Тест по лечебному делу

Тема 45. Заболевания сердца и сосудов

1

В клинику для оперативного лечения поступила больная 36 лет с сочетанным ревматическим митральным пороком сердца с преобладанием стеноза, осложненного мерцательной аритмией. Какие характерные осложнения могут возникнуть у больной в дооперационном периоде? а) тромбоэмболия ле-гочных артерий; б) отек легких; в) гемоперикард; г) синдром Бадда-Киари; д) эмболия сосудов большого круга кровообращения. Выберите правильную комбинацию ответов:

все верно;

а, б, в;

а, б, г;

б, г, д;

б, д.

В клинику поступила больная 42 лет с ревматическим сочетанным митральным пороком сердца. С целью уточнения диагноза ей проведено рентгенологическое исследование. Укажите рентгеноскопические и рентгенографические признаки, характерные для митрального стеноза, в отличие от недостаточности митрального клапана: а) отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса; б) отсутствие симптома «коромысла»; в) резкое увеличение левого желудочка; г) отклонение пищевода по дуге большого радиуса; д) отсутствие увеличения левого желудочка. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

б, в, г;

б ,г, д;

а, б, д;

в, г.

У больной 45 лет при проведении эхокардиографии выявлено, что диаметр левого атриовентрикулярного отверстия составляет 2,0 см. На свободных краях створок митрального клапана имеются единичные участки кальциноза. Полость левого предсердия умеренно увеличена. Ваше заключение о состоянии митрального клапана: а) митральный клапан не изменен; б) резкий стеноз; в) значительный стеноз; г) умеренный стеноз. Степень кальциноза: д) I; е) II; ж) III. Выберите правильную комбинацию ответов:

а;

б, д;

в, е;

г, д;

б, ж.

При обследовании больной 35 лет диагностирован митральный стеноз. С помощью каких методов исследования можно выявить кальниноз митрального клапана и оценить его выраженность? а) рентгенографии сердца; б) эхокардиографии; в) электрокардиографии; г) фонокардиографии; д) сцинтиграфии миокарда. Выберите правильную комбинацию ответов:

все верно;

а, в, д;

б, в, г;

б, д;

а, б.

Больной 31 года клинически поставлен диагноз ревматического сочетанного митрального порока сердца. С помощью какого метода исследования можно точно определить степень сопутствующей недостаточности митрального клапана?

зондирования правых отделов сердца;

зондирования левых отделов сердца;

рентгеноконтрастной левой вентрикулографии;

рентгенографии сердца;

грудной аортографии.

У больной 28 лет диагностирован ревматический «чистый» митральный стеноз без грубых изменений клапанных структур. Диаметр митрального отверстия - 0,6 см. Кальциноза створок клапана нет. III функциональный класс заболевания. Какие оперативные вмешательства могут быть показаны в данном случае? а) закры-тая чрезжелудочковая митральная инструментальная комиссуротомия; б) реконструктивная операция на митральном клапане в условиях искусственного кровообращения; в) протезирование митрального клапана; г) рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация митрального отверстия; д) открытая митральная комиссуротомия. Выберите правильную комбинацию ответов:

все ответы верны;

а, б, д;

а, г, д;

б, д;

а, г.

В клинику поступила больная 42 лет с митральным стенозом. При эхокардиографическом и рентгеноскопическом обследовании выявлено выраженное ограничение подвижности створок митрального клапана и кальциноз III степени. Диаметр митрального отверстия - 0,5 см. III функциональный класс заболевания. Укажите разновидности оперативных вмешательств, показанных в этом конкретном случае: а) открытая митральная комиссуротомия; б) протезирование митрального клапана механиче-ским протезом; в) замещение митрального клапана биологическим протезом; г) закрытая чрезжелудочковая митральная инструментальная комиссуротомия; д) рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация левого митрального отверстия. Выберите правильную комбинацию ответов:

г;

г, д;

д;

а;

б, в.

В клинику поступила больная 48 лет с митральным стенозом. При обследовании выявлен сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточности, тромбоз левого предсердия. Грубых изменений створок, хорд и сосочковых мышц нет. III функциональный класс заболевания. Ваша хирургическая тактика:

следует отказаться от оперативного лечения и проводить консервативную терапию;

выполнить протезирование митрального клапана;

произвести тромбэктомию из левого предсердия и реконст¬руктивную операцию на митральном клапане;

начать тромболитическую терапию;

прибегнуть к удалению тромба из левого предсердия с помо¬щью баллонного катетера Фогарти.

Укажите, какие из перечисленных симптомов наблюдаются при сдавливающем перикардите: а) отсутствие верхушечного толчка; б) наличие шумов в сердце; в) увеличение печени; г) появление асцита; д) спленомегалия. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, в, г;

б, г, д;

а, г, д;

б, в, г;

а, б, в.

Укажите, какие из приведенных данных специальных методов исследования являются характерными для сдавливающего перикардита: а) повышение артериального давления; б) гипопротеинемия; в) высокие цифры венозного давления; г) резкое снижение вольтажа всех зубцов на ЭКГ; д) лейкопения. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в, г;

б, в, д;

б, в, г;

а, в, д.

Выберите, какое из приведенных мероприятий показано при лечении выпотного перикардита при угрозе тампонады сердца:

назначение сердечных препаратов;

назначение диуретиков;

назначение антикоагулянтов;

пункция перикарда;

субтотальная перикардэктомия.

Больной дважды лечился в хирургическом отделении по поводу гнойного перикардита. В последнее время преобладают признаки нарастания сердечной недостаточности. Выраженный цианоз, отеки на ногах, асцит. Печень увеличена, плотная. При осмотре заметно систолическое втягивание межреберного пространства в области верхушки сердца, характерна несмещаемость сердца при перемене положения больного. Шумов над областью сердца нет. Проводимые консервативные мероприятия успеха не имеют. Диагноз?

ИБС, хроническая сердечно-легочная недостаточность;

сухой перикардит;

цирроз печени;

слипчивый перикардит;

экссудативный перикардит.

Больной 40 лет поступил с выраженным асцитом, отеками на нижних конечностях, расширением подкожных вен на передней поверхности грудной клетки, шее. Из расспросов больного выявить причину заболевания не удается, нельзя исключить сдавливающий перикардит, цирроз печени с портальной ги-пертензией. Укажите, какие методы исследования необходимы для исключения или подтверждения одного из предполагаемых диагнозов: а) рентгенологические исследования грудной клетки в прямой и боковой проекциях; б) рентгенокимография, электрокимография; в) спленопортография; г) термография. Выберите правильную комбинацию ответов:

а,б;

а, в;

а, г;

б, в;

б, г.

Какие осложнения возможны при аневризме сердца: а) гипоксия мозга; б) гипоксия миокарда; в) тромбоэмболия в артериальную систему; г) сердечная недостаточность; д) цирроз печени. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б, д;

б, в;

б, в, г;

б, г;

а, д.

У больного стенокардия покоя в течение 3-х месяцев. Принимает по 50 таблеток нитроглицерина. Ваша тактика?

выполнить компьютерную томографию;

госпитализировать в блок интенсивной терапии и произвести коронарографию;

усилить медикаментозную терапию;

направить на санаторное лечение;

выполнить велоэргометрию.

