Стимулирует активность ферментов поджелудочной железы:
соматостатин;
глюкагон;
гистамин;
мотилин;
вазоактивный интестинальный пептид.
Стимулирует активность ферментов поджелудочной железы:
соматостатин;
глюкагон;
гистамин;
мотилин;
вазоактивный интестинальный пептид.
У человека в сутки вырабатывается панкреатического сока:
до 0,5 л;
0,5-1,0 л;
1,0-1,5 л;
1,5-2,0 л;
2,0-2,5 л.
Через сколько часов после появления клиники острого панкреатита можно зафиксировать наибольший уровень амилазы крови?
2-4 часа;
10-12 часов;
18-24 часа;
48-72 часа;
96-120 часов.
Какой из перечисленных симптомов не характерен для хронического панкреатита?
абдоминальные боли;
стеаторея;
креаторея;
водная диарея;
диабет.
Какой из перечисленных признаков не характерен для симптоматических язв?
локализация;
определенность этиологии;
отсутствие рецидивирующего течения;
хорошо поддаются медикаментозной терапии;
часто пенетрируют.
Какой из тестов наиболее достоверен для диагностики синдрома мальабсорбции?
тест с D-ксилозой;
тест на толерантность к лактозе;
рентгенологическое исследование ЖКТ;
клинический анализ крови;
исследование желудочной секреции.
Для купирования болевого синдрома при хроническом панкреатите не применяют:
атропин;
новокаин;
баралгин;
промедол;
морфин.
Для обострения неосложненной язвенной болезни не характерно:
«голодные» боли в эпигастрии;
«ночные» боли;
терапевтический эффект от приема антацидов;
хронический антральный гастрит, ассоциированный с HP;
рвота съеденной накануне пищей.
Для постбульбарной язвы не характерно:
боли через 3-4 часа после еды;
боли с иррадиацией в левое или правое подреберье;
«пульсирующие» боли;
кровотечения;
положительный эффект от приема антацидов.
При пенетрации язвы в поджелудочную железу повышается уровень:
амилазы;
липазы;
глюкозы;
щелочной фосфатазы;
γ-глютамилтранспептидазы.
Больной 62 лет с коротким язвенным анамнезом и длительно не рубцующейся язвой желудка обратился с жалобами на слабость, тошноту, потерю аппетита, постоянные боли в подложечной области, похудание. В данном случае можно думать о:
стенозе выходного отдела желудка;
первично язвенной форме рака;
пенетрации язвы;
перфорации язвы;
микрокровотечении из язвы.
У больного, длительно страдающего язвенной болезнью с локализацией в луковице двенадцатиперстной кишки, в последнее время изменилась клиническая картина: появились тяжесть в эпигастрии после еды, тошнота, обильная рвота пищей во второй половине дня, непрятный запах изо рта, потеря веса. Можно предположить следующее:
органический стеноз пилородуоденальной зоны;
функциональный стеноз;
рак желудка;
пенетрацию язвы;
перфорацию язвы.
Мужчина 50 лет 3 года страдает язвенной болезнью луковицы двенадцатиперстной кишки с частыми рецидивами язвы. На терапию Н2-блокаторами гистамина отвечал положительно. Очередное обострение началось с болей и осложнилось кровотечением. За 4 недели лечения зантаком язва зарубцевалась, но остался эрозивный антральный гастрит. Какова дальнейшая лечебная тактика?
прерывистая курсовая терапия гастроцепином;
поддерживающая терапия зантаком в течение длительного времени;
хирургическое лечение;
терапия солкосерилом;
определение HP и при положительном результате - антибактериальная терапия на фоне приема де-нола.
Во время акта рвоты наблюдается:
опущение диафрагмы;
повышение внутрибрюшного давления;
сокращение дна желудка;
сокращение антрального отдела;
сокращение абдоминальной мускулатуры.
Какое из перечисленных медикаментозных средств не является стимулятором желудочной секреции?
эуфиллин;
атропин;
кофеин;
гистамин;
инсулин.
Вес суточного кала здорового человека:
100-200 граммов;
300-400 граммов;
500-700 граммов;
800-1000 граммов;
более 1000 граммов.
К слабительным средствам, обладающим раздражающим действием на нервно-мышечный аппарат толстой кишки и усиливающим ее перистальтику, не относится:
александрийский лист;
корень ревеня;
бисакодил;
пурген;
сорбит.
Больная 30 лет обратилась с жалобами на диарею, вздутие, урчание, переливание в животе. Больна с детского возраста, росла слабым ребенком. Часто возникала диарея, которая расценивалась как «отравление». Объективно: питание пониженное, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, ногти ломкие, волосы длинные, густые, блестящие. Голени пастозны. Живот атоничный, распластанный, положительный симптом Образцова. Печень не увеличена. Стул кашицеобразный, полифекалия, лиентерия. О каком заболевании можно думать?
болезнь Уиппла;
болезнь Гордона;
болезнь Крона;
целиакия спру;
синдром раздраженной кишки.
Больной 35 лет страдал хроническим бронхитом в течение нескольких лет. 3 года тому назад появилась полиартралгия. При амбулаторном обследовании выявлена ахлоргидрия, железодефицитная анемия. В связи с лихорадкой, появлением диареи, быстрым истощением госпитализирован в терапевтическое отделение. Через несколько дней потерял сознание. Диагностирован менингит. О каком заболевании идет речь?
