лимфоузлов.
Для железодефицитной анемии характерны:
гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате;
гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты;
гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки;
гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки;
гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба.
Наиболее информативным методом диагностики аутоиммунной анемии является:
определение осмотической резистентности эритроцитов;
агрегат-гемагглютинационная проба;
определение комплемента в сыворотке.
Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:
гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;
гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит;
гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с определением в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;
гипохромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;
мегалобластический тип кроветворения.
Для острого миелобластного лейкоза характерно:
более 5% лимфобластов в стернальном пунктате;
наличие гингивитов и некротической ангины;
гиперлейкоцитоз, тромбоцитоз, значительное увеличение печени и селезенки.
Хронический лимфолейкоз:
встречается только в детском и молодом возрасте;
всегда характеризуется доброкачественным течением;
никогда не требует цитостатической терапии;
в стернальном пунктате более 30% лимфоцитов.
Для диагностики миеломной болезни не применяется:
стернальная пункция;
ренорадиография;
определение М-градиента и уровня иммуноглобулинов;
рентгенологическое исследование плоских костей;
определение количества плазматических клеток в периферической крови.
Наилучшие результаты лечения при лимфогранулематозе наблюдаются при:
IIIb-IV стадиях заболевания;
лимфогистиоцитарном морфологическом варианте;
лучевой монотерапии;
полихимиотерапии с радикальной программой облучения.
Врачебная тактика при иммунном агранулоцитозе включает в себя:
профилактику и лечение инфекционных осложнений;
обязательное назначение глюкокортикоидов;
переливание одногруппной крови.
Для сублейкемического миелоза, в отличие от хронического миелолейкоза, характерно:
филадельфийская хромосома в опухолевых клетках;
раннее развитие миелофиброза;
тромбоцитоз в периферической крови;
гиперлейкоз.
Увеличение лимфатических узлов является характерным признаком:
лимфогранулематоза;
хронического миелолейкоза;
эритремии.
При лечении витамином В12:
обязательным является сочетание его с фолиевой кислотой;
ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа после начала лечения;
ретикулоцитарный криз наступает на 5-8 день после начала лечения;
всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии.
Внутриклеточный гемолиз характерен для:
наследственного сфероцитоза;
болезни Маркиафавы-Микелли;
болезни Жильбера.
Для наследственного сфероцитоза характерно:
бледность;
эозинофилия;
увеличение селезенки;
ночная гемоглобинурия.
Внутренний фактор Кастла:
образуется в фундальной части желудка;
образуется в двенадцатиперстной кишке.
Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо - 2,3 г/л, железосвязывающая способность сыворотки -30 мкм/л, десфераловая проба - 2,5 мг, то у него:
железодефицитная анемия;
сидероахрестическая анемия;
талассемия.
Сидеробласты-это:
эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина;
красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде гранул;
красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин;
ретикулоциты.
Если у больного появляется черная моча, то можно думать:
об анемии Маркиафавы-Микелли;
о синдроме Имерслунд-Гресбека;
об апластической анемии;
о наследственном сфероцитозе.
Для какого заболевания особенно характерны тромботические осложнения?
наследственный сфероцитоз;
талассемия;
серповидноклеточная анемия;
дефицит Г-6-ФД.
Для какого состояния характерно наличие в костном мозге большого количества сидеробластов с гранулами железа, кольцом окружающими ядро?
железодефицитная анемия;
сидероахрестическая анемия;
талассемия;
серповидноклеточная анемия;
наследственный сфероцитоз.
Для лечения талассемии применяют:
десферал;
гемотрансфузионную терапию;
лечение препаратами железа;
фолиевую кислоту.
После спленэктомии у больного с наследственным сфероцитозом:
серьезных осложнений не возникает;
может возникнуть тромбоцитопенический синдром;
могут возникнуть тромбозы легочных и мезентериальных сосудов;
не бывает повышения уровня тромбоцитов выше 200000
Какое из положений верно в отношении диагностики аутоиммунной гемолитической анемии?
агрегат-гемагглютинационыая проба более информативна для диагностики гемолитической аутоиммунной анемии;
агрегат-гемагглютинационная проба - обязательный признак аутоиммунной гемолитической анемии.
Какое положение верно в отношении пернициозной анемии?
предполагается наследственное нарушение секреции внутреннего фактора;
нарушение осмотической резистентности эритроцита;
нарушение цепей глобина.
Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:
имеется В12-дефицитная анемия с присоединившимся нефритом;
протеинурия не имеет значения для установления диагноза;
имеется синдром Лош-Найана;
имеется синдром Имерслунд-Гресбека.
Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:
головокружение, слабость;
парестезии;
признаки фуникулярного миелоза;
гемоглобинурия.
Какие из перечисленных специальных методов исследования имеют наибольшее значение для диагностики миелофиброза?
биопсия лимфатического узла;
пункционная биопсия селезенки;
стернальная пункция;
трепанобиопсия.
Какие клеточные элементы костномозгового пунктата свойственны миеломной болезни?
миелобласты;
гигантские зрелые лейкоциты;
плазматические клетки;
лимфоциты;
плазмобласты.
С увеличения каких групп лимфоузлов чаще начинается лимфогранулематоз?
шейных;
надключичных;
подмышечных;
лимфоузлов средостения;
забрюшинных.
Какие из перечисленных видов иммунных тромбоцитопений наиболее часто встречаются в клинике?
изоиммунные, связанные с образованием антител при гемотрансфузиях или беременности;
иммунные, связанные с нарушением антигенной структуры тромбоцита или с появлением нового антигена;
аутоиммунные, при которых антитела вырабатываются про¬тив собственного неизменного антигена.
Сосуды какого калибра поражаются при болезни Шенлейна-Геноха?
крупные;
средние, мышечного типа;
мелкие - капилляры и артериолы.