Больной 53 лет страдает стенокардией напряжения. На коронарограммах сегментарный стеноз (около 70% просвета) передней межжелудочковой артерии. Больной может работать, но 2-3 раза в день возникают боли в сердце. Ваша тактика?

настаивать на изменении характера работы;

усиливать медикаментозную терапию;

рекомендовать санаторное лечение;

рекомендовать незамедлительное оперативное лечение;

рекомендовать оперативное лечение после стационарного те¬рапевтического лечения.

Перечислите противопоказания к хирургической коррекции ИБС: а) возраст больного старше 70 лет; б) постоянное АД выше 180/100 мм рт. ст., в) избыточная масса тела; г) тяжелые за-болевания легких, печени, почек; д) поражение дистальных отделов коронарных артерий; е) диаметр венечных артерий менее 1,5 мм. Выберите правильную комбинацию ответов:

б, г, д, е;

а, б, в;

в, г, е;

а, в, е;

б, в.

Перечислите показания к хирургическому лечению ИБС: а) толерантность к физической нагрузке менее 400 кг мм/мин; б) поражение коронарного русла с сужением артерии на 75% и более; в) сужение ствола левой коронарной артерии на 70%; г) поражение 3 венечных артерий; д) замещение миокарда в зоне артерии обширным трансмуральным рубцом. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б, в, г;

а, д;

г, д;

д;

все ответы правильные.

Какие изменения происходят в организме при «синих» пороках сердца: а) гипоксия всех органов; б) гиперволемия и гипертензия в системе легочной артерии; в) хронический катар верхних дыхательных путей; г) задержка развития; д) гиповолемия малого круга кровообращения. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б, в, г;

а, в, г;

б, в, г, д;

а, в, г, д;

в, г, д.

Клиническую картину открытого артериального протока характеризуют: а) одышка и утомляемость при физической нагрузке; б) яркий румянец; в) АД с большим пульсовым коле-банием за счет низкого диастолического давления; г) систоло-диастолический шум во II—III межреберье слева от грудины; д) диастолический шум в III межреберье справа от грудины. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, г;

б, д;

б, в, д;

а, д;

все ответы правильные.

При клиническом обследовании больного 15 лет установлено: смещение верхушечного толчка влево, границы сердца смещены вверх и влево, сердечная талия сглажена. При аускультации: на верхушке ослабление I тона, там же систолический шум. Акцент II тона над легочным стволом. При R-графии: увеличение левых отделов сердца. Ваш диагноз?

сужение левого атриовентрикулярного отверстия;

недостаточность митрального клапана;

подострый затяжной эндокардит;

недостаточность клапана аорты;

стеноз устья аорты.

Больная 16 лет поступила в клинику с жалобами на боли в области сердца по типу стенокардических, головокружения, обмороки. При пальпации области сердца над аортой выявляется систолическое дрожание, верхушечный толчок смещен влево. Аускультативно над верхушкой сердца отмечено ослабление I тона, над аортой II тон ослаблен. Грубый систолический шум над аортой. Какой тип порока следует диагностировать?

недостаточность трехстворчатого клапана;

сочетанный митральный порок;

стеноз устья аорты;

недостаточность аортального клапана;

сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Методами диагностики врожденных пороков сердца являются: а) R-графия органов грудной клетки; б) ангиокардиография; в) фонокардиография; г) ЭКГ; д) катетеризация полостей сердца; е) УЗИ. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

б, г, д;

а, г, д;

все ответы правильные;

все ответы неправильные.

В клинику поступила больная 69 лет, ранее перенесшая инфаркт миокарда и страдающая мерцательной аритмией, у которой при обследовании диагностирована эмболия бедренной артерии, ишемия IIIб степени (тотальная контрактура конечности). Оптимальным методом лечения в данном случае будет:

экстренная эмболэктомия;

тромболитическая терапия;

только антикоагулянтная терапия;

только симптоматическая терапия;

первичная ампутация конечности.

У больного 34 лет без сердечно-сосудистого анамнеза диагностировано нарушение кровообращения в правой плечевой артерии, ишемия IIб степени. Состояние больного удовлетворительное. Пульс 78 уд./мин. По результатам ЭКГ и эхокардио-графии патологии не обнаружено. Укажите наиболее вероятную причину острой артериальной непроходимости:

митральный стеноз;

неспецифический аортоартериит;

компрессионное сдавление подключичной артерии добавоч¬ным шейным ребром;

острый тромбоз глубоких вен голени;

аневризма сердца.

Больной 49 лет заболел остро сутки назад, когда появились сильные боли в левой ноге, похолодание и онемение ее; отметил ограничения движений в суставах пальцев стопы. Шесть месяцев назад перенес острый инфаркт миокарда. Состояние больного средней тяжести, пульс 80 уд./мин., аритмичный. Кожные покровы левой нижней конечности бледные, холодные на ощупь, имеется умеренный отек голени, пальпаторно определяется болезненность икроножных мышц и снижение глубокой чувствительности. При пальпации определяется усиленная пульсация бедренной артерии на уровне пупартовой связки, ниже - пульсация артерий отсутствует на всем протяжении конеч-ности. Правая нижняя конечность не изменена. Выберите оптимальный метод лечения данного больного:

показана экстренная изолированная эмболэктомия из бедрен¬ной артерии;

показана экстренная эмболэктомия из бедренной артерии в сочетании с фасциотомией;

показана установка кава-фильтра;

в первую очередь произвести илеокаваграфию и в зависимо¬сти от ее результатов выбрать метод лечения;

показана антикоагулянтная и неспецифическая противовос¬палительная терапия.

У больной 56 лет, страдающей ИБС и мерцательной аритмией, диагностирована эмболия правой подвздошной артерии. При исследовании системы гемостаза у этой больной можно ожидать следующие нарушения: а) гипокоагуляция; б) гиперкоагуляция; в) угнетение фибринолиза; г) гиперагрегация тромбоцитов; д) гипоагрегация тромбоцитов. Выберите пра-вильную комбинацию ответов:

а, г;

б, в, г;

а, в, г;

а, д;

б, г.

У больной 54 лет, страдающей ревматическим митральным пороком сердца, подозревается эмболия левой подколенной артерии. При исследовании левой нижней конечности можно выявить следующие признаки вышеуказанной локализации эмболической окклюзии: а) отсутствие пульсации бедренной артерии; б) отсутствие пульсации подколенной артерии; в) отсутствие пульсации артерий на стопе; г) усиление пульсации подколенной артерии по сравнению с контрлатеральной; д) ослабление пульсации подколенной артерии. Выберите правильную комбинацию ответов:

б, в;

а, д;

в, г;

а, б, в;

все неверно.