болезнь Гордона;
болезнь Уиппла;
болезнь Крона;
лимфосаркома;
целиакия спру.
При обследовании у больного выявлены ЖКБ, полипоз ЖКТ, на слизистой оболочке полости рта и кожных покровах тела имеются пятна дымчатого цвета. О каком заболевании можно думать?
болезнь Уиппла;
хронический панкреатит;
цирроз печени;
синдром Пейтца-Эйгерса;
болезнь Рандю-Ослера.
Больная 17 лет, высокого роста, астенического телосложения, питание пониженное. Больна в течение 2 лет: боли и чувство распираний в мезогастрии через 20-30 минут после приема пищи, тошнота, неприятный запах изо рта. Вышеуказанные жалобы появились после того, как за короткий период времени больная выросла на 15 см. При ЭГДС язва не выявлена, отмечается дуодено-гастральный рефлюкс. О каком заболевании можно думать?
хронический гастрит;
хронический панкреатит;
дискинезия желчного пузыря;
артерио-мезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки;
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Больной жалуется на диарею, схваткообразные боли по всему животу, чувство жара, гиперемию лица, приступы сердцебиения и удушья. О каком заболевании можно думать?
болезнь Уиппла;
лимфосаркома;
лимфогранулематоз;
карциноид;
неспецифический язвенный колит.
Анатомическим образованием, которое наиболее часто ограничивает распространение патологического процесса, вызванного перфорацией язвы двенадцатиперстной кишки, является:
желчный пузырь;
печень;
малый сальник;
большой сальник;
поджелудочная железа.
Последствие хронического панкреатита, возникшего вследствие злоупотребления алкоголем:
экзокринная недостаточность поджелудочной железы;
эндокринная недостаточность поджелудочной железы;
перитонит;
кисты в поджелудочной железе;
асцит.
В консервативную терапию хронического панкреатита не включаются:
диета;
кортикостероиды;
ферментные препараты;
анальгетики;
сандостатин.
Основными клиническими симптомами неспецифического язвенного колита являются:
боли в животе;
наличие крови в кале;
нарушение функции кишечника;
анемия;
все перечисленные выше симптомы.
Укажите внекишечные (системные) проявления неспецифического язвенного колита, клинические проявления которых зависят от активности основного заболевания:
узловатая эритема, олигомоноартрит, конъюнктивит;
гангренозная пиодермия, сакроилеит, иридоциклит.
Укажите внекишечные (системные) проявления неспецифического язвенного колита, клинические проявления которых не зависят от активности основного заболевания:
узловатая эритема, олигомоноартрит, конъюнктивит;
гангренозная пиодермия, сакроилеит, иридоциклит.
Укажите возможные осложнения болезни Крона:
формирование фистул и свищей;
кишечное кровотечение;
токсический мегаколон;
кишечная непроходимость;
все вышеперечисленное.
Какое из заболеваний при естественном длительном течении наиболее часто осложняется раком толстой кишки?
болезнь Крона;
неспецифический язвенный колит;
ишемический колит;
псевдомембранозный колит.
Какой из морфологических признаков является наиболее диагностически ценным с точки зрения характеристики активности неспецифического язвенного колита?
наличие язвенного дефекта;
наличие нейтрофильных лейкоцитов в собственной пластин¬ке слизистой оболочки кишечной стенки;
наличие пролиферативной активности фибробластов.
Какое заболевание наиболее часто и наиболее быстро формирует кишечную облитерацию?
неспецифический язвенный колит;
псевдомембранозный колит;
ишемический колит;
болезнь Крона.
Какой из диагностических инструментальных методов наиболее предпочтителен для диагностики неспецифического язвенного колита?
ирригоскопия;
колоноскопия;
колоноскопия с прицельным биопсийным исследованием.
Какой из диагностических инструментальных методов наиболее предпочтителен для диагностики ишемического колита?
ирригоскопия;
колоноскопия;
колоноскопия с прицельным биопсийным исследованием.
Стадия «отпечатков» большого пальца при ишемическом колите является:
наиболее ранним признаком при ирригоскопическом исследовании;
наиболее поздним признаком при ирригоскопическом исследовании;
промежуточным признаком при ирригоскопическом исследовании.
Стадия «мешочков» при ишемическом колите является:
наиболее ранним признаком при ирригоскопическом исследовании;
наиболее поздним признаком при ирригоскопическом исследовании;
промежуточным признаком при ирригоскопическом исследовании.
Имеются ли патогномоничные морфологические признаки псевдомембранозного колита в поздней стадии естественного течения?
не имеются;
имеются.
Имеются ли патогномоничные морфологические признаки псевдомембранозного колита в ранней стадии естественного течения?
не имеются;
имеются.
Укажите «эталонную» комбинацию лекарственных средств для лечения псевдомембранозного колита:
линкомицин + цефалоспорин;
ванкомицин + тетрациклин;
метронидазол + клиндамицин + кишечные адсорбенты;
ванкомицин + метронидазол + кишечные адсорбенты;
эритромицин + клиндамицин + кишечные адсорбенты.
