Этиология - это:
учение о причинах и условиях возникновения болезни;
учение о причинах заболевания;
учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.
Этиология - это:
учение о причинах и условиях возникновения болезни;
учение о причинах заболевания;
учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.
Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).
б, г ;
а, г, д;
а, в, д;
а, г;
все указанные реакции.
Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.
а, б, в;
а, б, в, д;
а, в, г;
б, е.
Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.
б, в, д, е;
а, г;
е;
б.
Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:
цитоплазматическая мембрана;
ДНК;
саркоплазматический ретикулум;
рибосомы4
митохондрии.
Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.
б;
д;
г;
а, в;
а, в, г.
Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.
а, б, в;
б, в, г;
в, г, д;
а, г, д;
а, б, д.
Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.
а, б, в;
г, д, е;
а, в, д;
а, г, е;
б, д, е.
Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.
а, б, д;
а, в, д, е;
а, б, г, д;
б, в, г, д.
Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.
а, в, г;
а, г, д;
а, д, е;
в, г, д;
г, д, е.
Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.
а, в;
а, г;
б, в;
б, г;
б, д.
Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.
а, в;
а, г;
б, в;
б, г;
б, д.
Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.
а, б, д, е;
а, в, д, е;
а, б, г, д;
б, в, г, д.
Хромосомное заболевание:
фенилкетонурия;
болезнь Дауна;
серповидноклеточная анемия;
гемофилия;
болезнь Альцгеймера.
Признаки наследственных болезней:
проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;
не проявляется в родословной данного пациента;
связаны с появлением патологии в эмбриональный период;
нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.
При нарушении расхождения половых хромосом развивается:
синдром Дауна;
синдром Клайнфельтера;
синдром Марфана;
гемофилия А;
хорея Гентингтона.
Заболевание с полигенным типом наследования:
гемофилия;
гипертоническая болезнь;
талассемия;
фенилкетонурия;
синдром Дауна.
При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:
когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.
Верным является утверждение:
реактивность не зависит от конституции организма;
реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
реактивность не зависит от факторов внешней среды;
реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
реактивность организма не зависит от пола и возраста.
Укажите верное утверждение:
высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
реактивность и резистентность проявляются независимо;
низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.
Укажите верное утверждение:
реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.
Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:
к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
к ожирению;
к сахарному диабету;
к желчнокаменной болезни;
к гипертонической болезни.
По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:
крапивница;
миастения гравис;
«пылевая» бронхиальная астма;
анафилактический шок;
отек Квинке.
Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:
миастения гравис;
сывороточная болезнь;
иммунный агранулоцитоз;
аутоиммунная гемолитическая анемия.
К атопическим заболеваниям относится:
поллиноз;
«пылевая» бронхиальная астма;
крапивница;
отек Квинке;
сывороточная болезнь.
Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:
крапивница;
сывороточная болезнь;
иммунный агранулоцитоз;
острый гломерулонефрит;
аллергический альвеолит.
По IV типу иммунного повреждения развивается:
контактный дерматит;
бактериальная аллергия;
отторжение трансплантата;
тиреоидит Хашимото;
все перечисленные.
Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:
аллергического ринита
атопической бронхиальной астмы
аллергического контактного дерматита
поллиноза
всех перечисленных заболеваний.
Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
15-30 мин;
6-8 час;
24-48 час;
10-14 суток.
Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:
кожными пробами;
реакцией связывания комплемента;
реакцией преципитации;
радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).
Основной мишенью ВИЧ являются:
В-лимфоциты;
Т-лимфоциты киллеры;
Т-лимфоциты хелперы;
NK-лимфоциты.
Укажите верное утверждение:
рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
все утверждения верны.
Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:
введением специфических антител;
введением антигенов;
введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
введением иммуностимуляторов;
введением иммунодепрессантов.
К первичным иммунодефицитам не относится:
ВИЧ-инфекция;
синдром Ди Джорджи;
агаммаглобулинемия Брутона;
агаммаглобулинемия швейцарского типа.