У больного 40 лет внезапно появились сильные боли в левой нижней конечности, чувство онемения и похолодание в ней. Ранее отмечал боль в поясничной области с иррадиацией в левую нижнюю конечность. Состояние больного удовлетворительное. Пульс 80 удмин, ритмичный. Кожные покровы левой нижней конечности бледные, холодные на ощупь, глубокая чувствительность до средней трети голени резко снижена. Активные движения пальцев стопы и в голеностопном суставе отсутствуют, пальпаторно определяется пульсация бедренной артерии только на уровне пупартовой связки, в дистальных отделах конечности — отсутствует. Правая нижняя конечность не изменена. Для постановки диагноза и правильного выбора метода лечения наиболее полную информацию о характере заболевания можно получить с помощью следующих методов исследования: а) сфигмографии; б) контрастной аортоартериографии; в) термографии; ультра-звуковой допплерографии; д) окклюзионной плетизмографии. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в, д;

б, г;

г, д;

б, в.

Больной 57 лет, страдающей ИБС и постинфарктным кардиосклерозом, произведена эмболэктомия из правой общей бедренной артерии с полным восстановлением кровотока в конечности. Через 12 часов после операции у больной отмечено нарастание одышки (до 30 в минуту), болезненности передней группы мышц правой голени и отек ее. С момента операции выделила 150 мл мочи. Укажите наиболее вероятную причину появления вышеописанной клинической симптоматики:

острый подвздошно-бедренный венозный тромбоз;

массивная эмболия легочных артерий;

повторный инфаркт миокарда;

постишемический синдром;

ишемический полиневрит.

Наиболее частой причиной эмболии артерий большого круга кровообращения является:

ишемическая болезнь сердца;

атеросклероз дуги аорты;

аневризма аорты;

артерио-венозные свищи;

тромбоз вен системы нижней полой вены.

Больной 40 лет жалуется на сильные боли и выраженный отек правой нижней конечности. Заболел три дня назад, когда развился отек конечности до паховой складки и появились уме-ренные распирающие боли в ней. В течение последних суток состояние значительно ухудшилось. Беспокоят сильные боли в конечности, общая слабость, гипертермия до 38°С. При осмотре состояние больного тяжелое, пульс 100-110 ударов в минуту, сухой язык. Правая нижняя конечность резко отечная, прохладная на ощупь в дистальных отделах, кожа напряжена. Цианоз кожных покровов конечности распространяется на правую ягодичную область. На голени и бедре имеются багрово-цианотичные пятна и пузыри, заполненные геморрагической жидкостью. На стопе кожная чувствительность снижена, на голени и бедре определяется гиперестезия. Пульсация артерий стопы и подколенной артерии пальпаторно не определя-ется. Укажите заболевание, которому соответствует эта клиническая картина:

тромбоз бедренной артерии с развитием субфасциального отека;

острая стадия болезни Бюргера (тромбангиит в сочетании с флебитом);

острый подвздошно-бедренный венозный тромбоз, венозная гангрена конечности;

белая флегмазия;

краш-синдром.

В клинику поступила больная 26 лет с беременностью 17-18 недель и подозрением на илеофеморальный венозный тромбоз, тромбоэмболию легочной артерии. В случае применения каких диагностических исследований в последующем потребуется обязательное искусственное прерывание беременности? а) дуплексное ультразвуковое ангиосканирование; б) реопульмонография; в) ретроградная илеокаваграфия; г) перфузио-ное сканирование легких; д) флебосцинтиграфия. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б, г;

б, в, д;

б, г;

в, г, д;

все ответы неправильные.

У больной 23 лет - илеофеморальный венозный тромбоз, беременность 39 недель. При ретроградной илеокаваграфии обнаружен флотирующий (эмболоопасиый) тромбоз общей подвздошной вены. Из-за сдавления нижней полой вены маткой имплантация противоэмболического кава-фильтра в инфраренальный отдел технически невыполнима. Определите объем и последо-вательность необходимых лечебных мероприятий:

родоразрешение естественным путем, имплантация фильтра в ближайшем послеродовом периоде;

имплантация фильтра в супраренальный отдел, родоразреше¬ние естественным путем;

кесарево сечение, имплантация фильтра в послеоперацион¬ном периоде;

лапаротомия, кесарево сечение, пликация нижней полой ве¬ны механическим швом;

катетерная тромбэктомия из подвздошной вены бедренным доступом, родоразрешение естественным путем.

Больной 26 лет поступил в клинику с жалобами на отек, боли и чувство тяжести в правой руке. При осмотре определяется отек правой верхней конечности, разница периметров на плече составила 5 см, на предплечье - 2 см. Кисть и предплечье синюшного цвета, цианоз значительно усиливается при опускании руки. Поверхностные вены плеча и редплечья усиленно контурируются, напряжены. Артериальная пульсация на всем протяжении конечности отчетливая. Укажите лечебные мероприятия, которые могут выполняться при данной патологии: а) антикоагулянтная терапия; б) тромболитическая терапия; в) тромбэктомия из подключичной вены; г) имплантация про-тивоэмболического фильтра в верхнюю полую вену; д) пликация подключичной вены механическим швом. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в, г;

б, г, д;

в, г, д;

все ответы верны.

У больной 32 лет на пятые сутки после кесарева сечения внезапно появились боли за грудиной, удушье, потеря сознания, кратковременная асистолия. После эффективных реанимационных мероприятий состояние больной крайне тяжелое. Определяется цианоз лица и верхней половины туловища, набухание шейных вен. Одышка - до 30 в мин. В легких - дыхание проводится с обеих сторон. Отмечается отек правой нижней конечности до паховой складки, усиление венозного сосудистого рисунка на бедре. При ангиопульмонографии в легочном стволе и устье правой легочной артерии обнаружены дефекты контрастирования. Легочно-артериалыюе давление достигает 60 мм рт. ст. Выполнение какого хирургического вмешательства считается оптимальным в подобной ситуации?

эмболэктомия из легочной артерии в условиях искусственно¬го кровообращения, перевязка внутренних подвздошных вен;

эмболэктомия из легочной артерии в условиях ИК, предсердная имплантация кавафильтра;

эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен, пликация нижней полой вены механическим швом;

эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен, ампутация матки с придатками;

отсроченная эмболэктомия из легочной артерии в случае не¬эффективности тромболитической терапии.

В хирургическое отделение поступил больной 70 лет с жалобами на отек левой нижней конечности, боли в голени и бедре. За неделю до поступления отметил появление боли и покрас-нение подкожных вен на голени, затем по внутренней поверхности бедра. Лечился амбулаторно. В связи с внезапно появившимся отеком всей нижней конечности был госпитализи-рован. При осмотре левая нижняя конечность отечна до паховой складки, пальпаторно по медиальной поверхности бедра определяется болезненный тяж. Разница периметров на бедре составляет 5 см. Выполнение каких исследований позволит установить топический диагноз и определить дальнейшую тактику лечения? а) артериография по Сельдингеру; б) ультразвуковое ангиосканирование; в) радиоиндикация с фибри-ногеном Тс99; г) ретроградная илеокаваграфия; д) флеботметрия. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б, д;

а, в, г;

г, д;

б, г;

б, в, г.

У больного 29 лет, готовящегося к операции по поводу облитерирующего тромбангиита, для предоперационной подготовки могут применяться следующие препараты: а) антиагреганты; б) кортикостероиды; в) витамины группы В; г) ненаркотические анальгетики; д) седативные препараты. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, в, г;

а, б, в;

а, г, д;

все верно;

г, д.