Укажите наиболее оправданную лечебную тактику при развитии токсической дилатации толстой кишки, осложнившей непецифический язвенный колит:
немедленное оперативное вмешательство;
налаживание парентерального питания, увеличение дозы кортикостероидов, выжидательная тактика в течение 12 часов;
налаживание парентерального питания, увеличение дозы кор-тикостероидов, выжидательная тактика в течение 48 часов;
выжидательная тактика в течение 48 часов без изменения проводимой базисной терапии.
Укажите наиболее информативные морфологические признаки ишемического колита:
косое расположение волокон в мышечном слое между очагами атрофии;
наличие грануляционной ткани в дне язвенного дефекта в сочетании с обнаружением в подслизистой основе макрофагов, нагруженных гемосидерином;
наличие в подслизистой основе нейтрофильных лейкоцитов в сочетании с косым расположением волокон в мышечном слое между очагами атрофии.
Базисная терапия неспецифического язвенного колита:
антибиотики;
производные 5'-аминосалициловой кислоты;
кортикостероиды;
цитостатики;
сочетание кортикостероидов с цитостатиками.
Какова лечебная тактика у больных с диагностированным ишемическим колитом?
оперативное лечение;
выжидательная тактика для оценки исхода развития естественного течения;
только медикаментозное лечение.
Пальпируемая «кишечная абдоминальная масса» является клиническим признаком:
болезни Уиппла;
болезни Крона;
хронического дизентерийного колита;
целиакии;
неспецифического язвенного колита.
Рентгенологический феномен «дымохода» характерен для кишечной стриктуры, ассоциированной с:
раком толстой кишки;
неспецифическим язвенным колитом;
псевдомембранозным колитом;
ишемическим колитом;
не ассоциирован ни с одним из перечисленных заболеваний.
Рентгенологический феномен «яблочной кожуры» характерен для кишечной стриктуры, ассоциированной с:
раком толстой кишки;
неспецифическим язвенным колитом;
псевдомембранозным колитом;
ишемическим колитом;
не ассоциирован ни с одним из перечисленных заболеваний.
Наиболее частая причина развития псевдомембранозного колита в многопрофильном стационаре:
неизвестна;
применение антибиотиков или суперинфекция при выполнении медицинских манипуляций;
пищевая токсикоинфекция.
Этиологическим фактором псевдомембранозного колита является:
clostridium dificille;
неспецифическая кокковая флора;
гемолитический стрептококк;
кишечная палочка;
причина болезни неизвестна.
Какой из перечисленных методов инструментального исследования является «эталонным» для диагностики псевдомембранозного колита на ранней стадии заболевания?
ректороманоскопия;
ирригоскопия;
колоноскопия.
Чем в морфологическом отношении представлены мембраны при псевдомембранозном колите?
соединительной тканью;
клетками собственной пластинки слизистой оболочки кишечной стенки;
тканевым детритом и фибрином.
Вы когда-нибудь ловили себя на мысли, что старость — это какая-то несправедливая шутка природы? Кожа теряет упругость, суставы скрипят, память иногда подводит, а энергия уходит, будто кто-то медленно выключает свет в комнате. Десятилетиями врачи пожимали плечами: «Это естественный процесс, время берет свое». Но сейчас эта фраза уже звучит как старая пластинка — потому что ученые научились переписывать саму «программу» старения на уровне клеток. Не с помощью кремов, БАДов или диет, а через настоящую генную терапию и частичное эпигенетическое репрограммирование.
Это когда клетки, накопившие за годы «шум» в регуляции генов, заставляют «забыть» возрастные метки и вернуться к молодому состоянию. Восстанавливается зрение у слепых от возраста животных, ткани мозга молодеют, мышцы набирают силу — и все это уже не только в пробирке или на мышах. В последние годы несколько компаний показали, что технология работает на приматах: слепые обезьяны снова начали видеть четко. А теперь первые люди стоят на пороге инъекций. Это не фантастика из кино — это планы компаний вроде Life Biosciences, YouthBio Therapeutics и многих других, подкрепленные публикациями в ведущих журналах вроде Nature и Cell, а также прямыми заявлениями ученых и регуляторов.
Но за восторгом сразу приходит тяжелая волна вопросов. Если мы действительно научимся радикально продлевать здоровую жизнь, кто получит это первым? Как изменится общество, если богатые будут жить на десятилетия дольше и здоровее остальных? Что станет со смыслом существования, когда смерть перестанет быть неизбежной точкой? Давайте разберемся подробнее.
Представьте ДНК как огромную книгу инструкций по строительству и работе всего организма. Сам текст книги — последовательность генов — почти не меняется с годами. Но сверху на ней лежит слой «пометы»: химические метки, которые говорят клетке, какие главы читать громко, а какие приглушить. Это и есть эпигенетика. С возрастом эти метки стираются, путаются, покрываются хаотичным шумом — как будто кто-то взял карандаш и начал без разбора зачеркивать важные строчки.
В итоге гены, отвечающие за ремонт тканей, регенерацию, борьбу с воспалением, работают все хуже. А те, что запускают разрушение, хроническое воспаление и накопление «мусора» в клетках, включаются слишком сильно. Получается замкнутый круг: инфламейджинг (возрастное воспаление), потеря эластичности тканей, сенесцентные «зомби-клетки», которые отравляют соседей токсинами. Всё это — следствие именно эпигенетического шума, а не поломок в самой ДНК.