В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.
а, б, в, е;
в, г, д, е;
а, г, д, е;
а, б, в, д.
«Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.
а, в, г, д;
а, б, д, е;
б, г, д, е;
б, в, г, д;
а, г, д, е.
Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.
а, в, г, д;
а, б, г, д;
б, в, г, д;
а, б, в, д;
а, б, в, г.
Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.
а, б, в;
б, в, г;
а, в, г;
г;
в, г.
Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.
а, б, в;
а, в, д;
б, г;
г, д;
все перечисленные.
Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4
а, б, в;
а, в;
б, г;
г;
все перечисленные.
Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.
Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.
Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.
Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.
В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.
Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.
Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.
Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:
Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.
Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.
Другие компании тоже двигаются быстро:
Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.
Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.
Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:
Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.
Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.
YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.
Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.
Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.
Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.
Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.
Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?
Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.
Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?
Задумайтесь на миг: вы жалуетесь на головную боль в приложении, а оно не просто советует аспирин, а лезет в вашу генетику, историю визитов, последние анализы и свежие исследования, выдавая: «Это мигрень с генетическим уклоном — вот препарат, который именно под тебя работает лучше всего, плюс план на неделю, чтобы приступы стали реже». Фантазия? Уже нет. ИИ в медицине делает это в реальной жизни, сканирует МРТ точнее уставшего радиолога и шьёт терапию как дорогой костюм на заказ.
Но вот самый большой подвох современного здравоохранения: с 1950-х годов, когда Алан Тьюринг зажёг первую искру идей о думающих машинах, человечество влило в медицину триллионы долларов, построило миллионы аппаратов МРТ и КТ, обучило миллионы врачей — а люди всё равно массово умирают от болезней, которые можно было поймать на годы раньше. Почему так происходит? Почему ИИ в последние годы стал объективно лучше многих врачей хотя бы в отдельных задачах? И сколько ещё ждать, пока он реально вырвет миллионы из лап смерти, а не останется красивой презентацией на медицинских конференциях?
Давайте нырнём в эту историю по-честному, шаг за шагом, без воды, без хайпа, опираясь только на то, что реально происходит на данный момент.
ИИ в здравоохранении — это не фантастический робот с лазерными глазами. Это сеть алгоритмов, которая жрёт огромные объёмы данных и выдаёт выводы, которые обычный человек в суете рабочего дня просто пропустит.
В диагностике ИИ сравнивает ваш снимок МРТ или КТ с миллионами других случаев и ловит опухоль, кровоизлияние или перелом так, как снайпер ловит цель — без усталости, без эмоций, без предрассудков. В персонализированной медицине он разбирает ваш геном, сопутствующие болезни, аллергии, образ жизни и предлагает не стандартную таблетку «для всех», а именно тот вариант, который с наибольшей вероятностью сработает именно у вас и с наименьшими побочными эффектами.
Почему это кажется почти идеальным? Потому что ИИ решает сразу несколько самых болезненных проблем здравоохранения:
Эти преимущества уже не просто в лабораториях — они внедряются в ведущих клиниках мира. Но, конечно, всё не так радужно: технология требует очень чистых данных, огромных вычислительных мощностей и доверия, которого пока ещё не хватает у большинства врачей. А в чём главная изюминка: когда ИИ стабилизируется и перестанет «шуметь» на плохих данных, он начинает творить вещи, которые раньше казались невозможными. Чтобы понять, как мы до этого дошли, давайте вернёмся к истокам — история получилась драматичной, с кучей разочарований и внезапных взлётов.
Всё началось в 1950-е, когда человечество, ещё не отошедшее от ужасов войны, начало мечтать о машинах, которые могут думать. Алан Тьюринг в 1950 году задал знаменитый вопрос: сможет ли когда-нибудь машина обмануть человека, притворившись им? Это зажгло искру.