Больной 24 лет последние 5 лет отмечает боли в левой стопе и голени при ходьбе, может пройти без остановки лишь 50-60 м. Кожные покровы левой стопы и голени до средней трети - бледные, прохладные на ощупь. Активные движения в суставах - в полном объеме, гипостезия на стопе. Пульсация бедренной и подколенной артерий - четкая, на артериях стопы не определяется. О каком заболевании можно думать?

ранний облитерирующий атеросклероз магистральных арте¬рий нижних конечностей;

облитерирующий тромбангиит;

неспецифический аортоартериит;

посттромбофлебитический синдром;

синяя флегмазия левой нижней конечности.

Больной 26 лет последние 5 лет отмечает боли в левой стопе и голени при ходьбе, может пройти без остановки лишь 50-60 м. Объективно: кожные покровы левой стопы и голени до средней трети - бледные, прохладные на ощупь, гипостезия на стопе. Пульсация бедренной и подколенной артерий - четкая, на артериях стопы не определяется. Отмечается ослабление пульсации артерий на правой стопе. Для уточнения диагноза и определения тактики лечения в обязательном порядке следует произвести следующие исследования: а) допплерографию сосудов нижних конечностей; б) аортоскопию; в) ультразвуковое ангиосканирование сосудов нижних конечностей; г) радиоизотопную аортографию; д) артериографию нижних конечностей. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

б, в, г;

б, г, д;

а, в, д;

а, б, д.

У больного 32 лет, страдающего облитерирующим тромбангиитом с явлениями хронической артериальной ишемии правой нижней конечности, при осмотре можно выявить следующие характерные клинические признаки: а) жалобы на низкую перемежающуюся хромоту; б) отсутствие пульса на артериях стоп; в) снижение тактильной чувствительности стоп; г) усиление пульсации подколенной артерии по сравнению со здоровой конечностью; д) исчезновение волосяного покрова на голени пораженной конечности. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в, д;

б, в;

б, в, г, д;

а, б, в, д.

Для проведения дифференциальной диагностики между облитерирующим тромбангиитом и ранним атеросклерозом у больного 36 лет с явлениями хронической артериальной ишемии 2б степени необходимо произвести следующие исследования: а) определить кислотно-щелочное состояние крови; б) изучить липидный обмен; в) провести ультразвуковое ангиосканирование нижних конечностей; г) изучить состояние иммунной системы; д) произвести контрастную аорто-артериографию. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б;

б, в, г;

г, д;

а, в, д;

б, в, г, д.

При осмотре пациента 30 лет обнаружены явления хронической артериальной ишемии правой нижней конечности неясной этиологии. Известно, что больной в раннем возрасте перенес аппендэктомию, тонзилэктомию, страдает холодовой аллергией, много курит, подвергается большим эмоциональным нагрузкам, однако справляется с ними хорошо. На учете у эн-докринолога не состоит. Артериальная пульсация на бедренной и подколенной артериях пораженной конечности отчетливая, на артериях стопы - не определяется. Поставьте предва-рительный диагноз:

облитерирующий тромбангиит;

диабетическая ангиопатия;

неспецифический аортоартериит;

облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей;

болезнь Рейно.

Больного 60 лет в течение 10 лет беспокоят боли в левой нижней конечности при ходьбе, может пройти без остановки 50 м. Кожные покровы левой стопы и голени бледные, прохладные на ощупь, активные движения в полном объеме. Пульсация бедренной артерии под паховой складкой отчетливая, на подколенной артерии и артериях стопы - не определяется. При ангиографии получено изображение бедренной артерии до уровня средней трети бедра. Контуры ее неровные, в стенке артерии определяются кальцинаты. Подколенная артерия заполняется через хорошо выраженные коллатерали. Укажите правильный диагноз:

неспецифический аортоартериит;

синдром Лериша;

постэмболическая окклюзия;

облитерирующий эндартериит;

атеросклеротическая окклюзия левой бедренной артерии.

У больного 49 лет в течение 6 лет отмечаются высокая перемежающаяся хромота, артериальная гипертензия, снижение потенции, боли в мезогастрии, усиливающиеся после еды. Ги-потензивная терапия эффекта не дала. Артериальное давление — 260/160 мм рт. ст. Кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, прохладные на ощупь. Активные движения - в полном объеме. Пульсация артерий на всем протяжении нижних конечностей не определяется. Выберите правильный диагноз:

болезнь Рейно;

неспецифический аортоартериит;

атеросклеротическая окклюзия аорты с поражением висце¬ральных ветвей;

облитерирующий тромбангиит;

эмболия бифуркации аорты.

Больного 45 лет в течение года беспокоят боли в левой нижней конечности, возникающие при прохождении 120-150 метров. На артериограммах выявлены единичные стенозы поверхностной бедренной артерии, сегментарная окклюзия в гунтеровом канале протяженностью около 2 см. Подколенная артерия и артерии голени - проходимы. Выберите правильную лечебную тактику:

лечение дезагрегантами;

бедренно-подколенное шунтирование аутовеной;

бедренно-подколенное шунтирование синтетическим протезом;

имплантация большого сальника на голень;

эндовазальная реканализация методом ангиопластики.

У больного 48 лет с синдромом Лериша и стенозом почечной артерии с вазоренальной гипертензией правильным методом лечения будет:

консервативная терапия;

эндоскопическая поясничная симпатэктомия – нефрэктомия;

нефрэктомия, бифуркационное аорто-бедренное протезирование;

бифуркационное аорто-бедренное шунтирование, пластика почечной артерии;

эндовазальная баллонная дилатация устья почечной артерии.

При атеросклеротической окклюзии бедренной, подколенной и большеберцовых артерий у больного 83 лет с хронической ишемией 4 стадии, гангреной стопы правильным выбором лечебной тактики является:

только консервативное лечение;

поясничная симпатэктомия;

реконструктивная сосудистая операция;

первичная ампутация нижней конечности;

микрохирургическая трансплантация большого сальника на голень.

У больной 45 лет, длительное время страдающей варикозной болезнью нижних конечностей, неделю назад появились боли и уплотнения по ходу поверхностных вен левой голени. При осмотре установлено, что состояние больной удовлетворительное. Отека и цианоза левой нижней конечности нет. На внутренней ее поверхности по ходу варикозно расширенных вен пальпируется болезненный тяж и определяется гиперемия кожи над ним до средней трети бедра. Артериальная пульсация на всем протяжении конечности сохранена. Поставлен диагноз: тромбофлебит поверхностных вен голени. Исходя из характера описанного заболевания, больной показано следующее лечение: а) назначение аспирина и бутадиена; б) регионарная тромболитическая терапия; в) операция - перевязка большой подкожной вены у устья; г) иссечение варикозных вен с субфасциальной перевязкой перфорантных вен; д) гирудотерапия и эластическая компрессия. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б;

а, в;

б, г;

а, б, в;

г, д.