Дэвид Синклер из Гарварда и его команда доказали это в серии экспериментов. Они искусственно «поцарапали» эпигеном мышей — создали контролируемые повреждения ДНК — и животные начали стареть ускоренно. А потом ввели три фактора Яманаки (OCT4, SOX2, KLF4 — без опасного MYC, чтобы минимизировать риск рака) — и часы повернулись назад. Зрение у старых мышей с глаукомой восстановилось полностью, ткани мозга и мышц омолодились, эпигенетические часы (биологические маркеры возраста) упали на годы.
Это открытие перевернуло всё: старение — не столько случайные поломки, сколько накопленный шум в регуляции генов. И этот шум можно стереть, не меняя саму последовательность ДНК. Главное — делать это частично, временно, контролируемо, чтобы клетка не потеряла идентичность и не превратилась в раковую.
Вот что уже подтверждено в десятках исследований на животных и человеческих клетках в лаборатории:
Именно поэтому последние годы стали переломными: от мышей и обезьян мы наконец переходим к первым людям.
Как всё развивалось - от бактерий в 2012-м до первых людей в ближайшее время —
CRISPR как инструмент точного редактирования генов открыли в 2012 году — это была адаптация древней бактериальной иммунной системы. К 2020-му CRISPR уже лечил людей с редкими болезнями крови. А дальше он стал основой для борьбы со старением через эпигенетику.
Параллельно развивалось частичное репрограммирование с использованием факторов Яманаки (OSK или OSKM). В 2020-м Синклер вернул зрение старым мышам с глаукомой. В 2023-м — повторили эксперимент на пожилых обезьянах. В 2025-м Life Biosciences опубликовала данные: их терапия ER-100 полностью восстановила зрение у приматов с моделью NAION (неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия) и глаукомы. Клетки сетчатки омолодились, нейроны регенерировали, эпигенетические часы повернулись назад.
Другие компании тоже двигаются быстро:
Параллельно идут работы по активации теломеразы (TERT), APOE2 для защиты мозга, CAR-T против сенесцентных клеток. Но лидер по скорости выхода в клинику — именно частичное эпигенетическое репрограммирование.
Пока системное омоложение всего организма — это ближайшее будущее, отдельные генетические вмешательства уже спасают жизни тысяч людей и помогают бороться с заболеваниями, которые особенно обостряются с возрастом. Эти терапии используют CRISPR и другие инструменты для точного редактирования генов, исправляя дефекты на молекулярном уровне. Они не позиционируются как "анти-стареющие" средства, но их влияние на возрастные процессы огромно: они восстанавливают функции тканей, снижают хронические воспаления и предотвращают прогрессирование болезней, которые традиционная медицина могла только замедлить.
Разбор ключевых примеров, основанный на одобренных регуляторами методах, которые уже применяются в клиниках США, Европы и других регионов:
Эти методы не заявлены как «против старения» напрямую, но они лечат болезни, которые резко прогрессируют с возрастом, и показывают: генная терапия у людей работает, побочки под контролем, эффективность доказана в многолетних наблюдениях. Общий тренд — переход от симптоматического лечения к корректировке причин, что открывает двери для более широкого применения в анти-эйджинге.
Ближайшие месяцы войдут в историю как момент, когда частичное репрограммирование выйдет из лабораторий в тела людей. Это не просто тесты — это целенаправленные клинические испытания, где технологии, проверенные на животных, адаптируют для человека. Life Biosciences нацелена на первую инъекцию ER-100 пациентам с глаукомой и NAION. Терапия использует AAV-вектор для доставки факторов OSK в клетки сетчатки, омолаживая их эпигеном. Доклинические данные показывают полное восстановление зрения у приматов, с эффектом на годы. Если безопасность подтвердится в фазе I (планируется 20–30 пациентов), это будет первый случай применения эпигенетического репрограммирования человеку для возрастной патологии, с ожидаемым расширением на другие органы.
YouthBio идет на мозг и Альцгеймер — подготовка к IND идет полным ходом после положительного отзыва FDA. Их YB002 — генная терапия, доставляющая факторы репрограммирования в нейроны, чтобы снизить тау-белки и амилоидные бляшки. Доклинические модели на мышах с Альцгеймером демонстрируют улучшение памяти на 40–60%, с минимальным риском воспаления. План: фаза I/II с 50 пациентами, фокус на ранние стадии заболевания, с мониторингом через МРТ и когнитивные тесты. Ожидания — замедление прогресса на 2–3 года уже после одной дозы.
Turn Bio — на кожу и суставы, используя мРНК для временной доставки факторов — это считается безопаснее, потому что изменения не постоянные, а длятся недели, но достаточно для омоложения. Их подход для остеоартрита включает репрограммирование хондроцитов, восстанавливая хрящ. Доклинические данные: улучшение подвижности у собак с артритом на 70%. Клинические испытания планируют на 100 пациентов, с инъекциями в суставы, ожидая снижения боли и воспаления в первые месяцы.
Десятки пре-клинических проектов по сенолитикам, комбинациям с иммунотерапией и даже химическим коктейлям, имитирующим репрограммирование без генов. Например, Junevity объявило о peer-reviewed исследовании, где репрессия четырех транскрипционных факторов (например, через CRISPR) репрограммирует фибробласты, снижая возрастные маркеры на 20–30%. План: IND для кожных приложений, с расширением на системные. Unlimited Bio фокусируется на анти-эйджинг генной терапии, с обновлениями о клинических триалах для регенерации тканей.