Первые реальные пробы в медицине случились уже в 1960-е — программа Dendral довольно неплохо разбиралась в структуре молекул и подсказывала химикам, как их анализировать. В 1970-е появился MYCIN — первая система, которая диагностировала тяжёлые инфекции крови лучше, чем молодые врачи. Но компьютеры были слишком слабые, и проект заглох.
В 1980–1990-е годы началась эра машинного обучения: алгоритмы учились на данных и потихоньку начинали разбирать медицинские изображения. Но без мощных видеокарт и больших объёмов данных это оставалось скорее теорией.
2000-е дали надежду: IBM Watson в 2011 году громко заявил, что перевернёт онкологию. Обещали, что он будет подбирать лечение лучше ведущих онкологов мира. Реальность оказалась жёстче: система захлебнулась в неструктурированных, грязных медицинских данных. Это был очень важный урок — ИИ не прощает мусора на входе.
Настоящий взрыв случился в 2010-е благодаря глубокому обучению. В 2016 году Google DeepMind уже побеждал врачей в диагностике заболеваний глаз по фотографиям сетчатки. В 2018–2019 годах ИИ начал стабильно обходить радиологов в выявлении рака лёгких на КТ и рака молочной железы на маммографии.
Пандемия COVID-19 в 2020-е стала турбонаддувом: ИИ помогал проектировать вакцины, анализировать КТ лёгких при ковиде, прогнозировать вспышки и загруженность больниц. К 2025 году Microsoft представил MAI-DxO, который в очень сложных недиагностированных случаях показывал результаты лучше, чем панель опытных врачей. В 2026 году мы уже видим эру так называемых агентных ИИ — систем, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс: смотрят снимки, читают историю болезни, предлагают план обследования и даже сами записывают пациента на приём.
Сегодня это уже не монополия гигантов. Сотни стартапов по всему миру строят узкоспециализированные решения: кто-то делает ИИ для МРТ, кто-то для патологии, кто-то для генетики. Это как если бы в 1950-е вместо одной лаборатории вдруг вырос целый лес компаний. И всё это подпитывается огромными деньгами, которые хлынули в последние годы.
Если ИИ в медицине — это марафон, то инвестиции — это топливо, причём очень дорогое и очень качественное.
В последние годы в здравоохранение с ИИ вливают суммы, сравнимые с космическими программами. Государства, корпорации, венчурные фонды и даже крупные клиники соревнуются, кто больше вложит.
Государства выступают как тяжёлый якорь: США через NIH и другие агентства, Евросоюз через Horizon и национальные программы, Китай через государственные фонды — все видят в ИИ шанс закрыть огромные дыры в системе здравоохранения.
Корпорации-гиганты — Google, Microsoft, Amazon, NVIDIA — вкладывают сотни миллионов в стартапы и свои внутренние проекты, потому что понимают: кто первым сделает ИИ-медицину массовой, тот заберёт огромный кусок будущего рынка.
Венчурные фонды — вообще отдельная песня. Они видят, что ИИ — это сейчас самая горячая тема в healthtech, и деньги текут рекой.
Крупные клиники тоже не стоят в стороне: ведущие медицинские центры США и Европы тратят на ИИ-проекты суммы, которые раньше уходили на строительство новых корпусов.
Фармацевтические гиганты вроде Pfizer, Novartis, Roche используют ИИ для ускорения поиска новых молекул — раньше на это уходили 10–15 лет и миллиарды долларов, теперь сроки и затраты сокращаются в разы.
Все эти деньги работают: нанимают тысячи специалистов, строят дата-центры, создают огромные базы данных, проводят клинические испытания. Но почти все жалуются на одно и то же — нужно ещё больше денег и времени на то, чтобы вывести технологии из лабораторий в обычные больницы. Это как строить космический корабль: каждый болт стоит целое состояние, но без него не взлетишь. Зато те, кто уже прошёл этот путь, получают плоды: новые алгоритмы, контракты с клиниками, первые миллиарды в выручке.