Вы осматриваете больную 27 лет, у которой около года назад появились умеренно расширенные поверхностные вены на левой го-лени. Трофических расстройств кожи нет. Проба Троянова-Тренделенбурга - положительная. При радионуклидной флебографии установлена несостоятельность перфорантных вен в средней и нижней третях голени. Этой больной нужно рекомендовать:

консервативное лечение в виде ношения эластичных бинтов;

операцию Троянова-Тренделенбурга при осложнении тече¬ния заболевания восходящим тромбофлебитом большой под¬кожной вены бедра;

склерозирование вен;

радикальную флебэктомию с перевязкой перфорантных вен;

операцию в объеме перевязки большой подкожной вены у устья и перевязки несостоятельных перфорантных вен.

Статьи по теме

Генная терапия против старения: что реально работает в 2026

Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток
Иллюстрация эпигенетического репрограммирования клеток

Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.

Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.

Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.

Почему старение — это не случайный износ, а исправимая «системная ошибка» в программе клетки

Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.

В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.

Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.

Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.

Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:

  1. Частичное репрограммирование восстанавливает молодые паттерны экспрессии генов без превращения клетки в плюрипотентную стволовую.
  2. Улучшает зрение, когнитивные функции, силу мышц, иммунитет — причем системно, по всему организму.
  3. Снижает маркеры воспаления и сенесценции.
  4. Работает в комбинации с сенолитиками (препараты, убивающие зомби-клетки), бустерами NAD+ и сиртуинов, даже с химическими коктейлями, имитирующими эффект факторов Яманаки без генной доставки.

Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.

Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.

Другие компании тоже двигаются быстро:

  1. YouthBio Therapeutics получила положительный фидбек от FDA по YB002 — генной терапии для Альцгеймера на основе частичного репрограммирования мозга. Регуляторы согласились: доклинические данные подтверждают биологическую активность, путь в клинику открыт. Теперь готовят IND-пакет, токсикологию и CMC — клинические испытания планируют через пару лет.
  2. Turn Bio фокусируется на коже и остеоартрите, использует мРНК (как в вакцинах от COVID) для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные. Клинические испытания на подходе.
  3. Altos Labs (поддержка Джеффа Безоса), Calico (Google), Retro Biosciences (финансирование Сэма Альтмана) вкладывают миллиарды в комбинации репрограммирования, сенолитиков и иммуноомоложения.

Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.

Что уже реально лечит возрастные болезни у людей?

Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.

Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:

  1. CRISPR-терапии Casgevy и Lyfgenia для серповидноклеточной анемии и бета-талассемии — одобрены в США и Европе. Эти заболевания вызывают хроническую анемию и накопление поврежденных эритроцитов, что с возрастом приводит к осложнениям вроде сердечных проблем и ослабления иммунитета. Терапия работает так: клетки пациента извлекают, редактируют ген BCL11A с помощью CRISPR, чтобы активировать производство фетального гемоглобина, который компенсирует дефект. Затем клетки возвращают в организм. Пациенты, которым раньше нужна была пожизненная трансфузия крови (до 40 раз в год), теперь производят здоровые эритроциты самостоятельно.
  2. Генные терапии для мышечных дистрофий, такие как Elevidys (delandistrogene moxeparvovec) для Дюшенна — блокируют ингибиторы роста мышц, возвращают силу и мобильность. Мышечная дистрофия Дюшенна ускоряет ослабление мышц с возрастом, приводя к инвалидности и проблемам с дыханием. Терапия использует адено-ассоциированный вирус (AAV) для доставки мини-версии гена дистрофина в мышечные клетки, где он восстанавливает структуру мышц. Одобрено для детей, но расширяется на взрослых: пациенты показывают улучшение в тестах на ходьбу и силу, с эффектом, сохраняющимся до 4 лет.
  3. Восстановление сосудов сердца через генные терапии, такие как RGX-314 или аналогичные для сердечно-сосудистых заболеваний — вводят гены роста новых капилляров, снижая риск инфарктов у пожилых. Возрастные изменения в сосудах приводят к атеросклерозу и ишемии, где ткани не получают достаточно кислорода. Терапия доставляет гены VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) с помощью AAV-векторов прямо в сердце или артерии, стимулируя ангиогенез — рост новых сосудов.
  4. Лечение возрастной макулярной дегенерации (AMD) — редактирование сетчатки для восстановления зрения, как в Luxturna или новых подходах вроде CTx001 от Complement Therapeutics. AMD — ведущая причина слепоты у пожилых, где центральное зрение теряется из-за дегенерации макулы. Терапия использует AAV для доставки гена RPE65 (в Luxturna) или комплемент-ингибиторов (в CTx001 для geographic atrophy), чтобы остановить воспаление и восстановить клетки сетчатки. Одобрено FDA с Fast Track для CTx001, где пациенты показывают стабилизацию зрения и замедление прогресса на 50–70% в фазе I/II.
  5. Дополнительные примеры. Терапии для редких возрастных нарушений, такие как tividenofusp alfa или atacicept для аутоиммунных расстройств, которые обостряются с возрастом. Одобрены или на финальной стадии, они модулируют иммунный ответ, снижая воспаление в суставах и органах.

Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.

Что стартует в ближайшее время - первые люди получат «молодые» клетки

Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.

YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.

Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.

Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.

Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.

Этические ловушки: бессмертие для элиты — это новая форма апартеида?

Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.

Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?

Ключевые моральные проблемы:

  1. Неравенство доступа — технологии только для богатых создадут «генетический классовый барьер» и усилят глобальное расслоение. Boomset подчеркивает: в развивающихся странах такие терапии останутся мечтой, усугубляя разрыв между Севером и Югом.
  2. Риск злоупотреблений — от «дизайнерских детей» с улучшенным интеллектом до государственного контроля над населением. NPR отмечает: если ген-editing станет нормой, кто запретит "улучшения" для элиты, создавая сверхлюдей?
  3. Перегрузка планеты — больше долгожителей = больше потребления ресурсов, еды, энергии, жилья. Ethical frameworks от CGTLive предупреждают: продление жизни без контроля рождаемости приведет к экологическому коллапсу.
  4. Психологические последствия — жизнь без естественного финала может потерять ценность, привести к депрессии и экзистенциальному кризису. Wiley обсуждает: бесконечная жизнь может сделать людей апатичными, без стимула к инновациям.
  5. Граница между лечением и улучшением — где заканчивается медицина и начинается «усиление» человека? Critical Debates отмечают: CRISPR для longevity может стереть грань, приводя к этическим дилеммам о "человечности".

Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.

Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?

3

Искусственный интеллект в медицине: Как ИИ диагностирует болезни лучше врачей (от анализа МРТ до персонализированных лекарств) и почему это может спасти миллионы жизней уже к 2030 году

Искусственный интеллект в медицине
Искусственный интеллект в медицине

Задумайтесь на миг: вы жалуетесь на головную боль в приложении, а оно не просто советует аспирин, а лезет в вашу генетику, историю визитов, последние анализы и свежие исследования, выдавая: «Это мигрень с генетическим уклоном — вот препарат, который именно под тебя работает лучше всего, плюс план на неделю, чтобы приступы стали реже». Фантазия? Уже нет. ИИ в медицине делает это в реальной жизни, сканирует МРТ точнее уставшего радиолога и шьёт терапию как дорогой костюм на заказ.