Эксперты прогнозируют: к середине следующего десятилетия могут появиться первые системные терапии, омолаживающие несколько органов сразу. Синклер говорит о таблетке, которая запускает частичное репрограммирование по всему телу — три раза в неделю в течение месяца, и биологический возраст падает на десятилетия. В ARDD-конференциях обсуждают комбинации: репрограммирование + сенолитики для сердца и мозга. Ожидания от Cure: 9 стартапов, включая epigenetic reprogramming, войдут в фазу II к концу десятилетия. Риски — иммунный ответ на векторы, но новые AAV снижают их до 5–10%. Это не "вечная молодость" сразу, но шаги к ней, с фокусом на безопасность и эффективность.
Теперь самое тяжелое и многогранное — этические аспекты, которые заставляют даже энтузиастов паузу. Если технологии сработают, они будут стоить на старте миллионы долларов за курс — как нынешние ген-терапии. Кто получит первым? Те, у кого есть деньги. Уже сейчас такие лечения доступны только в богатых странах и для тех, кто может оплатить, усугубляя глобальное неравенство в здравоохранении.
Представьте через 10–20 лет: элита живет здоровыми до 120–140 лет, сохраняя ясный ум и физическую форму, а остальные — по-старому, до 80–90 с букетом хронических болезней. Социальный разрыв станет генетическим и необратимым. Богатые будут работать дольше, накапливать больше капитала, влиять на политику дольше — это новая форма наследственной элиты, где долголетие становится товаром, а не правом. Эксперты вроде тех из Guardian отмечают, что такие терапии поднимают вопросы справедливости: почему только богатые получат "вторую жизнь"?
Международные комитеты уже требуют глобальных правил и этических стандартов. Но пока их нет — риск хаоса огромен, от "медицинского туризма" в страны с слабым регулированием до черного рынка ген-терапий.
Обратного пути уже нет. Вопрос только в том, сумеем ли мы сделать этот путь человечным, справедливым и доступным для всех, а не только для тех, кто может заплатить миллионы. Нужно инвестировать в субсидии, международные стандарты и образование, чтобы технологии служили человечеству, а не разделяли его. В конечном итоге, это не только о науке — это о выборе, каким будет наше будущее: инклюзивным или элитарным? А вы готовы к миру, где 100 лет — это только середина жизни? И готовы ли вы к тому, что этот мир может оказаться разделенным сильнее, чем когда-либо?
Задумайтесь на миг: вы жалуетесь на головную боль в приложении, а оно не просто советует аспирин, а лезет в вашу генетику, историю визитов, последние анализы и свежие исследования, выдавая: «Это мигрень с генетическим уклоном — вот препарат, который именно под тебя работает лучше всего, плюс план на неделю, чтобы приступы стали реже». Фантазия? Уже нет. ИИ в медицине делает это в реальной жизни, сканирует МРТ точнее уставшего радиолога и шьёт терапию как дорогой костюм на заказ.
Но вот самый большой подвох современного здравоохранения: с 1950-х годов, когда Алан Тьюринг зажёг первую искру идей о думающих машинах, человечество влило в медицину триллионы долларов, построило миллионы аппаратов МРТ и КТ, обучило миллионы врачей — а люди всё равно массово умирают от болезней, которые можно было поймать на годы раньше. Почему так происходит? Почему ИИ в последние годы стал объективно лучше многих врачей хотя бы в отдельных задачах? И сколько ещё ждать, пока он реально вырвет миллионы из лап смерти, а не останется красивой презентацией на медицинских конференциях?
Давайте нырнём в эту историю по-честному, шаг за шагом, без воды, без хайпа, опираясь только на то, что реально происходит на данный момент.
ИИ в здравоохранении — это не фантастический робот с лазерными глазами. Это сеть алгоритмов, которая жрёт огромные объёмы данных и выдаёт выводы, которые обычный человек в суете рабочего дня просто пропустит.
В диагностике ИИ сравнивает ваш снимок МРТ или КТ с миллионами других случаев и ловит опухоль, кровоизлияние или перелом так, как снайпер ловит цель — без усталости, без эмоций, без предрассудков. В персонализированной медицине он разбирает ваш геном, сопутствующие болезни, аллергии, образ жизни и предлагает не стандартную таблетку «для всех», а именно тот вариант, который с наибольшей вероятностью сработает именно у вас и с наименьшими побочными эффектами.
Почему это кажется почти идеальным? Потому что ИИ решает сразу несколько самых болезненных проблем здравоохранения:
Эти преимущества уже не просто в лабораториях — они внедряются в ведущих клиниках мира. Но, конечно, всё не так радужно: технология требует очень чистых данных, огромных вычислительных мощностей и доверия, которого пока ещё не хватает у большинства врачей. А в чём главная изюминка: когда ИИ стабилизируется и перестанет «шуметь» на плохих данных, он начинает творить вещи, которые раньше казались невозможными. Чтобы понять, как мы до этого дошли, давайте вернёмся к истокам — история получилась драматичной, с кучей разочарований и внезапных взлётов.
Всё началось в 1950-е, когда человечество, ещё не отошедшее от ужасов войны, начало мечтать о машинах, которые могут думать. Алан Тьюринг в 1950 году задал знаменитый вопрос: сможет ли когда-нибудь машина обмануть человека, притворившись им? Это зажгло искру.