Теперь к самой горькой правде. Несмотря на деньги, мозги и громкие заголовки, ИИ пока не везде в медицине. И это не заговор, не лень и не отсталость врачей. Это суровая реальность.
Представьте, что вы пытаетесь удержать горсть мокрого песка в сильный ураган — примерно так сейчас ведут себя данные и алгоритмы. Вот главные барьеры, которые реально тормозят прогресс:
Эти проблемы — не глухая стена, а скорее крутая лестница. Каждый год кто-то преодолевает новую ступеньку: появляются объяснимые модели ИИ, новые стандарты сертификации, открытые базы данных. Прогресс идёт, просто медленнее, чем хотелось бы.
Хорошие новости всё-таки перевешивают. В 2026 году мы уже видим переход от экспериментов к реальной рутине.
Ведущие клиники мира имеют по 5–15 сертифицированных ИИ-инструментов, которые работают каждый день: кто-то ловит инсульты на КТ, кто-то подсказывает оптимальную химиотерапию, кто-то предсказывает сепсис за несколько часов до первых симптомов.
Государственные программы в США, Европе, Китае, Японии активно финансируют интеграцию ИИ в национальные системы здравоохранения.
Частные компании — настоящие моторы прогресса. Aidoc, Viz.ai, PathAI, Tempus, Insilico Medicine, Recursion — это уже не стартапы, а серьёзные игроки с многомиллиардными оценками и тысячами внедрений.
Всё больше появляется агентных систем — ИИ, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс лечения: смотрят снимки, читают историю, предлагают план, напоминают о приёмах. Это уже не будущее — это начало 2026 года.
ИИ не уволит врачей. Он сделает кое-что гораздо более важное — перестроит всю систему здравоохранения.
Диагностика станет быстрее и точнее — особенно в онкологии, неврологии, кардиологии. Лечение станет персонализированным — не «всем одно и то же», а именно то, что подходит именно этому человеку. Профилактика выйдет на новый уровень — болезни будут ловить за годы до первых симптомов. В регионах без врачей ИИ заполнит огромный пробел — миллиарды людей получат доступ хотя бы к базовой качественной диагностике. Клинические исследования ускорятся в разы — новые лекарства будут появляться быстрее и дешевле.
Это уже не прогнозы футурологов. Это то, что происходит прямо сейчас в лучших клиниках мира.
Большинство серьёзных экспертов сходятся в одном: 2028–2032 годы станут точкой невозврата.
К концу 2020-х ведущие клиники будут иметь десятки ИИ-инструментов в повседневной работе. К началу 2030-х ИИ станет стандартом де-факто в радиологии, патологии, онкологии и кардиологии. После 2030 года начнётся переход к настоящей proactive медицине — когда болезнь ловят и предотвращают задолго до того, как она проявится.
Риски есть: задержки из-за регуляторов, этические скандалы, недостаток данных — всё это может сдвинуть сроки на несколько лет. Но даже в самом консервативном сценарии к середине 2030-х ИИ станет обыденностью, как сегодня рентген или УЗИ.
ИИ в медицине — это не про «роботы заменят врачей». Это про то, как человечество наконец-то научится использовать свои же изобретения, чтобы спасать больше жизней, чем когда-либо раньше.
Миллиарды, которые сейчас вливают в эту технологию, не пропадут зря. Они строят мост в мир, где диагнозы ставят как молния, лечение подбирают как идеальную перчатку, а большинство болезней ловят задолго до того, как они успеют убить.
Пока мы ждём — давайте ценить каждый шаг. Потому что эти шаги освещают путь.
А вы уже готовы к тому утру, когда ваш будильник скажет не «вставай», а «сегодня нужно срочно проверить сердце — я заметил кое-что странное»?
Это уже не вопрос «если». Это вопрос «когда». И ответ ближе, чем кажется большинству.
В первой статье мы разобрались, как вернуть контроль над вниманием, во второй - увидели, как Фрида Кало превратила личный опыт в искусство. Все это требует огромных внутренних ресурсов. Отсюда возникает вопрос: откуда брать энергию для этой работы?