Но вот самый большой подвох современного здравоохранения: с 1950-х годов, когда Алан Тьюринг зажёг первую искру идей о думающих машинах, человечество влило в медицину триллионы долларов, построило миллионы аппаратов МРТ и КТ, обучило миллионы врачей — а люди всё равно массово умирают от болезней, которые можно было поймать на годы раньше. Почему так происходит? Почему ИИ в последние годы стал объективно лучше многих врачей хотя бы в отдельных задачах? И сколько ещё ждать, пока он реально вырвет миллионы из лап смерти, а не останется красивой презентацией на медицинских конференциях?

Давайте нырнём в эту историю по-честному, шаг за шагом, без воды, без хайпа, опираясь только на то, что реально происходит на данный момент.

Что такое ИИ в медицине простыми словами

ИИ в здравоохранении — это не фантастический робот с лазерными глазами. Это сеть алгоритмов, которая жрёт огромные объёмы данных и выдаёт выводы, которые обычный человек в суете рабочего дня просто пропустит.

В диагностике ИИ сравнивает ваш снимок МРТ или КТ с миллионами других случаев и ловит опухоль, кровоизлияние или перелом так, как снайпер ловит цель — без усталости, без эмоций, без предрассудков. В персонализированной медицине он разбирает ваш геном, сопутствующие болезни, аллергии, образ жизни и предлагает не стандартную таблетку «для всех», а именно тот вариант, который с наибольшей вероятностью сработает именно у вас и с наименьшими побочными эффектами.

Почему это кажется почти идеальным? Потому что ИИ решает сразу несколько самых болезненных проблем здравоохранения:

  • видит то, что человеческий глаз часто пропускает на фоне усталости или рутины;
  • помнит и мгновенно сравнивает миллионы похожих случаев;
  • не устаёт после 12-часовой смены;
  • не имеет любимчиков и антипатий к пациентам;
  • работает 24/7 и может охватывать регионы, где врачей катастрофически мало.

Эти преимущества уже не просто в лабораториях — они внедряются в ведущих клиниках мира. Но, конечно, всё не так радужно: технология требует очень чистых данных, огромных вычислительных мощностей и доверия, которого пока ещё не хватает у большинства врачей. А в чём главная изюминка: когда ИИ стабилизируется и перестанет «шуметь» на плохих данных, он начинает творить вещи, которые раньше казались невозможными. Чтобы понять, как мы до этого дошли, давайте вернёмся к истокам — история получилась драматичной, с кучей разочарований и внезапных взлётов.

История ИИ в медицине — от робких попыток до сегодняшнего дня

Всё началось в 1950-е, когда человечество, ещё не отошедшее от ужасов войны, начало мечтать о машинах, которые могут думать. Алан Тьюринг в 1950 году задал знаменитый вопрос: сможет ли когда-нибудь машина обмануть человека, притворившись им? Это зажгло искру.

Первые реальные пробы в медицине случились уже в 1960-е — программа Dendral довольно неплохо разбиралась в структуре молекул и подсказывала химикам, как их анализировать. В 1970-е появился MYCIN — первая система, которая диагностировала тяжёлые инфекции крови лучше, чем молодые врачи. Но компьютеры были слишком слабые, и проект заглох.

В 1980–1990-е годы началась эра машинного обучения: алгоритмы учились на данных и потихоньку начинали разбирать медицинские изображения. Но без мощных видеокарт и больших объёмов данных это оставалось скорее теорией.
2000-е дали надежду: IBM Watson в 2011 году громко заявил, что перевернёт онкологию. Обещали, что он будет подбирать лечение лучше ведущих онкологов мира. Реальность оказалась жёстче: система захлебнулась в неструктурированных, грязных медицинских данных. Это был очень важный урок — ИИ не прощает мусора на входе.

Настоящий взрыв случился в 2010-е благодаря глубокому обучению. В 2016 году Google DeepMind уже побеждал врачей в диагностике заболеваний глаз по фотографиям сетчатки. В 2018–2019 годах ИИ начал стабильно обходить радиологов в выявлении рака лёгких на КТ и рака молочной железы на маммографии.

Пандемия COVID-19 в 2020-е стала турбонаддувом: ИИ помогал проектировать вакцины, анализировать КТ лёгких при ковиде, прогнозировать вспышки и загруженность больниц. К 2025 году Microsoft представил MAI-DxO, который в очень сложных недиагностированных случаях показывал результаты лучше, чем панель опытных врачей. В 2026 году мы уже видим эру так называемых агентных ИИ — систем, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс: смотрят снимки, читают историю болезни, предлагают план обследования и даже сами записывают пациента на приём.

Сегодня это уже не монополия гигантов. Сотни стартапов по всему миру строят узкоспециализированные решения: кто-то делает ИИ для МРТ, кто-то для патологии, кто-то для генетики. Это как если бы в 1950-е вместо одной лаборатории вдруг вырос целый лес компаний. И всё это подпитывается огромными деньгами, которые хлынули в последние годы.

Масштаб вложений — почему деньги льются рекой

Если ИИ в медицине — это марафон, то инвестиции — это топливо, причём очень дорогое и очень качественное.
В последние годы в здравоохранение с ИИ вливают суммы, сравнимые с космическими программами. Государства, корпорации, венчурные фонды и даже крупные клиники соревнуются, кто больше вложит.

Государства выступают как тяжёлый якорь: США через NIH и другие агентства, Евросоюз через Horizon и национальные программы, Китай через государственные фонды — все видят в ИИ шанс закрыть огромные дыры в системе здравоохранения.

Корпорации-гиганты — Google, Microsoft, Amazon, NVIDIA — вкладывают сотни миллионов в стартапы и свои внутренние проекты, потому что понимают: кто первым сделает ИИ-медицину массовой, тот заберёт огромный кусок будущего рынка.

Венчурные фонды — вообще отдельная песня. Они видят, что ИИ — это сейчас самая горячая тема в healthtech, и деньги текут рекой.

Крупные клиники тоже не стоят в стороне: ведущие медицинские центры США и Европы тратят на ИИ-проекты суммы, которые раньше уходили на строительство новых корпусов.

Фармацевтические гиганты вроде Pfizer, Novartis, Roche используют ИИ для ускорения поиска новых молекул — раньше на это уходили 10–15 лет и миллиарды долларов, теперь сроки и затраты сокращаются в разы.

Все эти деньги работают: нанимают тысячи специалистов, строят дата-центры, создают огромные базы данных, проводят клинические испытания. Но почти все жалуются на одно и то же — нужно ещё больше денег и времени на то, чтобы вывести технологии из лабораторий в обычные больницы. Это как строить космический корабль: каждый болт стоит целое состояние, но без него не взлетишь. Зато те, кто уже прошёл этот путь, получают плоды: новые алгоритмы, контракты с клиниками, первые миллиарды в выручке.

Почему всё ещё тормозит — главные враги ИИ в медицине

Теперь к самой горькой правде. Несмотря на деньги, мозги и громкие заголовки, ИИ пока не везде в медицине. И это не заговор, не лень и не отсталость врачей. Это суровая реальность.