Первые реальные пробы в медицине случились уже в 1960-е — программа Dendral довольно неплохо разбиралась в структуре молекул и подсказывала химикам, как их анализировать. В 1970-е появился MYCIN — первая система, которая диагностировала тяжёлые инфекции крови лучше, чем молодые врачи. Но компьютеры были слишком слабые, и проект заглох.
В 1980–1990-е годы началась эра машинного обучения: алгоритмы учились на данных и потихоньку начинали разбирать медицинские изображения. Но без мощных видеокарт и больших объёмов данных это оставалось скорее теорией.
2000-е дали надежду: IBM Watson в 2011 году громко заявил, что перевернёт онкологию. Обещали, что он будет подбирать лечение лучше ведущих онкологов мира. Реальность оказалась жёстче: система захлебнулась в неструктурированных, грязных медицинских данных. Это был очень важный урок — ИИ не прощает мусора на входе.
Настоящий взрыв случился в 2010-е благодаря глубокому обучению. В 2016 году Google DeepMind уже побеждал врачей в диагностике заболеваний глаз по фотографиям сетчатки. В 2018–2019 годах ИИ начал стабильно обходить радиологов в выявлении рака лёгких на КТ и рака молочной железы на маммографии.
Пандемия COVID-19 в 2020-е стала турбонаддувом: ИИ помогал проектировать вакцины, анализировать КТ лёгких при ковиде, прогнозировать вспышки и загруженность больниц. К 2025 году Microsoft представил MAI-DxO, который в очень сложных недиагностированных случаях показывал результаты лучше, чем панель опытных врачей. В 2026 году мы уже видим эру так называемых агентных ИИ — систем, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс: смотрят снимки, читают историю болезни, предлагают план обследования и даже сами записывают пациента на приём.
Сегодня это уже не монополия гигантов. Сотни стартапов по всему миру строят узкоспециализированные решения: кто-то делает ИИ для МРТ, кто-то для патологии, кто-то для генетики. Это как если бы в 1950-е вместо одной лаборатории вдруг вырос целый лес компаний. И всё это подпитывается огромными деньгами, которые хлынули в последние годы.
Если ИИ в медицине — это марафон, то инвестиции — это топливо, причём очень дорогое и очень качественное.
В последние годы в здравоохранение с ИИ вливают суммы, сравнимые с космическими программами. Государства, корпорации, венчурные фонды и даже крупные клиники соревнуются, кто больше вложит.
Государства выступают как тяжёлый якорь: США через NIH и другие агентства, Евросоюз через Horizon и национальные программы, Китай через государственные фонды — все видят в ИИ шанс закрыть огромные дыры в системе здравоохранения.
Корпорации-гиганты — Google, Microsoft, Amazon, NVIDIA — вкладывают сотни миллионов в стартапы и свои внутренние проекты, потому что понимают: кто первым сделает ИИ-медицину массовой, тот заберёт огромный кусок будущего рынка.
Венчурные фонды — вообще отдельная песня. Они видят, что ИИ — это сейчас самая горячая тема в healthtech, и деньги текут рекой.
Крупные клиники тоже не стоят в стороне: ведущие медицинские центры США и Европы тратят на ИИ-проекты суммы, которые раньше уходили на строительство новых корпусов.
Фармацевтические гиганты вроде Pfizer, Novartis, Roche используют ИИ для ускорения поиска новых молекул — раньше на это уходили 10–15 лет и миллиарды долларов, теперь сроки и затраты сокращаются в разы.
Все эти деньги работают: нанимают тысячи специалистов, строят дата-центры, создают огромные базы данных, проводят клинические испытания. Но почти все жалуются на одно и то же — нужно ещё больше денег и времени на то, чтобы вывести технологии из лабораторий в обычные больницы. Это как строить космический корабль: каждый болт стоит целое состояние, но без него не взлетишь. Зато те, кто уже прошёл этот путь, получают плоды: новые алгоритмы, контракты с клиниками, первые миллиарды в выручке.
Теперь к самой горькой правде. Несмотря на деньги, мозги и громкие заголовки, ИИ пока не везде в медицине. И это не заговор, не лень и не отсталость врачей. Это суровая реальность.
Представьте, что вы пытаетесь удержать горсть мокрого песка в сильный ураган — примерно так сейчас ведут себя данные и алгоритмы. Вот главные барьеры, которые реально тормозят прогресс:
Эти проблемы — не глухая стена, а скорее крутая лестница. Каждый год кто-то преодолевает новую ступеньку: появляются объяснимые модели ИИ, новые стандарты сертификации, открытые базы данных. Прогресс идёт, просто медленнее, чем хотелось бы.
Хорошие новости всё-таки перевешивают. В 2026 году мы уже видим переход от экспериментов к реальной рутине.
Ведущие клиники мира имеют по 5–15 сертифицированных ИИ-инструментов, которые работают каждый день: кто-то ловит инсульты на КТ, кто-то подсказывает оптимальную химиотерапию, кто-то предсказывает сепсис за несколько часов до первых симптомов.
Государственные программы в США, Европе, Китае, Японии активно финансируют интеграцию ИИ в национальные системы здравоохранения.