Можно знать сотни способов управления своим вниманием и исследовать травмы художников в их творчестве. Но где взять силы, если ты постоянно чувствуешь опустошение, туман в голове и отсутствие мотивации, все эти знания останутся просто теорией.
Ответ кроется в понимании того, как устроен наш мозг на фундаментальном, биохимическом уровне.
Предлагаю взглянуть на историю изучения нашей системы мотивации.
Все началось с революционного открытия системы вознаграждения мозга. В 1950-х нейробиологи Джеймс Олдс и Питер Милнер в ходе знаменитых экспериментов обнаружили у крыс так называемый «центр удовольствия». Грызуны, научившиеся стимулировать эту зону мозга нажатием на рычаг, делали это до полного изнеможения, забывая о еде, сне и всем остальном. Позже ключевым химическим проводником этого «вознаграждения» был признан дофамин.
Однако следующий научный прорыв перевернул это понимание. Оказалось, дофамин это не столько «гормон счастья», но и гормон мотивации и предвкушения. Нейробиолог Вольфрам Шульц в 2000-х годах своими экспериментами доказал: самый мощный выброс дофамина происходит не в момент получения награды, а в момент ее ожидания, когда мозг предвкушает удовольствие. Эволюционно это было гениальным механизмом, толкавшим наших предков на активные, энергозатратные поиски пищи, воды и социальных связей. Сегодня этот же древний механизм заставляет нас бесконечно скроллить ленту в поиске «награды» в виде смешного ролика, лайка или важного уведомления.
Пионер нейровизуализации Нора Волков в 1990-2000-е годы с помощью ПЭТ-сканов наглядно показала, что происходит с мозгом при такой хронической перегрузке. Ее исследования сначала с людьми с наркотической зависимостью, а затем и с поведенческими расстройствами, выявили пугающую закономерность: у них истощаются дофаминовые рецепторы и критически нарушается работа префронтальной коры - это области мозга, ответственной за самоконтроль, принятие решений и концентрацию. Мозг не только начинает требовать всё более сильных стимулов для удовлетворения, но и постепенно теряет биологическую способность сказать «стоп».
Современный синтез этих открытий предлагает психиатр Анна Лембке в своей книге «Dopamine Nation». Она образно называет смартфон «современной гиподермической иглой», доставляющей нам концентрированные дозы цифрового дофамина. Бесконечный и легкий доступ к высокодофаминовым стимулам (соцсети, стриминговые сервисы, фастфуд) сдвигает наш внутренний баланс. В результате погоня за сиюминутным удовольствием закономерно оборачивается состоянием апатии, неудовлетворенности и психической усталости. Для восстановления предлагается сознательная практика - «дофаминовый пост», то есть временное и строгое ограничение таких стимулов.
Отсюда следует, что хронический недосып, питание «пустыми» калориями, сидячий образ жизни - это факторы, которые истощают нашу биохимическую базу. Они не дают дофаминовой системе и, что еще важнее, клеточным «электростанциям» - митохондриям - возможности восстановиться. Таким образом, забота о сне, еде и движении - это базовый минимум для нашего мозга. Без этой основы все попытки взять под контроль внимание или найти силы для творчества будут подобны попыткам запустить мощный двигатель на пустом баке.
На клеточном уровне разворачивается драма нашей усталости. Часто мы называем себя ленивыми, но с точки зрения нейробиологии, «лень» - это в первую очередь сигнал системы о тотальном дефиците ресурсов. Главные «энергетические станции» наших клеток - митохондрии. Именно они производят АТФ - универсальную молекулу-батарейку для любой деятельности: от сокращения мышцы до построения сложной нейронной связи.