Представьте, что вы пытаетесь удержать горсть мокрого песка в сильный ураган — примерно так сейчас ведут себя данные и алгоритмы. Вот главные барьеры, которые реально тормозят прогресс:

  1. Данные — грязные, неполные, разрозненные. ИИ требует очень качественных баз, а в медицине это пока редкость.
  2. Приватность и безопасность. Никто не хочет, чтобы генетические данные пациентов утекли в сеть.
  3. Доверие врачей. Большинство докторов до сих пор смотрят на ИИ как на «чёрный ящик» — непонятно, почему он так решил, и страшно доверять.
  4. Регуляторы. FDA, EMA и национальные органы боятся ошибок, поэтому сертификация каждого нового алгоритма занимает годы.
  5. Интеграция в реальную работу клиник. Самое сложное — вписать ИИ в существующие процессы, чтобы он не мешал, а помогал. Это требует переобучения тысяч людей и перестройки всей системы.
  6. Этика и предвзятость. Если данные для обучения были собраны в основном с белого населения, ИИ может хуже работать с другими расами.
  7. Деньги на внедрение. Для маленькой больницы в регионе внедрение даже одного хорошего ИИ-инструмента — это огромные затраты.

Эти проблемы — не глухая стена, а скорее крутая лестница. Каждый год кто-то преодолевает новую ступеньку: появляются объяснимые модели ИИ, новые стандарты сертификации, открытые базы данных. Прогресс идёт, просто медленнее, чем хотелось бы.

Что происходит прямо сейчас, в 2026 году

Хорошие новости всё-таки перевешивают. В 2026 году мы уже видим переход от экспериментов к реальной рутине.
Ведущие клиники мира имеют по 5–15 сертифицированных ИИ-инструментов, которые работают каждый день: кто-то ловит инсульты на КТ, кто-то подсказывает оптимальную химиотерапию, кто-то предсказывает сепсис за несколько часов до первых симптомов.

Государственные программы в США, Европе, Китае, Японии активно финансируют интеграцию ИИ в национальные системы здравоохранения.

Частные компании — настоящие моторы прогресса. Aidoc, Viz.ai, PathAI, Tempus, Insilico Medicine, Recursion — это уже не стартапы, а серьёзные игроки с многомиллиардными оценками и тысячами внедрений.

Всё больше появляется агентных систем — ИИ, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс лечения: смотрят снимки, читают историю, предлагают план, напоминают о приёмах. Это уже не будущее — это начало 2026 года.

Что сломается в здравоохранении — переворот уже начался

ИИ не уволит врачей. Он сделает кое-что гораздо более важное — перестроит всю систему здравоохранения.
Диагностика станет быстрее и точнее — особенно в онкологии, неврологии, кардиологии. Лечение станет персонализированным — не «всем одно и то же», а именно то, что подходит именно этому человеку. Профилактика выйдет на новый уровень — болезни будут ловить за годы до первых симптомов. В регионах без врачей ИИ заполнит огромный пробел — миллиарды людей получат доступ хотя бы к базовой качественной диагностике. Клинические исследования ускорятся в разы — новые лекарства будут появляться быстрее и дешевле.
Это уже не прогнозы футурологов. Это то, что происходит прямо сейчас в лучших клиниках мира.

Когда ждать настоящего перелома

Большинство серьёзных экспертов сходятся в одном: 2028–2032 годы станут точкой невозврата.
К концу 2020-х ведущие клиники будут иметь десятки ИИ-инструментов в повседневной работе. К началу 2030-х ИИ станет стандартом де-факто в радиологии, патологии, онкологии и кардиологии. После 2030 года начнётся переход к настоящей proactive медицине — когда болезнь ловят и предотвращают задолго до того, как она проявится.

Риски есть: задержки из-за регуляторов, этические скандалы, недостаток данных — всё это может сдвинуть сроки на несколько лет. Но даже в самом консервативном сценарии к середине 2030-х ИИ станет обыденностью, как сегодня рентген или УЗИ.

ИИ в медицине — это не про «роботы заменят врачей». Это про то, как человечество наконец-то научится использовать свои же изобретения, чтобы спасать больше жизней, чем когда-либо раньше.
Миллиарды, которые сейчас вливают в эту технологию, не пропадут зря. Они строят мост в мир, где диагнозы ставят как молния, лечение подбирают как идеальную перчатку, а большинство болезней ловят задолго до того, как они успеют убить.

Пока мы ждём — давайте ценить каждый шаг. Потому что эти шаги освещают путь.
А вы уже готовы к тому утру, когда ваш будильник скажет не «вставай», а «сегодня нужно срочно проверить сердце — я заметил кое-что странное»?

Это уже не вопрос «если». Это вопрос «когда». И ответ ближе, чем кажется большинству.

4

Ресурсы для творчества и концентрации

Ресурсы для творчества и концентрации
Ресурсы для творчества и концентрации

В первой статье мы разобрались, как вернуть контроль над вниманием, во второй -  увидели, как Фрида Кало превратила личный опыт в искусство. Все это требует огромных внутренних ресурсов. Отсюда возникает вопрос: откуда брать энергию для этой работы? 
Можно знать сотни способов управления своим вниманием и исследовать травмы художников в их творчестве. Но где взять силы, если ты постоянно чувствуешь опустошение, туман в голове и отсутствие мотивации, все эти знания останутся просто теорией. 
Ответ кроется в понимании того, как устроен наш мозг на фундаментальном, биохимическом уровне.

Научный фундамент 

Предлагаю взглянуть на историю изучения нашей системы мотивации.
Все началось с революционного открытия системы вознаграждения мозга. В 1950-х нейробиологи Джеймс Олдс и Питер Милнер в ходе знаменитых экспериментов обнаружили у крыс так называемый «центр удовольствия». Грызуны, научившиеся стимулировать эту зону мозга нажатием на рычаг, делали это до полного изнеможения, забывая о еде, сне и всем остальном. Позже ключевым химическим проводником этого «вознаграждения» был признан дофамин.

Однако следующий научный прорыв перевернул это понимание. Оказалось, дофамин это не столько «гормон счастья», но и гормон мотивации и предвкушения. Нейробиолог Вольфрам Шульц в 2000-х годах своими экспериментами доказал: самый мощный выброс дофамина происходит не в момент получения награды, а в момент ее ожидания, когда мозг предвкушает удовольствие. Эволюционно это было гениальным механизмом, толкавшим наших предков на активные, энергозатратные поиски пищи, воды и социальных связей. Сегодня этот же древний механизм заставляет нас бесконечно скроллить ленту в поиске «награды» в виде смешного ролика, лайка или важного уведомления.

Пионер нейровизуализации Нора Волков в 1990-2000-е годы с помощью ПЭТ-сканов наглядно показала, что происходит с мозгом при такой хронической перегрузке. Ее исследования сначала с людьми с наркотической зависимостью, а затем и с поведенческими расстройствами, выявили пугающую закономерность: у них истощаются дофаминовые рецепторы и критически нарушается работа префронтальной коры - это области мозга, ответственной за самоконтроль, принятие решений и концентрацию. Мозг не только начинает требовать всё более сильных стимулов для удовлетворения, но и постепенно теряет биологическую способность сказать «стоп».