Частные компании — настоящие моторы прогресса. Aidoc, Viz.ai, PathAI, Tempus, Insilico Medicine, Recursion — это уже не стартапы, а серьёзные игроки с многомиллиардными оценками и тысячами внедрений.
Всё больше появляется агентных систем — ИИ, которые не просто дают один ответ, а координируют весь процесс лечения: смотрят снимки, читают историю, предлагают план, напоминают о приёмах. Это уже не будущее — это начало 2026 года.
ИИ не уволит врачей. Он сделает кое-что гораздо более важное — перестроит всю систему здравоохранения.
Диагностика станет быстрее и точнее — особенно в онкологии, неврологии, кардиологии. Лечение станет персонализированным — не «всем одно и то же», а именно то, что подходит именно этому человеку. Профилактика выйдет на новый уровень — болезни будут ловить за годы до первых симптомов. В регионах без врачей ИИ заполнит огромный пробел — миллиарды людей получат доступ хотя бы к базовой качественной диагностике. Клинические исследования ускорятся в разы — новые лекарства будут появляться быстрее и дешевле.
Это уже не прогнозы футурологов. Это то, что происходит прямо сейчас в лучших клиниках мира.
Большинство серьёзных экспертов сходятся в одном: 2028–2032 годы станут точкой невозврата.
К концу 2020-х ведущие клиники будут иметь десятки ИИ-инструментов в повседневной работе. К началу 2030-х ИИ станет стандартом де-факто в радиологии, патологии, онкологии и кардиологии. После 2030 года начнётся переход к настоящей proactive медицине — когда болезнь ловят и предотвращают задолго до того, как она проявится.
Риски есть: задержки из-за регуляторов, этические скандалы, недостаток данных — всё это может сдвинуть сроки на несколько лет. Но даже в самом консервативном сценарии к середине 2030-х ИИ станет обыденностью, как сегодня рентген или УЗИ.
ИИ в медицине — это не про «роботы заменят врачей». Это про то, как человечество наконец-то научится использовать свои же изобретения, чтобы спасать больше жизней, чем когда-либо раньше.
Миллиарды, которые сейчас вливают в эту технологию, не пропадут зря. Они строят мост в мир, где диагнозы ставят как молния, лечение подбирают как идеальную перчатку, а большинство болезней ловят задолго до того, как они успеют убить.
Пока мы ждём — давайте ценить каждый шаг. Потому что эти шаги освещают путь.
А вы уже готовы к тому утру, когда ваш будильник скажет не «вставай», а «сегодня нужно срочно проверить сердце — я заметил кое-что странное»?
Это уже не вопрос «если». Это вопрос «когда». И ответ ближе, чем кажется большинству.
В первой статье мы разобрались, как вернуть контроль над вниманием, во второй - увидели, как Фрида Кало превратила личный опыт в искусство. Все это требует огромных внутренних ресурсов. Отсюда возникает вопрос: откуда брать энергию для этой работы?
Можно знать сотни способов управления своим вниманием и исследовать травмы художников в их творчестве. Но где взять силы, если ты постоянно чувствуешь опустошение, туман в голове и отсутствие мотивации, все эти знания останутся просто теорией.
Ответ кроется в понимании того, как устроен наш мозг на фундаментальном, биохимическом уровне.
Предлагаю взглянуть на историю изучения нашей системы мотивации.
Все началось с революционного открытия системы вознаграждения мозга. В 1950-х нейробиологи Джеймс Олдс и Питер Милнер в ходе знаменитых экспериментов обнаружили у крыс так называемый «центр удовольствия». Грызуны, научившиеся стимулировать эту зону мозга нажатием на рычаг, делали это до полного изнеможения, забывая о еде, сне и всем остальном. Позже ключевым химическим проводником этого «вознаграждения» был признан дофамин.
Однако следующий научный прорыв перевернул это понимание. Оказалось, дофамин это не столько «гормон счастья», но и гормон мотивации и предвкушения. Нейробиолог Вольфрам Шульц в 2000-х годах своими экспериментами доказал: самый мощный выброс дофамина происходит не в момент получения награды, а в момент ее ожидания, когда мозг предвкушает удовольствие. Эволюционно это было гениальным механизмом, толкавшим наших предков на активные, энергозатратные поиски пищи, воды и социальных связей. Сегодня этот же древний механизм заставляет нас бесконечно скроллить ленту в поиске «награды» в виде смешного ролика, лайка или важного уведомления.
Пионер нейровизуализации Нора Волков в 1990-2000-е годы с помощью ПЭТ-сканов наглядно показала, что происходит с мозгом при такой хронической перегрузке. Ее исследования сначала с людьми с наркотической зависимостью, а затем и с поведенческими расстройствами, выявили пугающую закономерность: у них истощаются дофаминовые рецепторы и критически нарушается работа префронтальной коры - это области мозга, ответственной за самоконтроль, принятие решений и концентрацию. Мозг не только начинает требовать всё более сильных стимулов для удовлетворения, но и постепенно теряет биологическую способность сказать «стоп».
Современный синтез этих открытий предлагает психиатр Анна Лембке в своей книге «Dopamine Nation». Она образно называет смартфон «современной гиподермической иглой», доставляющей нам концентрированные дозы цифрового дофамина. Бесконечный и легкий доступ к высокодофаминовым стимулам (соцсети, стриминговые сервисы, фастфуд) сдвигает наш внутренний баланс. В результате погоня за сиюминутным удовольствием закономерно оборачивается состоянием апатии, неудовлетворенности и психической усталости. Для восстановления предлагается сознательная практика - «дофаминовый пост», то есть временное и строгое ограничение таких стимулов.