Когда мы хронически недосыпаем, едим пищу, бедную нутриентами, мало двигаемся и живем в стрессе, митохондрии работают неэффективно. Они производят меньше энергии и больше побочных продуктов - оксидативного стресса, который повреждает сами клетки. Мозг, составляющий лишь 2% от массы тела, потребляет до 20% всей энергии организма. Ему требуется топливо исключительно высокого качества. Без него первыми жертвами становятся самые сложные и энергоемкие функции: концентрация, контроль импульсов (то самое «возьму-ка я телефон»), критическое и креативное мышление.
1. Сон: главный рабочий процесс. Ночью мозг не бездействует. Он выполняет жизненно важные операции техобслуживания:
2. Движение: заправка для нейронов. Физическая активность - мощнейший естественный стимулятор мозга:
3. Питание: стройматериалы для мозга:
Не нужно менять все и сразу, это верный путь к выгоранию. Начните с осознанной диагностики, как мы это делали со временем в соцсетях.
Шаг 1. Аудит энергии
В течение недели вести краткий дневник:
1) Качество сна (во сколько лег, сколько часов).
2) Уровень энергии в течение дня (по шкале от 1 до 10).
3) Что было съедено на основные приемы пищи.
Все это позволит увидеть прямые причинно-следственные связи: «После фастфуда на обед к 15:00 наступает провал», «В день тренировки вечером голова яснее».
Шаг 2. Микро-привычка для сна
Цель - не лечь в 23:00 вместо 02:00, а лечь на 15 минут раньше обычного. За час до этого - отложить телефон в другую комнату.
Малые, непугающие шаги не вызывают сопротивления психики. Улучшение даже на 15-30 минут даст заметный прирост качества концентрации на следующий день.
Шаг 3. «Зарядка для мозга»
Не нужно идти в зал. 10-минутная быстрая ходьба, 7-минутная круговая тренировка дома, танцы под любимый трек. Главное - учащение пульса.
Короткие сессии движения работают как «перезагрузка» для уставшего мозга в середине дня, повышая уровень BDNF и снимая стресс.
Шаг 4. Одно осознанное пищевое решение
Выбрать один частый и не очень полезный перекус (печенье, шоколадный батончик) и заменить его на осознанную альтернативу (горсть орехов, греческий йогурт с ягодами, фрукт).
Таким образом, мы осознанно модернизируем топливо. Это даст больше сытости, стабильной энергии и полезных веществ для нейронов без чувства лишения.
Шаг 5. Стратегическое употребление кофеина
Пить кофе или чай после утренней прогулки или зарядки, а не вместо них. И устанавливать личный дедлайн (например, не позже 15:00-16:00).
Кофеин блокирует рецепторы усталости, не создавая энергию. Дав мозгу естественный сигнал к бодрости (через движение), мы позволяем кофеину работать эффективнее и не нарушать архитектуру ночного сна.
Управление энергией - это фундаментальная основа, на которой строятся все остальные суперсилы: и фокус из первой статьи, и творческое бесстрашие из второй. Ваше тело - не просто сосуд для мозга, а его главный союзник, поставщик ресурсов и равноправный соавтор всех идей. Заботясь о его базовых потребностях, вы инвестируете в свою способность думать, созидать и чувствовать на пределе возможностей.
Дорогие друзья! Рад сообщить, что на сайте появились новые, актуальные аккредитационные тесты — свежие, обновлённые и полностью соответствующие современным требованиям!
Чтобы вам было удобнее ориентироваться, теперь на GeeTest есть две отдельные категории тестов по аккредитации:
Полный список актуальных аккредитационных тестов собран на отдельной странице:
аккредитационные тестыСейчас добавлено 8 тестов в разделе среднего профессионального образования и 5 тестов в разделе высшего образования. В списке тестов после названия указан код специальности согласно центру аккредитации.
Чтобы вы не запутались, у устаревших тестов теперь есть заметка и ссылка на обновлённый вариант — так вы всегда сможете пройти именно актуальную версию.
Желаю вам продуктивной подготовки и лёгкой сдачи аккредитации!
С уважением,
Сергей, разработчик GeeTest 💙