Современный синтез этих открытий предлагает психиатр Анна Лембке в своей книге «Dopamine Nation». Она образно называет смартфон «современной гиподермической иглой», доставляющей нам концентрированные дозы цифрового дофамина. Бесконечный и легкий доступ к высокодофаминовым стимулам (соцсети, стриминговые сервисы, фастфуд) сдвигает наш внутренний баланс. В результате погоня за сиюминутным удовольствием закономерно оборачивается состоянием апатии, неудовлетворенности и психической усталости. Для восстановления предлагается сознательная практика - «дофаминовый пост», то есть временное и строгое ограничение таких стимулов.

Отсюда следует, что хронический недосып, питание «пустыми» калориями, сидячий образ жизни - это факторы, которые истощают нашу биохимическую базу. Они не дают дофаминовой системе и, что еще важнее, клеточным «электростанциям» - митохондриям - возможности восстановиться. Таким образом, забота о сне, еде и движении - это базовый минимум для нашего мозга. Без этой основы все попытки взять под контроль внимание или найти силы для творчества будут подобны попыткам запустить мощный двигатель на пустом баке.

Не лень, а банкротство клетки

На клеточном уровне разворачивается драма нашей усталости. Часто мы называем себя ленивыми, но с точки зрения нейробиологии, «лень» - это в первую очередь сигнал системы о тотальном дефиците ресурсов. Главные «энергетические станции» наших клеток - митохондрии. Именно они производят АТФ - универсальную молекулу-батарейку для любой деятельности: от сокращения мышцы до построения сложной нейронной связи.
Когда мы хронически недосыпаем, едим пищу, бедную нутриентами, мало двигаемся и живем в стрессе, митохондрии работают неэффективно. Они производят меньше энергии и больше побочных продуктов - оксидативного стресса, который повреждает сами клетки. Мозг, составляющий лишь 2% от массы тела, потребляет до 20% всей энергии организма. Ему требуется топливо исключительно высокого качества. Без него первыми жертвами становятся самые сложные и энергоемкие функции: концентрация, контроль импульсов (то самое «возьму-ка я телефон»), критическое и креативное мышление.

Три кита энергии: сон, движение, питание

1. Сон: главный рабочий процесс. Ночью мозг не бездействует. Он выполняет жизненно важные операции техобслуживания:

  • Очистка от «мозгового мусора»: выводит токсичные белки, накопленные за день бодрствования.
  • Консолидация памяти: перемещает информацию из временного хранилища в долгосрочный архив. Все, что вы учили или обдумывали, буквально «записывается» на жесткий диск.
  • Восстановление рецепторов: именно во сне чувствительность рецепторов возвращается к норме. Без этого наутро мозг будет бессознательно искать более сильные стимулы, чтобы «раскачаться».

2. Движение: заправка для нейронов. Физическая активность - мощнейший естественный стимулятор мозга:

  • Улучшает кровообращение, доставляя больше кислорода и глюкозы.
  • Стимулирует выработку BDNF (нейротрофического фактора мозга) - это как «удобрение» для нейронов, которое напрямую стимулирует нейропластичность.
  • Снижает уровень кортизола - гормона стресса, который в хронической форме повреждает центр памяти и обучения.

3. Питание: стройматериалы для мозга: 

  • Омега-3 жирные кислоты (жирная рыба, грецкие орехи, семена льна) - основной компонент мембран нейронов.
  • Антиоксиданты (яркие ягоды, зелень, темный шоколад) - защищают митохондрии от повреждений.
  • Сложные углеводы и клетчатка (цельнозерновые, овощи) - обеспечивают стабильную, а не скачкообразную поставку глюкозы.
  • Вода. Даже легкое обезвоживание (1-2%) мгновенно снижает когнитивные функции, внимание и настроение.

Инструкция по сборке «энергетического пазла»

Не нужно менять все и сразу, это верный путь к выгоранию. Начните с осознанной диагностики, как мы это делали со временем в соцсетях.

Шаг 1.  Аудит энергии

В течение недели вести краткий дневник:
1) Качество сна (во сколько лег, сколько часов).
2) Уровень энергии в течение дня (по шкале от 1 до 10).
3) Что было съедено на основные приемы пищи.
Все это позволит увидеть прямые причинно-следственные связи: «После фастфуда на обед к 15:00 наступает провал», «В день тренировки вечером голова яснее».

Шаг 2. Микро-привычка для сна

Цель - не лечь в 23:00 вместо 02:00, а лечь на 15 минут раньше обычного. За час до этого - отложить телефон в другую комнату.
Малые, непугающие шаги не вызывают сопротивления психики. Улучшение даже на 15-30 минут даст заметный прирост качества концентрации на следующий день.

Шаг 3. «Зарядка для мозга»

Не нужно идти в зал. 10-минутная быстрая ходьба, 7-минутная круговая тренировка дома, танцы под любимый трек. Главное - учащение пульса.
Короткие сессии движения работают как «перезагрузка» для уставшего мозга в середине дня, повышая уровень BDNF и снимая стресс.

Шаг 4. Одно осознанное пищевое решение

Выбрать один частый и не очень полезный перекус (печенье, шоколадный батончик) и заменить его на осознанную альтернативу (горсть орехов, греческий йогурт с ягодами, фрукт).
Таким образом, мы осознанно модернизируем топливо. Это даст больше сытости, стабильной энергии и полезных веществ для нейронов без чувства лишения.

Шаг 5. Стратегическое употребление кофеина

Пить кофе или чай после утренней прогулки или зарядки, а не вместо них. И устанавливать личный дедлайн (например, не позже 15:00-16:00).
Кофеин блокирует рецепторы усталости, не создавая энергию. Дав мозгу естественный сигнал к бодрости (через движение), мы позволяем кофеину работать эффективнее и не нарушать архитектуру ночного сна.

Тело - наш главный соавтор 

Управление энергией - это фундаментальная основа, на которой строятся все остальные суперсилы: и фокус из первой статьи, и творческое бесстрашие из второй. Ваше тело - не просто сосуд для мозга, а его главный союзник, поставщик ресурсов и равноправный соавтор всех идей. Заботясь о его базовых потребностях, вы инвестируете в свою способность думать, созидать и чувствовать на пределе возможностей.

3

Новые аккредитационные тесты

Дорогие друзья! Рад сообщить, что на сайте появились новые, актуальные аккредитационные тесты — свежие, обновлённые и полностью соответствующие современным требованиям!

Новые аккредитационные тесты

Чтобы вам было удобнее ориентироваться, теперь на GeeTest есть две отдельные категории тестов по аккредитации:

  • Аккредитация СПО
    для тестов по аккредитации выпускников среднего профессионального образования
  • Аккредитация ВО
    для тестов по аккредитации выпускников высшего образования (бакалавриат, специалитет)

Полный список актуальных аккредитационных тестов собран на отдельной странице:
аккредитационные тестыСейчас добавлено 8 тестов в разделе среднего профессионального образования и 5 тестов в разделе высшего образования. В списке тестов после названия указан код специальности согласно центру аккредитации.

Чтобы вы не запутались, у устаревших тестов теперь есть заметка и ссылка на обновлённый вариант — так вы всегда сможете пройти именно актуальную версию.

Желаю вам продуктивной подготовки и лёгкой сдачи аккредитации!
С уважением,
Сергей, разработчик GeeTest 💙

6