Отсюда следует, что хронический недосып, питание «пустыми» калориями, сидячий образ жизни - это факторы, которые истощают нашу биохимическую базу. Они не дают дофаминовой системе и, что еще важнее, клеточным «электростанциям» - митохондриям - возможности восстановиться. Таким образом, забота о сне, еде и движении - это базовый минимум для нашего мозга. Без этой основы все попытки взять под контроль внимание или найти силы для творчества будут подобны попыткам запустить мощный двигатель на пустом баке.
На клеточном уровне разворачивается драма нашей усталости. Часто мы называем себя ленивыми, но с точки зрения нейробиологии, «лень» - это в первую очередь сигнал системы о тотальном дефиците ресурсов. Главные «энергетические станции» наших клеток - митохондрии. Именно они производят АТФ - универсальную молекулу-батарейку для любой деятельности: от сокращения мышцы до построения сложной нейронной связи.
Когда мы хронически недосыпаем, едим пищу, бедную нутриентами, мало двигаемся и живем в стрессе, митохондрии работают неэффективно. Они производят меньше энергии и больше побочных продуктов - оксидативного стресса, который повреждает сами клетки. Мозг, составляющий лишь 2% от массы тела, потребляет до 20% всей энергии организма. Ему требуется топливо исключительно высокого качества. Без него первыми жертвами становятся самые сложные и энергоемкие функции: концентрация, контроль импульсов (то самое «возьму-ка я телефон»), критическое и креативное мышление.
1. Сон: главный рабочий процесс. Ночью мозг не бездействует. Он выполняет жизненно важные операции техобслуживания:
2. Движение: заправка для нейронов. Физическая активность - мощнейший естественный стимулятор мозга:
3. Питание: стройматериалы для мозга:
Не нужно менять все и сразу, это верный путь к выгоранию. Начните с осознанной диагностики, как мы это делали со временем в соцсетях.
Шаг 1. Аудит энергии
В течение недели вести краткий дневник:
1) Качество сна (во сколько лег, сколько часов).
2) Уровень энергии в течение дня (по шкале от 1 до 10).
3) Что было съедено на основные приемы пищи.
Все это позволит увидеть прямые причинно-следственные связи: «После фастфуда на обед к 15:00 наступает провал», «В день тренировки вечером голова яснее».
Шаг 2. Микро-привычка для сна
Цель - не лечь в 23:00 вместо 02:00, а лечь на 15 минут раньше обычного. За час до этого - отложить телефон в другую комнату.
Малые, непугающие шаги не вызывают сопротивления психики. Улучшение даже на 15-30 минут даст заметный прирост качества концентрации на следующий день.
Шаг 3. «Зарядка для мозга»
Не нужно идти в зал. 10-минутная быстрая ходьба, 7-минутная круговая тренировка дома, танцы под любимый трек. Главное - учащение пульса.
Короткие сессии движения работают как «перезагрузка» для уставшего мозга в середине дня, повышая уровень BDNF и снимая стресс.
Шаг 4. Одно осознанное пищевое решение
Выбрать один частый и не очень полезный перекус (печенье, шоколадный батончик) и заменить его на осознанную альтернативу (горсть орехов, греческий йогурт с ягодами, фрукт).
Таким образом, мы осознанно модернизируем топливо. Это даст больше сытости, стабильной энергии и полезных веществ для нейронов без чувства лишения.
Шаг 5. Стратегическое употребление кофеина
Пить кофе или чай после утренней прогулки или зарядки, а не вместо них. И устанавливать личный дедлайн (например, не позже 15:00-16:00).
Кофеин блокирует рецепторы усталости, не создавая энергию. Дав мозгу естественный сигнал к бодрости (через движение), мы позволяем кофеину работать эффективнее и не нарушать архитектуру ночного сна.
Управление энергией - это фундаментальная основа, на которой строятся все остальные суперсилы: и фокус из первой статьи, и творческое бесстрашие из второй. Ваше тело - не просто сосуд для мозга, а его главный союзник, поставщик ресурсов и равноправный соавтор всех идей. Заботясь о его базовых потребностях, вы инвестируете в свою способность думать, созидать и чувствовать на пределе возможностей.
Дорогие друзья! Рад сообщить, что на сайте появились новые, актуальные аккредитационные тесты — свежие, обновлённые и полностью соответствующие современным требованиям!
Чтобы вам было удобнее ориентироваться, теперь на GeeTest есть две отдельные категории тестов по аккредитации:
Полный список актуальных аккредитационных тестов собран на отдельной странице:
аккредитационные тестыСейчас добавлено 8 тестов в разделе среднего профессионального образования и 5 тестов в разделе высшего образования. В списке тестов после названия указан код специальности согласно центру аккредитации.
Чтобы вы не запутались, у устаревших тестов теперь есть заметка и ссылка на обновлённый вариант — так вы всегда сможете пройти именно актуальную версию.
Желаю вам продуктивной подготовки и лёгкой сдачи аккредитации!
С уважением,
Сергей, разработчик GeeTest 💙